医学免疫考试复习题大题整理带答案

1、V区的功能区的功能 C区的功能区的功能 激活补体激活补体 结合细胞表面结合细胞表面Fc受体受体 穿过胎盘与粘膜穿过胎盘与粘膜 Ig的功能的功能体外体外体内体内分泌型分泌型膜型膜型B细胞抗原识别受体细胞抗原识别受体 免疫诊断免疫诊断 中和毒素中和毒素 中和病毒中和病毒 调理作用调理作用 ADCC作用作用 介导介导型超型超敏反应敏反应V区功能特异性结合抗原特异性结合抗原 与与Ag的结合具有高度特异性。的结合具有高度特异性。 与抗原结合后，可介导体内的多种生理和病理与抗原结合后，可介导体内的多种生理和病理效应（中和病毒、毒素，介导炎症反应），体外可效应（中和病毒、毒素，介导炎症反应），体外可产生凝集

2、、沉淀现象用于检测等。产生凝集、沉淀现象用于检测等。 当当IgG13和和IgM类抗体与抗原特异性结合后，其类抗体与抗原特异性结合后，其构型发生改变，暴露构型发生改变，暴露IgG的的CH2和和IgM的的CH3功能域的功能域的补体结合位点，通过补体经典途径激活补体。补体结合位点，通过补体经典途径激活补体。 指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬指抗体、补体促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用，主要通过细菌等颗粒性抗原的作用，主要通过IgG的的Fc与与吞噬细胞上的吞噬细胞上的 IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。胞的吞噬作用。调理作用调理作用 抗体依赖的细胞介导的细胞毒

3、作抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。指表达用。指表达Fc受体的细胞（主要为受体的细胞（主要为NK、M 、中、中性粒细胞性粒细胞）通过识别抗体的）通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。包被的靶细胞。 ADCC作用作用介导型超敏反应 IgE的的Fc的段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的的段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，促使这些细胞合成和释放生物活受体结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起性物质，引起I型超敏反应。型超敏反应。穿过胎盘和黏膜穿过胎盘和黏膜 IgG所独有，是婴儿获得天然被动免疫的主要原所独有，是婴儿获得天然被动免疫的主要原因，主要借

4、助胎盘滋养层细胞表面的因，主要借助胎盘滋养层细胞表面的Fc R进行的。进行的。sIgA可通过呼吸道和消化道的粘膜，起粘膜局部免可通过呼吸道和消化道的粘膜，起粘膜局部免疫作用。疫作用。免疫调节免疫调节 参与机体的正、负免疫调节作用。参与机体的正、负免疫调节作用。MAC介导细胞溶解活性片段的生物学效应 调理作用 引起炎症反应 清除免疫复合物清除凋亡细胞 免疫调节作用等 一、参与宿主早期抗感染免疫一、参与宿主早期抗感染免疫 补体活化形成的MAC可导致靶细胞溶解，是机体抵抗微生物感染的重要防御机制。 2、调理作用、调理作用 C3b/C4b为中间桥梁，通过其N端与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通

5、过其C端与具有补体受体（CRI）的吞噬细胞结合，由此增强吞噬细胞的吞噬作用称为补体的调理作用； 细菌或免疫复合物激活补体，结合C3b/C4b后，若与具有补体受体（CRI）的RBC和血小板结合，则可形成较大的聚合物，这种效应称为免疫黏附作用。3、炎症介质作用、炎症介质作用过敏毒素样作用：可使表面具有相应补体受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支器官痉挛等的作用，称过敏毒素样作用。C3a、C4a、C5a有此作用。 趋化作用：C3a和C5a等能吸引具有相应受体的中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应。二、维

6、护机体内环境稳定二、维护机体内环境稳定 清除免疫复合物（清除免疫复合物（IC）：补体抑制新的）：补体抑制新的IC形成；形成；可溶解已沉积的可溶解已沉积的IC； IC活化补体，借助活化补体，借助C3b与与血细胞结合，而被肝细胞清除。血细胞结合，而被肝细胞清除。 清除凋亡细胞：清除凋亡细胞：C1q、C3b、iC3b可识别和结合可识别和结合凋亡细胞，并通过与吞噬细胞受体相互作用而凋亡细胞，并通过与吞噬细胞受体相互作用而清除这些细胞。清除这些细胞。三、连接天然免疫与获得性免疫的桥梁三、连接天然免疫与获得性免疫的桥梁 参与免疫应答的诱导：参与免疫应答的诱导：C3b参与捕捉、固定抗原，参与捕捉、固定抗原，

