慢性支气管炎、肺炎等剖析

1、慢性支气管炎、肺炎等剖析1复习呼吸系统的功能和结构特点。 呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及支气管，以环状软骨为界将其分为上、下喉、气管及支气管，以环状软骨为界将其分为上、下两部分。两部分。 支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树，支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树，直径直径1mm1mm、壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气、壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气管，细支气管的末段称为终末细支气管，当其管壁上管，细支气管的末段称为终末细支气管，当其管壁上有肺泡开口时，则称为呼吸细支气管。呼吸细支气管有肺泡开口时，则称为呼吸细支气

2、管。呼吸细支气管继续分支为肺泡管和肺泡囊。继续分支为肺泡管和肺泡囊。 临床上通常将直径临床上通常将直径2mm2mm的小、细支气管统称为小的小、细支气管统称为小气道。气道。3 35 5个终末细支气管连同它的各级分支及分支个终末细支气管连同它的各级分支及分支末端的肺泡组成肺小叶，肺小叶呈大小不等的锥体形。末端的肺泡组成肺小叶，肺小叶呈大小不等的锥体形。级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡。级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡。1111111气血屏障肺泡毛细血管膜（alveolocapillary membrane）I 型肺泡上皮细胞毛细血管内皮细胞基底膜1111 呼吸系统级疾病最为

3、多见，而且种类呼吸系统级疾病最为多见，而且种类繁多。如慢性支气管炎、肺气肿、支气管繁多。如慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张等慢性阻塞性肺疾病、哮喘和支气管扩张等慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。肺炎、肺源性心脏病、呼吸衰竭等。1 是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增是一组以肺实质尤其是小气道受到病理性损害后，导致以慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。 主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张等疾病。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管

4、哮喘、支气管扩张等疾病。 11 1、概念：气管、支气管粘膜、概念：气管、支气管粘膜 及其周围组织的慢性非及其周围组织的慢性非 特异性炎症特异性炎症 。 12 2、特点：多发病、常见病、特点：多发病、常见病, ,任何年龄均可任何年龄均可 发病，老年人为多见。临床上以发病，老年人为多见。临床上以 病程长、迁延不愈、反复发作为病程长、迁延不愈、反复发作为 特征。冬春季、受凉感冒后发特征。冬春季、受凉感冒后发 病，夏季发病少，北方较南方多病，夏季发病少，北方较南方多 见。晚期常并发阻塞性肺气肿和见。晚期常并发阻塞性肺气肿和 慢性肺源性心脏病，严重危害机慢性肺源性心脏病，严重危害机 体的健康。体的健康。

5、13 3、诊断标准：、诊断标准： 临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年发作三个月，持续两年以上，均可诊断为：慢性支气管炎。临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年发作三个月，持续两年以上，均可诊断为：慢性支气管炎。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 14 4、病因和发病机制：、病因和发病机制： 理化因素：是引起慢支的常见因素，如吸理化因素：是引起慢支的常见因素，如吸烟、空气污染、气候变化。烟、空气污染、气候变化。 感染因素：病毒、细菌。感染因素：病毒、细菌。 过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者 其他因素：机体抵抗力降低，呼吸系

6、统防其他因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生的内在因素。的内在因素。 多种因素长期综合作用所致。多种因素长期综合作用所致。 15 5、病理变化、病理变化 黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、甚至脱落：甚至脱落： 慢性支气管炎最主要病变为黏膜下慢性支气管炎最主要病变为黏膜下黏液腺增生、肥大：黏液腺增生、肥大： 支气管壁的损伤：支气管壁的损伤： 1呼吸道粘膜上皮损伤与修复呼吸道粘膜上皮损伤与修复 粘膜上皮纤毛倒伏，脱失粘膜上皮纤毛倒伏，脱失 上皮细胞变性坏死上皮细胞变性坏死 杯状细胞增生杯状细胞增生

7、鳞状化生鳞状化生再生修复再生修复正常支气管正常支气管 鳞状化生鳞状化生1呼吸道腺体变化呼吸道腺体变化粘液腺肥大增生粘液腺肥大增生 分泌亢进分泌亢进浆液腺发生粘液化浆液腺发生粘液化杯状细胞增多杯状细胞增多 咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰 1 呼吸道管壁变化：呼吸道管壁变化： 管壁充血，淋巴细胞浆细胞浸润管壁充血，淋巴细胞浆细胞浸润 管壁平滑肌束断裂萎缩管壁平滑肌束断裂萎缩 软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化116 6、病理与临床联系：、病理与临床联系： 泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿罗音、哮鸣。泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿罗音、哮鸣。7 7、结局与并发症：、结局与并发症：

