呼吸衰竭地诊断与治疗

1、呼吸衰竭的诊断与治疗呼吸衰竭? 定义? 病因、分类、分型? 发病机制? 临床表现? 诊断? 治疗? 结核性呼衰的特点定义? 当人体的气体交换发生严重障碍不能维持正常的氧合功能， 不能排出代谢所产生的二氧化碳时，即为呼吸衰竭。? 它表现为严重的低氧血症伴或不伴有高碳酸血症。? 因此呼吸衰竭是一种功能失常的病理生理学过程，并非是一 种独立的疾病。呼吸衰竭的病因? 气道阻塞性疾病? 肺实质浸润性疾病? 肺水肿性疾病? 肺血管疾病? 胸壁与胸膜疾病? 神经肌肉系统疾病呼吸衰竭的分类? 中枢神经系统的异常? 周围神经系统或胸壁的异常? 气道的异常? 肺泡异常呼吸衰竭的分型? 按病理生理分：泵衰竭：指神经

2、肌肉病变引起者肺衰竭：指呼吸器官病变引起者? 按动脉血气分：I型呼衰：PaO2<60mmHg , PaC02降低或正常U型呼衰：PaO2<60mmHg 和 PaCO2 >50mmHg或 PaO2 >60mmHg 和PaCO2>50mmHg（吸氧）? 按发病急缓分： 急性呼衰： 数分钟到数小时 慢性呼衰：几天或更长，体内已充分代偿 慢性呼衰急性加重：酸碱代偿机制不充分， pH 改变明显缺氧对中枢神经系统的影响? 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍?完全停止供氧45min 不可逆的脑损害? 急性缺氧 烦躁不安、抽搐，短时间内死亡? 轻度缺氧 注意力不集中、智力减退

3、、定向障碍? PaO2v 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄? PaO2v 30mmHg 神志丧失、昏迷? PaO2v20mmHg 不可逆的脑细胞损伤缺氧对心脏、循环的影响? 缺氧早期可兴奋心血管运动中枢 心率 、心排血量 、血压 保证心脑血液供应。? 严重缺氧 心率 、心肌的舒缩功能 、心输出量 心力衰 竭；心律失常甚至室颤致死。? 缺氧 肺小动脉收缩， 肺循环阻力 肺动脉高压、 右心负荷 加重 肺源性心脏病缺氧对呼吸的影响?缺氧(PaO2<60mmHg )兴奋颈动脉窦和主动脉体化 学感受器反射性使呼吸加深加快。? 缺氧加重 P aO 2 <30mm H g ，抑制呼吸中枢呼

4、吸变浅变CO2潴留对中枢神经系统的影响?轻度CO2增加 脑皮质兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不 安等症状。? PaCO 2继续升高 脑皮质下层受抑制 中枢神经处于 麻醉状态 肺性脑病。? CO2潴留 脑血管扩张、脑血管通透性增加 脑细胞 及间质水肿 颅内压增高 压迫脑组织和血管 加重 缺氧对消化系统的影响? 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增 高。? 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。? 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成。缺氧对造血系统的影响? 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强? 使红细胞生成素增加? 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血

5、 液粘稠度，加重肺循环和右心负担。? 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态， DIC 。CO2潴留对心脏、循环的影响? 心排血量 、心率 、血压? 脑血管、冠状血管舒张? 皮下浅表毛细血管和静脉扩张 四肢红润、温暖、多 汗? 肾、脾和肌肉血管收缩?严重C02潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死CO 2潴留对呼吸的影响? PaCO 2 刺激呼吸中枢化学感受器 呼吸加深加快 通气量。PaCO 2 每增加 1mmHg 、通气量增加 2L/min 。? PaCO 2 >80mmHg 呼吸中枢受抑制 通气量不 ? 较长时间高 PaCO 2 使呼吸中枢适应高 PaCO 2，此时若吸入高浓度

