2015年最完美的多浆膜腔积液诊断思维_第1页
2015年最完美的多浆膜腔积液诊断思维_第2页
2015年最完美的多浆膜腔积液诊断思维_第3页
2015年最完美的多浆膜腔积液诊断思维_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、多浆膜腔积液多浆膜腔积液是一种常见的临床现象,患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。最常见病因为:恶性肿瘤(31.3%),其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水,原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官;此时肺癌的可能性很小。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例;肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例;结缔组织疾病在上述4种多浆膜腔积液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔积液。多浆膜腔积液是一种常见的临床现象,患者在病程中,同时或相继出现胸腔积液、腹水、心包积液。其发生机制为以下几个方面:1、感染病原体直接扩散、

2、侵犯到浆膜2、机体变态反应性增高,而致浆液渗出3、淋巴引流障碍4、感染病原体通过淋巴或血行播散到浆膜。多浆膜腔积液最常见病因为:恶性肿瘤(31.3%),其次为结缔组织疾病、结核、肝硬化、心功能不全等。积液部位与病因的关系:胸腔积液合并腹水或心包积液时,恶性积液比例很高,约占所有恶性积液的81.5。恶性肿瘤导致胸腔积液合并腹水,原发肿瘤多来自卵巢、肝脏及其它消化器官;此时肺癌的可能性很小。而对于胸腔积液合并心包积液的患者,应特别注意肺癌,血液系恶性肿瘤也应考虑,而此时卵巢癌及消化系恶性肿瘤的可能性不大。三浆膜腔积液的病因比较复杂,良性病变占71%,22.6%为结缔组织疾病,而恶性积液占16.1%

3、,其次为缩窄性心包炎及心功能不全。结核性积液多见于胸腔积液合并腹水以及胸腔积液合并心包积液的病例;肝硬化几乎仅见于胸腔积液合并腹水的病例;结缔组织疾病在上述4种多浆膜腔积液的组合中都比较常见,尤其多见于三类浆膜腔积液。恶性肿瘤:导致多浆膜腔积液的恶性肿瘤主要有卵巢癌、肺癌、肝癌及其他消化道肿瘤。主要特点:(1)年龄>40岁,无发热或有低热,体重明显下降,痰中带血,缓慢起病,进行性加重,消耗症状重,治疗效差;(2)顽固性胸痛而且胸液量增多后疼痛不减轻反而加重,胸腔积液合并心包积液或腹水;(3)抗炎、抗痨治疗无效,抽液后积液增长快,量多不易消退;(4)多为渗出液,血性或洗肉水样积液,或初起为

4、草黄色而后转为洗肉水样积液;(5)非化脓性积液表现,且胸水LDH/血清LDH3.5;(6)胸水CEA>20ug/L、胸水CEA/血清CEA>1。结核性积液:主要特点:(1)发病年龄较年轻;(2)有全身中毒症状如乏力、午后低热、消瘦、盗汗等,PPD试验强阳性,起病急,发热常见,多为持续高热;(3)有结核病密切接触史,积液TBPCR阳性,抗结核治疗有效者;(4)经胸、腹膜活检或手术探查病理发现上皮细胞、多核巨细胞或有干酪性肉芽肿者;(5)反复多次痰或积液找抗酸杆菌或积液培养出分支杆菌者(6)积液部位出现疼痛;(7)血沉显著增快;(8)渗出液;(9)黄色积液;(10)抗痨及局部注射激素、

5、抗痨药效好。(注意:结核性积液与恶性积液在症状、体征、积液的各种性状上仍有重叠,因此,临床的综合判断对诊断至关重要。)结缔组织疾病:结缔组织疾病导致的多浆膜腔积液多为病变累及胸膜和心包壁层引起炎症渗出,多数为渗出液、少数为血性。细胞分类以淋巴细胞为主。主要特点:长期不规则发热,不同程度的皮肤、关节、内脏损害,病情反复,缓解与交替反复发作,血沉增快,免疫球蛋白增高,抗核抗体阳性,抗生素治疗有效,而糖皮质激素治疗缓解。病例:一例结节病并发多浆膜腔积液,由于非干酪样肉芽组织累及壁层胸膜和心包膜所致。肝硬化:肝硬化多导致门脉高压,大量腹水为主要表现。肝性胸水多见于右侧胸腔,是由于呼吸时,胸腔负压吸引,

