2006年指导细胞的超微结构和其基本病理过程五_第1页
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文档简介

1、2006年指导细胞的超微结构和其基本病理过程五四、线粒体线粒体(mitochondrion )是细胞内主要的能量形成所 在,故不论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。线粒体为线状、长杆状、卵圆形或圆形小体,外被双层 界膜。外界膜平滑,内界膜则折成长短不等的嵴并附有基粒。 内外界膜之间为线粒体的外室,与嵴内隙相连,内界膜内侧 为内室(基质室)(图1-8 )。在合成甾类激素的内分泌细胞 (如肾上腺皮质细胞、卵甾滤泡细胞、睾丸的 Leydig细胞 等),线粒体嵴呈小管状。内外界膜的通透性不同,外界膜 的通透性高,可容许多种物质通过,而内界膜则构成明显的 通透屏障,使一些物质如蔗糖和NADH全然不能

2、通过,而其他物质如Na+和Ca 2+等也只有借助于主动运输才能通过。 线粒体的基质含有电子致密的无结构颗粒(基质颗粒),与二价阳离子如Ca2+及 Mg2+具有高度亲和力。基质中进行着 B氧化、氧化脱羧、枸橼酸循环以及尿素循环等过程。在线 粒体的外界膜内含有单胺氧化酶以及糖和脂质代谢的各种 转移酶;在内界膜上则为呼吸链和氧化磷酸化的酶类。线粒体是对各种损伤最为敏感的细胞器之一。在细胞损 伤时最常见的病理改变可概括为线粒体数量、大小和结构的 改变:1. 数量的改变 线粒体的平均寿命约为 10天。衰亡的线 粒体可通过保留的线粒体直接分裂为二予以补充。在病理状 态下,线粒体的增生实际上是对慢性非特异性

3、细胞损伤的适 应性反应或细胞功能升高的表现。例如心瓣膜病时的心肌线 粒体、周围血液循环障碍伴间歇性跛行时的骨骼肌线粒体的 呈增生现象。线粒体数量减少则见于急性细胞损伤时线粒体崩解或自溶的情况下,持续约 15分钟。慢性损伤时由于线粒体逐 渐增生,故一般不见线粒体减少(甚至反而增多) 。此外, 线粒体的减少也是细胞未成熟和(或)去分化的表现。2. 大小改变细胞损伤时最常见的改变为线粒体肿大。根 据线粒体的受累部位可分为基质型肿胀和嵴型肿胀二种类型,而以前者为常见。基质型肿胀时线粒体变大变圆,基质 变浅、嵴变短变少甚至消失(图 1-9)。在极度肿胀时,线 粒体可转化为小空泡状结构(图1 10,图1 11)。此型肿胀为细胞水肿的部分改变。光学显微镜下所谓的浊肿细胞中 所见的细颗粒即肿大的线粒体。嵴型肿较少见,此时的肿胀 局限于嵴内隙,使扁平的嵴变成烧瓶状乃至空泡状,而基质 则更显得致密。嵴型肿胀一般为可复性,但当膜的损伤加重时,可经过混合型而过渡为基质型。线粒体为对损伤极为敏感的细胞器,其肿胀可由多种损 伤因子引起,其中最常见的为缺氧;此外,微生物毒素、各 种毒物、射线以及渗透压改变等亦可引起。但轻度肿大有时 可能为其功能升高的表现,较明显的肿胀则恒为细胞受损的 表现。但只要损伤不过重、损伤因子的作用不过长,肿胀仍 可恢复。线粒体的增大有时是

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