休克救治后的血液再灌注

1、    休克救治后的血液再灌注赵长青     赵光复 2005-12-13 13:07:31 中华现代中西医杂志 2004年4月第2卷第4期休克严重威胁病人的生命。自20世纪60年代以来，对休克的研究逐步深入，特别是在补充血容量，对水、电解质、酸碱平衡、改善微循环、提高机体的应激状态等方面，早期及时的抢救，已挽救了大量的休克伤员。但是许多病员在血容量已纠正，血压已恢复，却又转入一些威胁生命的状态，即休克及血液再灌注所带来的问题。本文通过1例复合伤病员的抢救，谈谈这方面的体会。1 病例摘要患者，男，44岁。

2、1996年3月22日骑车被同向行驶的卡车尾撞击，当即感全身疼痛，于当天下午送入急诊室。当时呼之不应，口吐白沫，血压0，心率120次/min，呼吸30次/min，脉搏不能触及，即予以静脉切开，输液、输血、吸氧、止血剂、抗酸剂、激素等综合治疗。1h后测得血压64/50mmHg，呼吸22次/min，至第2日晨6时共输液3750ml，输血1200ml，血压80/60mmHg，心率100次/min，呼吸22次/min，予收住入院进一步诊治。患者神志渐清，胸廓挤压征（+），骨盆挤压分离征（+），摄片示左胸八根肋骨骨折，有的一骨二断，骨盆粉碎骨折，移位严重，右股骨中段骨折，左下肢瘫痪。因尿道断裂潴留，在局麻

3、下行耻骨上膀胱造瘘术，术后即出现呼吸困难，胸部出现反常呼吸运动，呼吸40次/min，胸片示散在片状阴影，同时左胸腔有积液，予左侧胸壁胶布固定，止住反常呼吸活动，虽经人工呼吸机辅助呼吸，但病情未见好转。痰多，血氧饱和度低，烦躁，呼吸浅速，氧饱和度不能保持在正常范围内，而于造瘘术隔日做气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，PEEP，并加强抗生素等支持疗法。一度出现呕吐咖啡样液及黑便，大便隐血（+），出现高热，加用消炎痛栓剂、洛赛克等药。在此期间，红细胞由3.5×10 12 /L降到2.5×10 12 /L，中性粒细胞由0.86升至0.94，总蛋白由57g/L至51g/L，白蛋白由32.

4、6g/L至24.2g/L，血小板由80×10 9 /L至44×10 9 /L。GOT62U/L，GPT215U/L，乳酸脱氢酶290U/L，胆碱酯酶946U/L，肌酐190mol/L，尿素149mmol/L，血糖6.7mmol/L。尿常规:蛋白定量50mg%。血气分析:PaO2 8.804.13kPa，PaCO 2 32.129.6kPa。pH7.484。患者经综合治疗、气管切开及使用人工呼吸机5天，再停用呼吸机2天后，拔除气管导管，接着做股骨骨折开放复位术，病情逐步平稳。2 讨论2.1 该病人系车祸所致的复合伤，创伤性休克，经补充血容量、止血剂、纠正酸中毒后，血压回升，心

5、率渐降，呼吸亦趋平稳，休克初步得以纠正。但在耻骨上膀胱造瘘后不久，血压在110/70mmHg的情况下，出现急性呼吸窘迫综合征，经气管切开、人工呼吸机辅助呼吸，PEEP，提高吸氧浓度，及其他支持疗法后，呼衰的情况又趋平稳。在此期间同时出现转氨酶、乳酸脱氢酶等大于正常值2倍以上，肌酐、尿素值较正常值高近2倍，血糖偏高并出现高热、白细胞显著增高等脓毒性症状、多器官功能不全的情况 13 。同时红细胞、血红蛋白、PT等进行性下降，并有消化道出血现象，应考虑机体有向DIC方向发展的趋势。患者所幸未继续滑坡，而各系统的情况渐趋稳定，而得以保全生命。我们认为，过去对休克的病理生理和防治着重于微循环的研究，使休

6、克的临床工作大有起色。因而早期严重的休克，亦往往能有好转。但目前临床所遇到的往往是在休克好转后又出现诸如ARDS、MSOF、DIC等一系列危及生命的问题。而这正是在休克时，全身各系统、脏器都处于缺血状态，一旦休克好转，缺血的微循环及各脏器都得以再灌注。此时，在休克时所造成的组织细胞损害、内皮损害，各种细胞因子、各类介质被释放并带至全身，造成休克后的一系列变化 46 。提高对这方面变化的认识有利于临床救治。2.2 对缺血-再灌注的一些认识 休克时全身或局部处于缺血状态，可引起微循环组织细胞、巨噬细胞系统、白细胞系统等一系列变化 7 。当休克得到救治，缺血组织得到血液的再灌注，原先在缺血状态下受损