6、的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量 减少，加重了高碳酸血症 。缺氧和 CO 2潴留对肾脏的影响?严重缺氧和CO2潴留时(PaO2 v40mmHg 、PaCO2>65mmHg )，可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、 肾小球滤过率降低、肾功能不全。缺氧和 CO 2潴留对酸碱平衡和电解质的影响? 严重缺 O2 可引起代谢性酸中毒、高钾血症。?C02潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症缺02的危害比CO2潴留严重? CO2 潴留主要损害酸碱平衡失调? 缺0 2的损害可累及多系统、多脏器（脑、心最为敏感）? 缺0 2的损害程度，取决于：严重程度、发生速度与持续时间Pa02 <

7、; 80mmHgPa02 < 40mmHgPa02 < 30mmHg老年正常低限生命极限（氧向组织弥散氧代谢障碍（重要脏器损害）临床表现? 导致呼吸衰竭的基础疾病的表现? 低氧血症的表现：主要是呼吸困难、发绀? 神经精神症状? 血液循环系统症状? 消化系统和肾功能的改变值得警惕的早期表现? 睡眠规律倒转? 头痛，晚上加重? 多汗? 肌肉不自主抽动或震颤? 自主运动失调? 眼部征象：球结膜充血水肿，是反应 PaC02 升高的敏感征象呼吸衰竭的诊断? 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气? PaO2<60mmHg? 或伴? PaCO2>50mmHg? 排除心内解剖分流和原发

8、于心排量降低氧分压与年龄的关系? PaO2=(13.3-0.043X年龄)±0.667KP a? PaCO2 极少受年龄的影响高度变化引起的气管气体和肺泡气体氧分压变化判断呼吸功能? 吸氧条件下，判断有无呼吸衰竭，可见以下两种情况：( 1 )若出现 PaCO2>50mmHg ，PaO2<60mmHg ，可判断为吸氧条件下的H型呼吸衰竭。(2)若PaCO2<50mmHg, PaO2<60mmHg,可计算氧合指数 (OI)= PaO2/F IO2正常范围 :400-500mmHg,如结果 <300mmHg, 提示呼吸衰竭<300mmHg 为急性肺损伤&

9、lt;200mmHg 诊断为 ARDS判断呼吸功能? 氧流量的浓度的换算：吸氧浓度（F1O2）= 0.21+0.04?氧流量（升/分）? 例：鼻导管吸氧流量 2L/ 分钟， Pa O 2 80mmHgFIO2=0.21+0.04?2=0.29氧合指数 = P aO2/F IO2=80/0.29<300mmHg,提示：呼吸衰竭判断酸碱失衡? 单纯性酸碱失衡：常见有四型：呼吸性酸中毒（呼酸）呼吸性碱中毒（呼碱）代谢性酸中毒（代酸）代谢性碱中毒（代碱）酸碱失调的诊断? 酸碱平衡的判断主要依据 pH 、 PCO 2 、HCO 3-三个参数? 判断步骤如下：1. 同时测定血气和电解质。2. 对血气

10、结果进行核对，排除误差。3. 根据病人病史、临床表现、 pH以及PCO2、HCO 3-三个参数改变一致 性原则，判定原发性酸碱失衡的类型。4. 计算酸碱失衡的代偿预计值 。酸碱的经典公式：HH公式? H-H 公式：pH "PK+log HCO3 -/ PCO 2（PK=6.1）? 根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：? 原发性失衡决定了 pH 值是偏碱或偏酸? HCO3-和pCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在? HCO3-和pCO2明显异常同时伴有pH正常，应考虑有混合型酸碱失衡存在血气分析及有关问题? 药物的影响? 碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH

11、升高。? 四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使 pH 降低。? 尿激酶可使 pO 2 升高。? 杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使 pO 2 降低。诊断与鉴别诊断? 呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报 告结果可作出诊断。? 当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解 质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。治疗原则? 保持呼吸道通畅? ?e ?o i ?a ?y e± ?° CO2? od? ?a ?y? d ?e§ oa?。卩?a? e ?e ?o? 治疗基础疾病和诱发因素? | ai? o a?§ 3?保持呼吸道通畅? 正确的