8、支气管扩张支气管扩张 肺气肿肺气肿 肺源性心脏病肺源性心脏病11 1、概念：、概念： 是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，是指末梢肺组织（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因空气含量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。12 2、病因及发病机制：、病因及发病机制： （1 1）阻塞性通气障碍：）阻塞性通气障碍： （2 2）细支气管壁和肺泡壁弹性降低：）细支气管壁和肺泡壁弹性降低： （3 3）1-1-抗胰蛋白酶缺乏：抗胰蛋白酶缺乏

9、：11抗胰蛋白酶（抗胰蛋白酶（ATAT）是血清、组织液）是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。 （4 4）吸烟：）吸烟： 13 3、类型及病变特点：、类型及病变特点： 肺泡性肺气肿：（阻塞性肺气肿）肺泡性肺气肿：（阻塞性肺气肿） 肉眼：体积肉眼：体积，边缘钝圆，色灰白，柔软，弹性，边缘钝圆，色灰白，柔软，弹性，有压痕，捻发音增强。，有压痕，捻发音增强。1 镜下：镜下： （1 1）肺泡扩张，间隔变窄断裂，肺泡孔扩大，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。）肺泡扩张，间隔变窄断裂，肺泡孔扩大，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。 （2 2）肺毛细血管床）肺毛细血管床，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。，肺小动脉内

10、膜呈纤维性增厚。 （3 3）小支气管、细支气管可见慢性炎症）小支气管、细支气管可见慢性炎症正正 常常肺气肿肺气肿1间质性肺气肿：间质性肺气肿： 呈别针头至豌豆大的小泡状，在肺的胸膜下，沿肺的间隔呈串珠状排列。呈别针头至豌豆大的小泡状，在肺的胸膜下，沿肺的间隔呈串珠状排列。14 4、病理临床联系：、病理临床联系： 呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径呼吸困难，桶状胸（胸廓前后径，肋间隙，肋间隙），呼吸运动和语颤），呼吸运动和语颤，叩诊过清音，心浊音界，叩诊过清音，心浊音界，肝浊音界肝浊音界 X X线：肺野透亮度增加，横膈下降线：肺野透亮度增加，横膈下降15 5、并发症：、并发症： 肺源性心脏病及右心衰肺

11、源性心脏病及右心衰 自发性气胸、皮下气肿自发性气胸、皮下气肿 急性肺感染急性肺感染111 1、概念：、概念： 简称肺心病，是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循环阻力增加、肺动脉压简称肺心病，是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓畸形引起肺循环阻力增加、肺动脉压力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。力增高、右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。1 2 2、病因及发病机制：、病因及发病机制： 本病发生的主要环节是各种原因引起的慢性肺循环阻力增大，导致肺动脉高压。因此凡本病发生的主要环节是各种原因引起的慢性肺循环阻力增大，导致肺动脉高压。因此凡能够增加肺循环阻力而导致肺动脉高压的因素能够增加肺循环

12、阻力而导致肺动脉高压的因素使右心室代偿性肥大、扩张使右心室代偿性肥大、扩张右心衰竭右心衰竭均可导致本病的发生。均可导致本病的发生。 慢性肺部疾病：慢性肺部疾病： 胸廓疾病：胸廓疾病： 肺血管病变：肺血管病变：1 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见。其次是支气管哮喘、支气管之扩张、尘肺、弥漫性肺间质纤维化阻塞性通气张障碍低氧血症前列腺素、白细胞三烯、组胺等缩血管物质的释放肺血管收缩肺循环阻力增加肺动脉高压。1（2 2）胸廓疾病：少见。）胸廓疾病：少见。 胸廓运动受限，肺组织受压胸廓运动受限，肺组织受压引起限制性通气功能障碍的同时导致较大肺血管受压、扭曲，引起限制性通气功能障碍的同时导致较大肺血

13、管受压、扭曲，肺循环阻力增加。肺循环阻力增加。（3 3）肺血管病变：甚少见。肺小动脉栓塞、）肺血管病变：甚少见。肺小动脉栓塞、 肺细动脉硬化、原发性肺动脉高压症等。肺细动脉硬化、原发性肺动脉高压症等。13 3、病理变化：肺部主要病变为原发性疾病的病变。如慢性支气管炎、肺气肿等。、病理变化：肺部主要病变为原发性疾病的病变。如慢性支气管炎、肺气肿等。 心脏病变：心脏病变： 肉眼：右室肥厚心腔扩张，重量肉眼：右室肥厚心腔扩张，重量 ，心尖钝圆肥厚，肺动脉，心尖钝圆肥厚，肺动脉显著膨隆。通常以肺动脉瓣下显著膨隆。通常以肺动脉瓣下2cm2cm处右心室肌壁厚处右心室肌壁厚5mm5mm（正常（正常约为约为3