7、是抗原易被是抗原易被APC处理处理与提呈。与提呈。 参与免疫细胞的增殖、分化：补体多种成分参与免疫细胞的增殖、分化：补体多种成分与多种与多种免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖分化免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖分化。 参与免疫应答的效应：如细胞毒性、调理作用及清参与免疫应答的效应：如细胞毒性、调理作用及清除除IC。 参与免疫记忆参与免疫记忆四、补体与其他酶系统的相互作用四、补体与其他酶系统的相互作用 补体与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密补体与凝血、纤溶、激肽系统间存在着十分密切的相互影响及相互调节关系。切的相互影响及相互调节关系。二、细胞因子的共同特点二、细胞因子的共同特点是是（1530kD

8、）的蛋白）的蛋白或糖蛋白；且多数以或糖蛋白；且多数以形式存在，少数以形式存在，少数以双体双体或或三聚体三聚体形式存在形式存在多源性、自限性多源性、自限性三、生物学作用特点三、生物学作用特点： 1、发挥作用以非特异方式，包括旁分泌、自分泌、发挥作用以非特异方式，包括旁分泌、自分泌或内分泌三种方式或内分泌三种方式 2、通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用、通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用生物学作用的多样性生物学作用的多样性介导和调节免疫应答介导和调节免疫应答参与炎症反应参与炎症反应促进细胞增殖、分化促进细胞增殖、分化刺激造血刺激造血促进组织修复促进组织修复一种细胞因子作用于多种靶细胞，

9、产一种细胞因子作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应生多种生物学效应几种不同的细胞因子作用于同一种靶几种不同的细胞因子作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应细胞，产生相同或相似的生物学效应生物学作用的复杂性生物学作用的复杂性一种细胞因子抑制其他细胞因子的功能一种细胞因子抑制其他细胞因子的功能一种细胞因子增强其他细胞因子的功能一种细胞因子增强其他细胞因子的功能适量的适量的CK具有生理性调节作用，过量具有生理性调节作用，过量CK则损害机体则损害机体细胞因子的网络性细胞因子的网络性众多细胞因子可相互诱生、生物众多细胞因子可相互诱生、生物学作用相互促进或相互抑制，形成十分学作用相互促进或相互抑制

10、，形成十分复杂的、开放式的细胞因子调节网络复杂的、开放式的细胞因子调节网络CD分布功能T细胞和胸腺细胞与TCR形成TCR-CD3复合物，转导TCR识别抗原后的刺激信号在外周血和外周淋巴器官中，CD4+T细胞为辅助性T细胞（helper T cell,Th)与MHCII类分子结合，是TCR识别抗原的辅助受体；是人类免疫缺陷病毒(HIV)受体部分T细胞和胸腺细胞与MHCII类分子结合，是TCR识别抗原的辅助受体；T细胞、胸腺细胞和NK细胞促进T细胞对抗原的识别功能。 几乎所有的CD4+T细胞和约50的CD8+T细胞作为协同刺激分子，为T细胞活化提供辅助信号活化的T细胞配体与CD28相同，但功能相反

11、，对T细胞活化有负调节作用活化的CD4+T细胞及部分CD8+T细胞与B细胞表面的CD40结合，是再次免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件CD分布功能除浆细胞外B细胞发育的各个阶段与mIg以非共价键相连，组成BCR复合物，介导由BCR途径的信号转导。除浆细胞外B细胞发育的各个阶段参与组成CD19/CD21/CD81信号复合体成熟T细胞，滤泡树突状细胞、咽部和宫颈上皮细胞参与组成CD19/CD21/CD81信号复合体 CD81B细胞、T细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞和嗜酸性粒细胞参与组成CD19/CD21/CD81信号复合体T细胞和APC重要的协同刺激分子主要为APC与CD40L结合，是B