12、体位：使患者头部取侧卧位，颈部后仰，抬起下颌。? 有效的气管内负压吸引：一次吸引时间不宜超过1015s ,吸引前短时间给病人吸高浓度氧，吸引管不要太粗，吸引后立即重新通气。注意无菌操作。? 建立人工气道：气管插管、气管切开。缺点：正常防御机制被破坏，不能正常排痰，失去语言交流的功能， 其他可能发生的并发症。? 气道湿化：痰液是否容易咳出或吸出是湿化否充分最好的标志气管插管适应症? 气道和肺实质的保护? 缓解上气道的梗阻? 改善气道和肺的廓清? 连接呼吸机进行机械通气气管插管并发症? 早期： 损伤，如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤 循环衰竭，如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症

13、过快纠正引起 错误的置管位置，如进入食道、进入支气管粘膜损? 远期： 感染，如上颌窦炎（尤其经鼻插管）、病原菌进入气道引起感染 气囊压力损伤组织（气囊压力 <25cmH2O 时可避免） 损伤，口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿， 气管食管瘘 伤后气道狭窄导管堵塞氧气治疗? 氧疗的目的纠正低氧血症减少呼吸功 减轻心脏负荷? 氧疗的方法高流量系统供氧低流量系统供氧高压氧疗法高流量系统供氧? 优点：吸氧浓度准确、恒定，不受患者通气量的影响； 能控制吸入气体的温度和湿度； 可监测吸入氧浓度。? 缺点：供氧系统必须满足患者吸气高峰流速， 一般至少应为每分通气量的 4 倍，才能保证 吸氧 浓

14、度恒定。? 空气稀释面罩法 ( Venturi )：常用的氧浓度有 24%,26%,28%,30%,35%,40% 等。低流量系统供氧? 优点：方便。? 缺点：吸入氧浓度不稳定且不能精细调节， 受影响因素多： 患者的通气类型：潮气量和频率； 氧流量(L/min ); 贮氧气囊的大小。低流量系统供氧方法1.鼻导管法：? 氧流量可调 1-6L/min ， FiO221-50% ，?计算公式：FiO2(%)=21+4X给氧流量(L/min)。? 优点：操作简便易行 ,安全,方便 ,舒适,患者易于接受 ? 缺点：吸入气氧浓度不恒定 , 易阻塞。对局部有刺激性：氧流量5L/min以上时，鼻粘膜干燥,痰液

15、干燥; 氧流量 7L/min 以上,患者多不能耐受 .低流量系统供氧方法2. 简单面罩法： ? 氧流量可调 1-6L/min,FiO221-50%, ? 特点：湿化较好 , 氧浓度较高 , ? 缺点：影响患者喝水、吃饭、咯痰 , 改变体位易移位或脱落。3. 附贮袋面罩法：? 部分重复呼吸面罩：氧流量可调 5-10L/min,FiO235-90%? 无重复呼吸面罩：氧流量可调 4-10L/min,FiO260-100%4. T 型管法：? 适用于人工气道患者 , 保证吸入气体的湿化。氧化碳潴留：氧疗的副作用PaO2 的升高颈动脉窦化学感受器刺激减少，呼吸中枢兴奋降低， 二氧化碳潴留? 吸收性肺不

16、张：高浓度氧吸入，肺泡内氮气大量被冲洗出去， 肺泡氧分压逐渐升高。支气管阻塞时，肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。? 氧中毒 ：长期吸入高浓度的氧，肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加， 肺泡内渗液 肺水肿。 肺间质间质纤维化。氧中毒的表现吸入100% 的氧后约 6h 内表现为气管刺激症状，（如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等）18h 后出现肺活量降低，继而肺顺应性下降。2448h内可伴发ARDS，发生肺间质和肺泡内液体渗出（由于肺部毛细血管上皮受损，可有咯血）3 天后肺泡细胞受影响，肺泡表面活性物质减少，胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶，可有肺不张