14、 34mm4mm）为肺心病的病理诊断标准。）为肺心病的病理诊断标准。 镜下：心肌细胞增大增宽，核增大深染镜下：心肌细胞增大增宽，核增大深染 111 1、概念：、概念：是指以肺内支气管的持久性扩张为 特征的慢性疾病，扩张支气管常因 分泌物潴留而继发化脓性炎症。2 2、临床特点：、临床特点：临床上常出现咳嗽、咳大量脓 痰，反复咯血等症状。3 3、病因与发病机制：、病因与发病机制： （1）支气管壁的炎性损伤： （2）支气管先天性发育缺陷和遗传因素：1 病变主要累及肺段支气管以下和直径大于病变主要累及肺段支气管以下和直径大于2mm2mm的中小支气管。左肺多于右肺，下叶多于的中小支气管。左肺多于右肺，下

15、叶多于上叶。上叶。 NENE：病变的支气管可呈囊状或筒状扩张。：病变的支气管可呈囊状或筒状扩张。节段性扩张、连续延伸至胸膜下，扩张的支气节段性扩张、连续延伸至胸膜下，扩张的支气管数目多少不等。扩张的支气管腔内可见粘液管数目多少不等。扩张的支气管腔内可见粘液脓性渗出物或血性渗出物，若继发腐败菌感染脓性渗出物或血性渗出物，若继发腐败菌感染可带恶臭，支气管粘膜可因萎缩而变平滑，或可带恶臭，支气管粘膜可因萎缩而变平滑，或因增生肥厚而呈颗粒状。因增生肥厚而呈颗粒状。 LMLM：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度：支气管壁呈慢性炎症改变伴不同程度组织破坏。组织破坏。11支气管扩张症支气管扩张症1 支气管扩张

16、症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化，肺毛细血管床遭到严重破坏时，可导致肺动脉循环阻力增加，肺动脉高压，引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可而变为鳞状细胞癌。 多数患者最终死于肺炎的反复发作。 1 临床上典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，痰量与体位改变有关。 咳嗽、咳脓痰主要是由慢性炎性渗出和粘液分泌增多并继发感染致。 反复咯血是由于血管壁遭受炎症破坏及咳嗽所致。 反复继发感染可引起发热、盗汗、乏力、食欲不振、消瘦、贫血等全身中毒症状。病变严重者可发生胸闷、呼吸困难、发绀，部分患者可有杵状指或趾。临床可借助支气管造影或高分辨率CT确

17、诊。11 简称哮喘，是由于各种内、外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。 临床上表现为反复发作性喘息，带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状，也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类型。1 支气管哮喘的病因大多认为与多基因遗传有支气管哮喘的病因大多认为与多基因遗传有关，并与环境因素相互作用。环境因素中主要为某关，并与环境因素相互作用。环境因素中主要为某些激发因素，包括各种吸入物（尘螨、花粉、真菌、些激发因素，包括各种吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食物、药二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食物、药物、气候变化、妊娠

18、等。多数学者认为哮喘主要与物、气候变化、妊娠等。多数学者认为哮喘主要与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经因素等相互作用有关。相互作用有关。 1 NE:肺组织膨胀，柔软、疏松而有弹性，支气管腔内有粘稠的痰液及粘液栓，支气管壁增厚，黏膜肿胀充血，黏液栓阻塞处局部见灶状肺不张。 LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥大，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。11 支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的阻塞，可导致呼气性呼吸困难，喘息，胸闷，伴有喘鸣音。上述症状

19、可经治疗或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自发性气胸。11 1、概念：、概念： 呼吸系统的常见病、多发病，是指肺的急性呼吸系统的常见病、多发病，是指肺的急性渗出性炎症。渗出性炎症。 2 2、分类、分类 根据病变累及的部位和范围分为：大叶性肺炎、小根据病变累及的部位和范围分为：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。叶性肺炎、间质性肺炎。 根据病原体分为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原根据病原体分为：细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎、过敏性肺炎等。体肺炎、真菌性肺炎、寄生虫性肺炎、过敏性肺炎等。 根据病变的性质分为：浆液性、纤维素性、化脓性、根