7、的内皮细胞及被激活的巨噬细胞、白细胞，以及由它们所释放的细胞因子、炎性介质等又作用于机体的不同组织和脏器而引起一系列的变化，招致休克后的各种变化。当然，休克未能及时有效地抢救或休克迁延过久，受损的内皮系统等所产生的这些细胞因子、炎性介质、肠菌迁移亦会发生作用致成难治性休克 8 。这里讨论的是临床救治休克一度好转，刚有转机，恰隐伏更险恶的危机在后，诸如ARDS、MSOF、DIC等综合征。缺血-再灌注所造成的脏器损害，以肺最甚，其次为肝、肾、肠。亦与病前脏器健康情况有关，如原有肾病者易先出现肾衰。再灌注及各脏器受损出现时间不一。各组织和器官对缺血-再灌注损伤有不同的敏感度。该器官可未受原发直接损伤

8、，而出现远离受伤部位的脏器损伤。当然，脏器有原发伤，在疾病过程中亦可加重。从原发或激发刺激到器官衰竭有数天至数周的迟发期，往往是由内源性或外源性循环因子介导。这些因子在 生理受损期不是立即出现的。缺血-再灌注损伤往往出现脓毒性综合征或称介质病，但不是所有有脓毒性表现的病人都有感染的基础，其中约半数无明显感染灶。大量坏死或损伤组织可替代细菌刺激机体产生脓毒性反应。临床往往不能从脓毒性表现的病人中区分有无全身性感染。而全身性感染、MOF、无感染证据的脓毒状态，这三种综合征外在表现的介质是相似的。机体不仅被损伤组织的产物直接损害，并且机体主动参与了这个受损的过程。从这一概念出发，今后我们的治疗不仅要

9、支持衰退的免疫系统，还要选择性地限制机体失控的或过度的炎症反应。因此，一旦机体在此情况下出现缺血-再灌注所造成的脏器损害，以肺易得，次为脓毒血症，是表明机体防御能力的衰退，而不仅仅是传统观念上的感染。2.3 治疗缺血-再灌注损害的展望 （1）立即处理能治疗的创伤，是切断和限制炎性反应、恢复正常的生理状态的最好方法。（2）正常生理情况下，组织的耗氧量不仅决定于其氧供量，亦与氧消耗方式有关。保证氧消耗的最佳方案是使氧传递增加。因此有人提出维持心脏指数4.5L/（min·m 2 ），氧传递在600ml/（min·m 2 ），氧耗在170（ml/min·m 2 ）。（3）

10、重症病人最佳非蛋白热量与氮的比例为1001，比正常人（1501）为低。即蛋白质的摄取为1.52.5g/kg，高于正常人1倍，以支持合成活动 9 。（4）营养途径以肠道内营养为主，以减少感染率，增加生存率，增强机体抗菌能力，减少对创伤的超高代谢反应，维持肠道粘膜质量和屏蔽功能，防止破坏正常的肠道菌群 10，11 。（5）由几种假说推动的治疗方法 12 ，即针对启动因子、全身性介质、增效因子、损伤效应器的。应用内毒素单克隆抗体（如抗TNF抗体，IL-1受体拮抗剂），针对白细胞的氧化剂、蛋白酶、黄嘌呤氧化酶，包括环氧化酶阻滞剂、钙通道阻滞剂以及免疫调节剂等 13，14 。介质疗法中包括抗内毒素治疗（

11、实验中应用多粘菌素结合纤维、半乳糖、抗脂多糖体等，亦有已用于临床），抑制或阻断介质的作用（重组人抗TNF抗体）阻断靶细胞受体（如IL-1-ra，希咯芬，消炎痛等应用于ARDS等）。作用于效应器的治疗，抗氧化剂和氧自由基清除剂（二甲基亚砜、过氧化氢酶、谷胱甘肽、维C、维E、过氧化歧化酶SOD、别嘌呤醇、-胡萝卜素等）。据认为，均能防止或减轻组织缺血-再灌注损伤。（6）缺血预处理 15 缺血预处理对心肌梗死的发病率及病灶范围的减少，在实验中有肯定性结论。但对其他脏器，尚需做进一步研究。参考文献1 熊剑平，韩本立.肝脏与急性期应答反应.国外医学·创伤与外科基本问题，1995，16（4）:1

12、99.2 孙继建，吴孟超，陈汉.热休克蛋白与肝缺血再灌注.国外医学·创伤与外科基本问题，1996，17（2）:77-79.3 吕素琴，龚肖崎.中性粒细胞与肝脏缺血再灌注损伤.国外医学·创伤与外科基本问题，1995，16（1）:2-5.4 孟力，陈玉林.内源性舒血管介质在毒血症的作用.国外医学·创伤与外科基本问题，1993，14（3）:138-139.5 蒋新建，朱佩芳，陈慧孙.内源性内毒素移位在失血性休克中的地位及作用评估.国外医学·创伤与外科基本问题，1997，18（1）:13.6 杨红明，姚咏明，盛志勇.失血性休克后感染与免疫抑制.国外医学·创伤与外科基本问题，1994，15（1）:3.7 嵇武，陈玉林.败血性感染的新进展.国外医学·创伤与外科基本问题，1990，11:203-205.