17、。晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以至死亡。氧中毒的预防? 60%70%的氧在101.325kPa(latm) 下可安全使用24? 40%50%的氧则能继续使用24h ;? 如大于40% ，23天后氧中毒的可能性大为增加。? 措施：氧疗应有的放矢，不能因低氧而盲目提高氧浓度(如有肺内右向左分流的存在，提高吸氧浓度无效) 氧疗的同时应辅以其他必要的治疗措施，如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等 必要时可应用 PEEP，使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平，同时使PaO2能达到8.09.33kPa (60 70mmHg) 以上的水平。氧疗原则? 一般 SaO2 维持在 90%

18、 以上，最好在 95% 以上?慢性I型呼衰急性发作期、 ARDS进展期，SaO2适当降低些? 未有血气结果前，所有接受机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气氧疗注意?小部分口型呼衰患者接收氧疗后，有发生呼吸暂停的危险处理：整体情况允许时，适当降低吸氧浓度 自主呼吸无力，考虑行无创或有创机械通气 使用呼吸兴奋剂? 脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症? 将机械通气相关肺损伤降到最低的情况下，尽量降低吸氧浓度无创通气的优点? 无需插管 （ 避免相应的并发症 ）? 避免和减少镇静药? 痛苦少? 正常的吞咽，饮食，讲话? 生理性的加温和湿化气体? 生理性咳嗽? 间歇使用，容易脱机无创正压通气

19、（ NIPPV ）的适应证? 低氧血症伴呼吸频率过块及做功增加需要吸入高浓度氧气的患者? 呼吸疲劳伴有高碳酸血症的患者? 脱机模式? 使需要机械辅助通气的患者避免插管? 增加功能残气量的生理性治疗? 睡眠呼吸暂停? 存在高内源性 PEEP 所致呼吸功增加的患者，应小心应用，严密观察 ? 不推荐应用于以下疾病：哮喘、肺囊性纤维化 、ARDS无创正压通气（ NIPPV ）的相对禁忌症? 气道分泌物多 / 排痰障碍? 严重感染? 极度紧张? 严重低氧血症（ P aO2<45mmHg ）?严重酸中毒（pH <7.2 ）? 近期上腹手术后（尤其是需要严格胃肠减压者）? 严重肥胖? 上气道梗阻

20、无创正压通气（ NIPPV ）的绝对禁忌症? 心跳呼吸停止? 自主呼吸微弱、昏迷? 误吸可能性高? 合并其他器官功能衰竭 血流动力学不稳定 消化道大出血 / 穿孔 严重脑部疾病? 面部创伤 / 术后/ 畸形? 不合作无创呼吸支持操作? 选择机械通气支持的方式和模式? 根据说明将患者与呼吸机相连? 选择合适的面罩，要求患者舒适且没有漏气? 设定吸气压、呼气压? 根据患者反应（呼吸频率、疲劳与否、有无不适、血气状况）调整压力水平? 注意观察鼓励患者与呼吸机配合? 调整压力支持水平、吸呼比等使呼吸机设置与患者最为合适? 耐受差者，可皮下给予小剂量吗啡 2.5mg ，不致引起呼吸抑制? 注意保护承受压

21、力较大的局部，如鼻梁无创性与有创性通气的选择? 近年倡用 NIPPV ：减少并发症，减少住院时间和费用? 即使昏迷病人也可试用， 0.51h 内清醒。? NIPPV 疗效与操作者经验和床旁调节相关，需加强监护。? 用后出现： 12h PaCO2 下降 <16% ，PaO2<5.3kpa ， PH<7.2 ， 血流动力学不稳定， 呼吸困难加重，意识状态恶化， 分泌物不能有效清除不能耐受面罩者及时改行气管插管有创通气有创机械通气适应证? 呼吸频率 >30 次/ 分? 肺活量 <10-15ml/kg? FI02 >0.4 时PaO2<11kPa? PaCO2