20、据病变的性质分为：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性等。出血性、干酪性等。1 临床上以细菌性肺炎最常见，包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎等。1大叶性肺炎大叶性肺炎1 1、概念：、概念： 主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。12 2、临床特点：、临床特点： 病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一个肺段或整个大叶。 起病急骤，常以高热、恶寒开始； 继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难； 肺实变体征及外周血白细胞计数增高等； 病程大约一周，体温骤降，症状消失； 该病多发生于青壮年，冬春季节。1

21、原因：肺炎链球菌引起。原因：肺炎链球菌引起。90%90%以上，以上，机制：当机体在受寒、疲劳、醉酒、感冒、糖机制：当机体在受寒、疲劳、醉酒、感冒、糖 尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功 能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应 使肺泡壁毛细血管通透性增加，浆液及使肺泡壁毛细血管通透性增加，浆液及 纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌 迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支 气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段 或整个肺叶。或整个肺叶。14

22、4、病理变化：、病理变化： 大叶性肺炎的病变特点为肺泡内纤维素性炎。一般多发生于单侧肺，多见于左肺下叶，其次是右肺下叶。典型的病变可分为：充血水肿期 1-2天红色肝样变期 3-4天灰色肝样变期 5-6天溶解消散期 7-8天特点：一个或两个以上肺叶组织大面积广泛实变11充血水肿期充血水肿期 NE:NE:肺叶肿大、重量增加、呈暗红色，切面湿润，并能挤出较多量的血性浆液。肺叶肿大、重量增加、呈暗红色，切面湿润，并能挤出较多量的血性浆液。 LMLM：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡内有较多的浆液渗出物,并混有少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。1临床上患者可有高热、寒战、白细胞升高等症状（毒血症引起）

23、，听诊时肺泡内有较多浆液渗出而出现湿性啰音。X线检查见病变肺叶呈大片淡薄而均匀的阴影。1红色肝样变期红色肝样变期 NE：病变肺叶更加肿胀、暗红色、质实如肝，故称红色肝样变期。病变处胸膜有纤维蛋白渗出物覆盖。LM：肺泡壁的毛细血管进一步扩张充血，通透性增强，肺泡腔内有大量的红细胞和纤维素渗出、少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维素连接成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连成网状。 1临床上病人出现咳嗽、咳铁锈色痰（肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，崩解形成含铁血黄素混入痰中，使痰液呈铁锈色）。由于炎症波及胸膜，引起纤维素性胸膜炎，患者常常感觉胸痛。肺通气、换气功能减弱，动脉血氧降低呼吸困难，发

24、绀、肺实变体征X线检查：病变的肺叶肺纹理增粗，并见大片均匀致密阴影。1灰色肝样变期灰色肝样变期NE:NE:肺叶仍肿大，重量增加，灰白色、肺叶仍肿大，重量增加，灰白色、质实如肝，故称：灰色肝样变期，切质实如肝，故称：灰色肝样变期，切面干燥呈细颗粒状。面干燥呈细颗粒状。LM:由于肺泡腔内纤维蛋白渗出物继续增加，压迫肺泡壁毛细血管，以致管腔狭窄或闭塞，使病变组织呈贫血状。肺泡腔内充满致密纤维素网，网眼种有大量的中性粒细胞、而渗出的红细胞大部分崩解消失，相邻肺泡中纤维素经肺泡间孔互相连接更为显著，肺实变加重。 1临床症状基本同红色肝样变期，咳出的铁锈色痰逐渐变为粘液脓痰。X线检查病变肺叶恢复原来大片状

25、致密阴影。1溶解消散期溶解消散期特点： 中性粒细胞变性、坏死，并释放出大量蛋白溶解酶， 使渗出的纤维素逐渐溶解。NE： 实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。 LM： 肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内渗出的中性粒细胞变性坏死，纤维蛋白消失，出现均匀红染的液体，肺泡壁结构未遭破坏。15 5、结局和并发症：、结局和并发症： （1 1）痊愈：）痊愈： （2 2）并发症：）并发症： 肺肉质变：肺肉质变：中性粒细胞渗出少或功能缺陷，蛋白溶解酶产生少，致使肺泡腔内纤维素性渗出中性粒细胞渗出少或功能缺陷，蛋白溶解酶产生少，致使肺泡腔内纤维素性渗出物不能及