12、细胞再次免疫应答和生发中心形成的必要条件小小 结结u白细胞分化抗原和粘附分子是重要的免疫细胞膜分子白细胞分化抗原和粘附分子是重要的免疫细胞膜分子, 以以CD命名命名u与与T细胞识别、粘附、活化有关的细胞识别、粘附、活化有关的CD分子主要有分子主要有CD3、CD4、CD8、CD2、CD58、CD28和和CD40L等；等；u与与B细胞识别、粘附、活化有关的细胞识别、粘附、活化有关的CD分子主要有分子主要有CD79、CD19、CD21、CD81、CD80、CD86和和CD40等；等；u粘附分子可分为粘附分子可分为 整合素家族、选择素家族、整合素家族、选择素家族、IgSF、粘蛋白样、粘蛋白样家族、钙粘

13、蛋白家族等家族、钙粘蛋白家族等，广泛参与免疫应答、炎症发生、淋，广泛参与免疫应答、炎症发生、淋巴细胞归巢等生理和病理过程。巴细胞归巢等生理和病理过程。MHC生物学功能生物学功能一一、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答、作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 T细胞以其细胞以其TCR实现对抗原肽和实现对抗原肽和MHC分子的分子的双重识别双重识别 被被MHC分子结合并提呈的成分，可以是自分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是身抗原，甚至是MHC分子本身分子本身 MHC是疾病易感个体差异的主要决定者是疾病易感个体差异的主要决定者 MHC参与构成种群基因结构的异质性参与构成种群基因结构的异质性在生理

14、条件下，自身组织细胞表面在生理条件下，自身组织细胞表面HLAI类分类分子正常表达，子正常表达，NK细胞的抑制性受体细胞的抑制性受体-KIR2DL/3DL和和CD94/NKG2A占主导地位，表占主导地位，表现为现为NK细胞对自身正常组织细胞不能产生细胞对自身正常组织细胞不能产生杀伤作用。杀伤作用。两类受体对两类受体对NKNK细胞杀伤作用的调节细胞杀伤作用的调节 两类受体对两类受体对NKNK细胞杀伤作用的调节细胞杀伤作用的调节 在病毒感染的细胞和肿瘤细胞表面在病毒感染的细胞和肿瘤细胞表面HLAI类分子类分子表达缺失或下降时，或分子结构发生异常，影表达缺失或下降时，或分子结构发生异常，影响响NK细胞

15、细胞IKR对相对受体的识别，使对相对受体的识别，使KIR3Ds 、KIR2Ds和和NKG2C等活化受体占主导地位，激等活化受体占主导地位，激活活NK细胞的杀伤作用。细胞的杀伤作用。病毒感染的细胞和肿瘤细胞表面的糖类配体与病毒感染的细胞和肿瘤细胞表面的糖类配体与AKR（NKRP1 ）结合，产生杀伤信号）结合，产生杀伤信号正常细胞正常细胞 正常表达或高表达正常表达或高表达MHC-I类分子类分子KIR作用作用 NK杀伤功杀伤功能抑制能抑制两种受体对两种受体对NKNK细胞杀伤作用的调节细胞杀伤作用的调节两种受体对两种受体对NKNK细胞杀伤作用的调节细胞杀伤作用的调节 异常细胞表面异常细胞表面MHC-I

16、类分子缺少或减少或结构异常类分子缺少或减少或结构异常KIR作用作用糖类成份增多糖类成份增多KAR作用作用NK活化产活化产生杀伤生杀伤骨髓DC前体血流非淋巴组织分化非成熟DC定居上皮组织、胃肠道、生殖道和泌尿管道、气道以及实质脏器的间质未成熟DC：具有很强的摄取、处理和加工抗原的能力，但提呈抗原能力弱抗原和细胞因子刺激下DC细胞成熟并迁移进入局部淋巴结成熟DC：摄取、处理和加工抗原的能力变弱，但提呈抗原能力逐渐增强DC的迁移的迁移趋化因子作用n抗原提呈抗原提呈 利用受体介导的内吞作用摄取利用受体介导的内吞作用摄取可溶性抗原；巨吞饮功能；吞噬作用摄可溶性抗原；巨吞饮功能；吞噬作用摄取大颗粒或微生物