22、 升高伴显著呼吸性酸中毒， pH<7.2? 死腔百分比 Vd/VT>60%? 右到左的肺内分流 >15%-20%? 呼吸疲劳? 意识障碍? 严重休克? 严重左心衰竭? 颅内高压机械通气的禁忌症 呼吸机使用步骤? 是否需要上呼吸机，有无需先处理的相当禁忌症。? 根据病人是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式。? 正确设置各种参数，及警报范围。? 机械通气时依据病情变化及血气分析调节模式、增加特殊功 能、调节参数? 注意呼吸机警报的分析? 关注呼吸道通畅与湿化问题常用机械通气的模式? 辅助控制通气（ A/C ）定容型（ VCV ）、定压型（ PCV ）? 同步间歇指令通气（ SIMV

23、）定容型（ VC ）、定压型（ PC）? 压力支持通气（ PSV ）? 持续气道正压（ CPAP ）、呼气末正压（ PEEP ）? 适应性支持通气（ ASV ）呼吸机起始设定? 检查是否漏气? 检查氧气是否已接通? FIO2 ： 0.6-1? 潮气量： 6-8ml/kg? 呼吸频率： 10-15 次/ 分?吸呼比：1 : 2?峰压：w 35cmH2O? PEEP： 3-5cmH2O机械通气参数的设定? 潮气量： 6-8ml/kg? 呼吸频率：保证分钟通气量维持在 85-100ml/kg/min? 吸气流速： 40-80L/min? 吸呼比：严重气流受限疾病应延长呼气时间ARDS 应延长吸气时

24、清醒患者应缩短吸气时间提高吸气流量 ? 吸入氧浓度：通常 0.6-1 ，根据血气设定、调整?气道压：w 35-40cmH2O呼吸机的调节? PaO2 较低时考虑：提高 FIO2重新调节潮气量、呼吸频率增加PEEP （可能会增加气道峰压或降低心输出量） 提高吸呼比增加压力支持或压力控制水平 使用控制通气，增加镇静剂剂量或配以肌松剂 可耐受低水平氧（允许性高碳酸血症） 俯卧位通气，吸入 NO? PaO2 较高时考虑：如果潮气量不低，降低压力控制或压力支持水平降低PEEP降低FIO2 :降低吸呼比? PaCO2 较高时考虑：增加潮气量PEEP增加呼吸频率 如果呼吸频率过快，可减少呼呼吸频率以降低内源

25、性减少死腔使用控制通气，增加镇静剂剂量或辅以肌松剂可耐受高 PaCO2 （允许性高碳酸血症）? PaCO2 较低时考虑：减慢呼吸频率降低潮气量呼气末正压（PEEP）概念? 生理性 PEEP ：正常生理状态下， 关闭的声门能提供低水平的 PEEP（2-3 cmH2O ） ? 内源性 PEEP ：呼气时间不充分，导致PEEP水平增加，使气体陷闭、二氧化碳潴留、气道压力增加、功能残气量增加。? 最佳 PEEP：尽可能低息氧浓度下（理想w 0.6 ）获得SaO2 >90%的最低PEEP水平PEEP的适应证? 低氧血症，需要高的吸氧浓度? 在严重呼吸衰竭患者，优化压力 - 容积曲线? 继发于左心衰

26、的低氧血症? 左心衰时改善心输出量? 高水平内源性 PEEP 患者撤机期间减少呼吸做功? 神经源性肺水肿（即非心源性肺水肿）在解除上呼吸道梗阻后PEEP的并发症? 减少心输出量，可能需额外的液体宿主，甚至应用正性肌力药? 心肌缺血者慎用高 PEEP? 增加气道压力，增加肺损伤的风险? 肺泡过度膨胀导致气体陷闭，气流受限者慎用?高PEEP减少静脉回流，增加颅内压，加重肝淤血? 改变肺的分区，应用肺动脉漂浮导管时注意调整导管的位置PEEP的调整? 检测血气既血流动力学指标?如需要增加PEEP水平，贝吐增力口 3-5 cmH20? 15-20 分钟后复查血气、血流动力学指标?考虑是否进一步调整（进一