26、时溶解吸收，而引起肉芽组织机化，呈现褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。物不能及时溶解吸收，而引起肉芽组织机化，呈现褐色肉样纤维组织，称肺肉质变。 肺脓肿及脓胸：肺脓肿及脓胸：多见于机体抵抗力低，病原菌毒力过强；或者合并金黄色普通球菌感染时，多见于机体抵抗力低，病原菌毒力过强；或者合并金黄色普通球菌感染时，引起肺组织发生坏死、液化，形成肺脓肿，若脓肿破入胸膜腔引起肺组织发生坏死、液化，形成肺脓肿，若脓肿破入胸膜腔引起脓胸。引起脓胸。 1败血症或脓毒血症：败血症或脓毒血症：严重感染时，细菌侵入血流，可引起细菌性心内膜炎、化脓性脑膜炎、严重感染时，细菌侵入血流，可引起细菌性心内膜炎、化脓性脑膜炎、关节炎

27、等。关节炎等。 感染性休克：感染性休克：由于严重的毒血症，可出现中毒性休克，是大叶性肺炎最严重的一种并发症，由于严重的毒血症，可出现中毒性休克，是大叶性肺炎最严重的一种并发症，如不及时抢救可引起患者死亡。如不及时抢救可引起患者死亡。1 1 1、概念：以肺小叶为病变单位的急性、概念：以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症。化脓性炎症。 2 2、临床特点：咳嗽、咳痰、呼吸困、临床特点：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发热；多见于机体抵抗力过低，如小难、发热；多见于机体抵抗力过低，如小儿、老人、体弱久病或卧床不起的病人，儿、老人、体弱久病或卧床不起的病人，冬春季多发。冬春季多发。14 4、病因和发病机制：、病因和

28、发病机制：原因：多种细菌混合感染，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿原因：多种细菌混合感染，如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿 脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。 诱因：如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力 下降，呼吸道的防御机能受损，粘液分泌增多，这 些细菌即可入侵细支气管及末梢肺组织并繁殖，引 起小叶性肺炎。 因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。1 部位：两肺下叶及背侧部位：两肺下叶及背侧 NENE：典型病例双肺出现散在分布的多发性实变病灶，病灶大小不等，一般直径在0.5-1cm左右，尤以两肺下叶及背侧较多。病灶形状不规则，

29、色暗红或灰黄色，质实，多数病灶中央可见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者，病灶互相融合成片，甚至累及全叶，形成融合性小叶性肺炎。 5 5、病理变化、病理变化111 （1 1）细支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落。）细支气管管壁及间质充血，中性粒细胞浸润，纤毛柱状上皮变性坏死或脱落。 （2 2）管腔及肺泡内充满脓性渗出物。）管腔及肺泡内充满脓性渗出物。 （3 3）病灶附近肺组织充血水肿，正常肺泡呈代偿性肺气肿。）病灶附近肺组织充血水肿，正常肺泡呈代偿性肺气肿。LM：1寒战、高热寒战、高热 细菌、毒素及代谢产物的作用 ；咳嗽、咳脓痰咳嗽、咳脓痰支气管

30、粘膜的炎症刺激支气管粘膜的炎症刺激 毒血症毒血症细菌毒素代谢产物细菌毒素代谢产物呼吸困难及发绀呼吸困难及发绀渗出物渗出物肺通气换气肺通气换气 缺氧缺氧听诊可闻及湿性啰音听诊可闻及湿性啰音此乃病变区支气管及肺泡腔内此乃病变区支气管及肺泡腔内 含有炎性渗出物所致。含有炎性渗出物所致。肺实变不明显肺实变不明显病灶散在病灶散在X X线线散在的、不规则斑点状或片状阴影散在的、不规则斑点状或片状阴影6 6、临床病理联系：、临床病理联系：1（1 1）痊愈：）痊愈：（2 2）并发症：）并发症： 呼吸衰竭：呼吸衰竭： 心力衰竭：心力衰竭： 肺脓肿、脓胸：肺脓肿、脓胸： 脓毒败血症：脓毒败血症：7 7、结局和并发症：、结局和并发症：11 1、概念：多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所、概念：多为上呼吸道病毒感染向下蔓延所 致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中致的肺部炎症。在非细菌性肺炎中 最为常见。最为常见。 2 2、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒等。呼吸道合胞病毒等。1NE：病变可不明显，肺组织因充血水肿而体 积轻度增大。LM：间质充血水肿，淋巴细胞、单核细胞浸 润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内 无渗出物或仅见少量浆液。 支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。 渗出明显者，浆液纤维素性渗出物浓缩 在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