17、。摄取后处理、加工、取大颗粒或微生物。摄取后处理、加工、提呈抗原提呈抗原n激活初始激活初始T细胞细胞 提供提供T细胞活化的双信号细胞活化的双信号 n参与参与T细胞发育、分化和激活细胞发育、分化和激活 DC作为重作为重要的胸腺间质细胞，对要的胸腺间质细胞，对T细胞在胸腺中的细胞在胸腺中的选择过程起重要作用。选择过程起重要作用。DC的生物学功能生物学功能生物学功能生物学功能诱导免疫耐受诱导免疫耐受 包括中枢和外周耐受包括中枢和外周耐受参与免疫调节参与免疫调节 DC1分泌分泌IL-12诱导诱导Th0分化为分化为Th1DC2分泌分泌IL-4诱导诱导Th0分化为分化为Th2分泌其它细胞因子，如分泌其它细

18、胞因子，如IL-1、IFN、TNF、GM-CSF等等n参与参与B细胞发育、分化及激活细胞发育、分化及激活促进生发中心促进生发中心对抗对抗原发生特异性反应；参与原发生特异性反应；参与B细胞膜表面高亲和力细胞膜表面高亲和力Ig的表达和的表达和V基因的重排有关；基因的重排有关；DC高表达高表达FcR、CR，使其膜表面可长时间附着一定量的抗原，通，使其膜表面可长时间附着一定量的抗原，通过长时间过长时间刺激记忆刺激记忆B细胞细胞，使其保持免疫记忆；，使其保持免疫记忆；促进静止的促进静止的B细胞表达细胞表达B7分子，使其具有抗原提呈分子，使其具有抗原提呈功能；通过释放可溶性因子直接调节功能；通过释放可溶性

19、因子直接调节B细胞的生细胞的生长与分化；可增强细胞因子诱导的长与分化；可增强细胞因子诱导的CD40+B细胞细胞生长和分化；人外周血生长和分化；人外周血DC表达类似表达类似CD40L的分子，的分子，参与参与B细胞的激活细胞的激活生物学功能生物学功能第第1节节 T淋巴细胞淋巴细胞n在骨髓中，多能造血干细胞转变为淋巴在骨髓中，多能造血干细胞转变为淋巴样前体细胞，然后进入胸腺皮质向髓质样前体细胞，然后进入胸腺皮质向髓质移动，最后到达髓质而成为成熟的移动，最后到达髓质而成为成熟的T淋巴淋巴细胞。形成识别各种抗原的细胞。形成识别各种抗原的T细胞库细胞库。一、一、T的细胞个体发育的细胞个体发育T细胞在胸腺内

20、的发育过程细胞在胸腺内的发育过程n早期阶段早期阶段 早期早期T细胞的主要表型为细胞的主要表型为CD4-和和CD8-，称，称双阴性细胞（双阴性细胞（DN），分化，分化CD4+CD8+为为双阳性细胞（双阳性细胞（DP）n第二阶段第二阶段 DP细胞经历阳性和阴性选择，细胞经历阳性和阴性选择，发育为发育为CD4+或或CD8+的的单阳性细胞（单阳性细胞（SP）T细胞发育的阳性选择细胞发育的阳性选择（positive selection）nDP细胞的细胞的标志标志为：为：TCR+CD2+CD3+CD4+CD8+n阳性选择机制阳性选择机制：如：如DP细胞的细胞的TCR能与胸能与胸腺基质细胞表面的腺基质细胞表

21、面的MHC-I和和MHC-II类分子类分子中等亲和力结合，被选择继续发育，否则中等亲和力结合，被选择继续发育，否则凋亡凋亡n通过阳性选择获得通过阳性选择获得MHC限制性限制性自身自身MHCMHC限制性形成限制性形成部位：胸腺皮质部位：胸腺皮质过程：过程： DPDP细胞细胞胸腺上皮细胞胸腺上皮细胞 （TCRTCR） （自身（自身MHCMHC）TCRTCR可识别自身可识别自身MHCMHC分子分子TCRTCR不识别自身不识别自身MHCMHC分子分子识别识别分子分子 SP SP （CD4CD8CD4CD8） 识别识别分子分子 SP SP （CD4CD4CD8CD8） 凋亡凋亡T细胞发育的阴性选择细胞发