27、步增加 PEEP、进行容量负荷试验、应用 血管活性药物）? 根据吸氧的浓度调整 PEEPFIO2 0.3 0.4 0.4 0.5 0.5 0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0PEEP 5588101010121414141618 >18肺复张? 肺外源性的 ARDS 更易得益于肺复张? 严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张? 在进行一些导致肺复张后塌陷的操作（如断开呼吸机连接） 后也应考虑肺复张? 方法： PEEP=40 cmH2O, 维持 40 秒，或呼吸机给予大潮气 量呼吸预测撤机成功的因素? 吸氧浓度为 0.4 时，氧分压 >

28、11 kPa （ PaO2/FIO2>27.5kPa ）? 分钟通气量 <12L/min? 肺活量 >10ml/kg? 最大吸气压 >20cmH2O? 呼吸频率 / 潮气量 <100? 分流 <15? 死腔/ 潮气量<60%? 血流动力学稳定呼吸机撤离? 撤机之前的评价确定已经纠正了导致呼衰的原因和并发症 已经纠正了全身感染和其他增加氧需的因素 注意营养状态、液体、电解质的平衡 最好能选择坐位，允许膈肌最大限度的收缩 保证腹内压较低已停止镇痛治疗患者咳嗽反射好并能清除痰液给患者进行充分的解释? 撤机过程中的评价持续监测 SaO2 、定期评价临床状态自主

29、呼吸 20-30 分钟后查血气机械通气<1 周者，血气达脱机条件，予拔除气管插管机械通气>1周者，撤机前须经至少24小时CPAP呼吸脱机失败重新进行机械通气的 适应证 自主呼吸不协调、患者疲劳、躁动、大汗 呼吸急促 > （30 次/ 分） 心动过速 > （ 110 次/ 分） 呼吸性酸中毒（ pH<7.2 ）? 二氧化碳分压上升? 低氧血症（ SaO2<90% ）撤机失败的相关因素? 自主呼吸增加耗氧? 呼吸肌疲劳 （低磷、 低镁、 低钾、 营养不良、 周围神经疾病、 肌病、药物如肌松剂）? 呼吸驱动不足（呼碱、镇痛剂、镇静剂、营养不良、脑血管 意外、昏迷）

30、? 心脏功能储备不足和心衰机械通气并发症? 正压通气的并发症气胸纵隔积气爆发性气压伤（肺损伤）心输出量降低颅内高压 损伤胸内血管压力的监测能力（肺动脉导管） 改变气体交换（通气 - 血流比例失调加重）? 人工通气的并发症通气不足过渡通气呼吸暂停氧中毒 机械性或断电呼吸机管路脱落 偶发的过热或化学物质对气道的损伤 吸入性和呼吸机相关性肺炎 心理上呼吸机依赖 呼吸肌的废用纠正酸碱失调和电解质紊乱? 呼酸：增加通气量，当pH V 7.20时，可少量补碱? 呼酸合并代酸：主要系低 O2 所致乳酸性酸中毒， 改善通气， 增加组织氧输送是关键， 适量补碱（原则同单纯性呼酸）? 呼酸合并代碱：医源性多见（通气量过大、应用利尿剂等）? 电解质紊乱：以低钾、低氯，低钠最常见呼吸衰竭的并发症? 呼吸系统肺栓塞肺部气压伤（间质气肿、气胸、皮下气肿、气腹等）肺纤维化? 与应用呼吸治疗设备有关的合并症机械通气的并发症（感染、低血压、肺部气压伤等） 插入和保留肺动脉导管所致的并发症（气胸、空气栓塞、心律不齐、感染、血栓、肺动脉破裂）? 气管插管的并发症长期插管的合并症（低氧性脑损伤、心脏骤停、抽搐等） 右主支气管插管的并发症（低通气、气胸、肺不张等） 患者自我拔管气管内插管易位 咽、喉、气管损伤 气管切开的并发症（气胸、出血、气管切开管易位、气管食管瘘、气管狭窄）? 胃肠道（出血、应激