22、育的阴性选择（negative selection）n胸腺皮髓交界处的树突状细胞和巨噬细胸腺皮髓交界处的树突状细胞和巨噬细胞表达高水平的胞表达高水平的MHC-I和和MHC-II类抗原，类抗原，并与自身抗原形成复合物，并与自身抗原形成复合物，SP细胞如能细胞如能识别自身抗原肽识别自身抗原肽-MHC复合物，即发生凋复合物，即发生凋亡，否则继续发育成熟亡，否则继续发育成熟n通过阴性选择获得通过阴性选择获得自身耐受性自身耐受性自身耐受性形成自身耐受性形成部位部位: :皮髓质交界区、髓质皮髓质交界区、髓质过程：过程： SPSP细胞细胞 胸腺胸腺DCDC、M M （TCRTCR） （自身抗原肽）（自身抗原

23、肽）可识别自身抗原可识别自身抗原不识别自身抗原不识别自身抗原克隆删除、免疫无能克隆删除、免疫无能存活发育存活发育一、一、B细胞的个体发育细胞的个体发育nB细胞的分化过程可分为两个阶段，即抗原非依赖细胞的分化过程可分为两个阶段，即抗原非依赖期和抗原依赖期期和抗原依赖期n第一阶段发生在骨髓第一阶段发生在骨髓 骨髓中的骨髓中的pro-B细胞丢失细胞丢失CD43，即转化为，即转化为pre-B细胞，进而发育为细胞，进而发育为+的不成的不成熟熟B细胞；进一步发育为细胞；进一步发育为+ +的成熟的成熟B细胞。细胞。n第二阶段发生在外周免疫器官第二阶段发生在外周免疫器官 接受抗原刺激后，接受抗原刺激后，B细胞

24、可发生类型转换，最终分化为浆细胞细胞可发生类型转换，最终分化为浆细胞B细胞发育过程中的阴性选择细胞发育过程中的阴性选择n在不成熟在不成熟B细胞期，其细胞期，其BCR能与细胞表面自身能与细胞表面自身抗原发生反应者成熟被阻滞。被阻滞细胞或抗原发生反应者成熟被阻滞。被阻滞细胞或克隆清除或克隆无能，此为克隆清除或克隆无能，此为阴性选择阴性选择。n机体通过阴性选择过程清除具有自身反应性机体通过阴性选择过程清除具有自身反应性的的B细胞克隆，实现细胞克隆，实现自身耐受自身耐受。B细胞发育过程中的阳性选择细胞发育过程中的阳性选择n在在B细胞发育的抗原依赖阶段，发生高频细胞发育的抗原依赖阶段，发生高频突变的突变

25、的BCR，与，与FDC表面抗原以低亲和力表面抗原以低亲和力结合或不结合者发生凋亡，此为结合或不结合者发生凋亡，此为阳性选阳性选择。择。能高亲和力结合者，继续分化为浆能高亲和力结合者，继续分化为浆细胞。细胞。Th1和和Th2细胞的生物学特性细胞的生物学特性产生细胞因子谱产生细胞因子谱nTh1细胞主要分泌细胞主要分泌IL-2、IFN-和和TNF-等等nTh2细胞主要分泌细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6和和IL-10对细胞因子的反应性对细胞因子的反应性nIFN-诱导诱导Th1分化，抑制分化，抑制Th2增生增生nIL-4诱导诱导Th2分化，与分化，与IL-13一起抑制一起抑制Th1细胞功能细胞

26、功能nIL-2同时引起同时引起Th1和和Th2细胞增生细胞增生Th1和和Th2细胞的生物学特性细胞的生物学特性Th1和和Th2细胞的生物学特性细胞的生物学特性免疫学功能免疫学功能nTh1介导细胞免疫和介导细胞免疫和TDTHnTh2细胞辅助体液免疫应答细胞辅助体液免疫应答n外源性抗原循溶酶体途径被处理和提外源性抗原循溶酶体途径被处理和提呈，该过程受呈，该过程受MHC-II分子限制分子限制n MHC-I类分子参与提呈的抗原大多数类分子参与提呈的抗原大多数内源性合成的蛋白质分子（胞质溶胶内源性合成的蛋白质分子（胞质溶胶提呈途径）提呈途径）n MHC非依赖途径非依赖途径抗原提呈的途径抗原提呈的途径溶酶

27、体提呈途径溶酶体提呈途径（MHC-II类分子途径）类分子途径）Ag的摄取的摄取M：吞噬（固体：吞噬（固体/大分子复合物等颗粒性大分子复合物等颗粒性Ag） 吞饮（极微小颗粒吞饮（极微小颗粒 可溶性可溶性Ag） 受体介导的胞吞作用（受体介导的胞吞作用（FCR、C3bR）。）。DC：受体介导的胞吞作用：受体介导的胞吞作用 吞饮吞饮BC：借助：借助BCR，特异性结合，特异性结合Ag，内化，内化Ag- BCR 复复合物合物 溶酶体提呈途径溶酶体提呈途径AgAg的加工与处理的加工与处理 1 1、AgAg在在APCAPC中的降解：中的降解： 吞噬体（初级内体）吞噬体（初级内体） 吞噬溶酶体（次级内体）吞噬溶

28、酶体（次级内体）AgAg降解成小分子多肽（降解成小分子多肽（10-17AA10-17AA残基的短肽）残基的短肽） 2 2、AgAg肽与肽与MHCIIMHCII类分子结合类分子结合 二条途径：二条途径：恒定链（恒定链（IiIi）依赖途径）依赖途径 恒定链（恒定链（IiIi）非非依赖途径依赖途径 恒定链（恒定链（IiIi）依赖途径）依赖途径在内质网，在内质网，MHC II类分子合成并与类分子合成并与Ii 形成九聚体形成九聚体 在在MC中，中，Ii 链部分降解，留一小段链部分降解，留一小段Clip链链 在在HLA-DM参与下，使参与下，使CliP脱落，肽结合槽完全暴露脱落，肽结合槽完全暴露 MHCI

29、I类分子与抗原肽结合类分子与抗原肽结合 运至细胞表面运至细胞表面 高尔基体转运高尔基体转运提呈给提呈给CD4+T细胞细胞恒定链（恒定链（IiIi）非非依赖途径依赖途径APC表面成熟的表面成熟的MHC II类分子重新内类分子重新内化，进入内体与已处理的抗原肽结合化，进入内体与已处理的抗原肽结合形成复合物形成复合物 内源性抗原在胞浆中被蛋白酶体降解，其酶体内源性抗原在胞浆中被蛋白酶体降解，其酶体的核心是低分子量多肽（的核心是低分子量多肽（LMP）抗原肽经抗原加工相关运转体（抗原肽经抗原加工相关运转体（TAP）转运至）转运至内质网内质网抗原肽与内质网中的抗原肽与内质网中的MHCI类分子结合形成复合类分子结合形成复合物物复合物经高尔基氏体转运至细胞表面复合物经高尔基氏体转运至细胞表面提呈给提呈给CD8+T细胞细胞胞质溶胶提呈途径（胞质溶胶提呈途径（MHC-I类分子途径）类分子途径）B细胞对细胞对TI抗原的应答抗原的应答nTI抗原（某些细菌多糖、多聚蛋白及脂多糖）可直抗原（某些细菌多糖、多聚蛋白及脂多糖）可直接激活未致敏接激活未致敏B细胞，无须细胞，无须T细胞辅助。细胞辅助。TI抗原分为抗原分为TI-1和和TI-2抗原。抗原。nTI-1抗原诱导的抗原诱导的B细胞应答细胞应答 高浓度高浓度TI-1抗原（丝裂抗原（丝裂原）可诱导多克隆原）可诱导多克隆B细胞增生