6、腹水经纵隔裂孔吸入胸腔所致。因为腹水为肝硬化失代偿的表现,因此患者多有肝功能损害和门脉高压表现、出现黄疸,蜘蛛痔,脐周静脉曲张,消化道出血等症状,严重时继发感染,并出现肝性脑病等症状。肝硬化失代偿期往往肝脏缩小,肝脏合成功能减退等依据。心功能不全:患者一般年龄较大,有心脏病史,常表现为右侧为主的双侧胸腔积液,并且积液呈渗出液和漏出液交替。心功能不全分为左心功能不全,右心功能不全,一侧的心功能不全一段常引起另一侧心功能不全而导致全心功能不全。左心功能不全表现为:肺循环淤血,胸腔积液,患者常表现为胸闷,气促,咳嗽,咳粉红色泡沫痰,端坐呼吸等。右心功能不全表现为:体循环淤血,肝脏、肾脏、大网膜淤血、

7、导致肝肾功能不全、肠蠕动下降、门脉高压。多表现为腹水。缩窄性心包炎:多继发于急性心包炎,病因以结核性最常见,其他见于化脓性或创伤性心包炎,随着渗液的逐渐吸收可有纤维组织增生、心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化,使心脏及大血管根部受限,心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,心搏量下降,为维持心排血量,心率必然增快;同时上下腔静脉回流也因心包缩窄而受阻,出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、Kussmaul征等。临床表现为体循环淤血征(肝大、腹水、颈静脉怒张、Kussmaul征阳性),左胸壁心前区舒张期凹陷、心率快、心尖搏动弱、脉压小、心包叩击音、奇脉等,辅以超声、x线、心电

8、图检查,特别是MRI证实心包增厚46mm则可明确诊断POEMS综合征:一种与浆细胞病有关的多系统病变,临床上以多发性周围神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(organomegaly)、内分泌障碍(endocrinopathy)、M蛋白(monoclonalprotein)血症和皮肤病变(skinchanges)为特征。POEMS综合征的诊断多参照1984年Nakanishi的提出的标准:(1) 慢性进行性多发周围神经病,视乳头水肿,脑脊液蛋白量增加;(2)肝、脾、淋巴结肿大;(3)内分泌改变,性功能障碍,阳痿,闭经,乳腺增生,合并糖尿病;(4)异常球蛋白血症(骨髓瘤、髓外浆细胞瘤

9、、M蛋白);(5)皮肤改变,色素沉着,变厚,毛发增多;(6)全身性水肿(肢体水肿、胸腔或腹腔积液);(7)视乳头水肿、脑脊液蛋白增高;其他可有发热,多汗,杵状指等。实验室检查:血清蛋白电泳可呈现M蛋白,血沉增快,尿内出现本-周蛋白,类风湿因子阳性。符合包括(1)、(4)在内的3项或以上即可诊断POEMS综合征。对于高度怀疑POEMS综合征,但M蛋白阴性的患者,尽管不应该草率诊断,但可以疑诊,并密切随诊M蛋白的出现,否则将会漏诊。激素+环磷酰胺马法兰+血浆置换治疗另外还有丝虫病、肺炎支原体、肺炎衣原体感染、甲状腺功能减退、类风湿性关节炎、肺吸虫病、胰腺疾病、全身淀粉样病变、meig综合征、淋巴瘤

10、导致的多浆膜腔积液。丝虫病导致的积液一般多呈乳糜性(需排除外伤、肿瘤引起的胸导管及乳糜池损伤),肺炎支原体、衣原体可抽胸水作相关抗体检查,加以鉴别。渗出液常见病因为结核、肿瘤、炎症,漏出液常见病因为肝硬化、心衰和肾衰对于MODS(多器官功能不全综合征)、感染性疾病、全身炎症反应综合征(SIRS)、急性坏死性胰腺炎、不伴有肾功能衰竭的酸碱及电解质紊乱等均可行血液灌流、连续性肾替代治疗。心包积液鉴别诊断一、结核性心包炎通常由纵隔淋巴结结核。肺胸膜结核直接蔓延而来、临床特点是发病较缓慢,毒血症症状较轻,渗出液多为大量,且多为血性,病程经过较长,最后常发展为慢性缩窄性心包炎、临床诊断主要根据是:长期不

11、规则发热。软弱。疲乏。盗汗。体重减轻,发热虽然较高,但患者往往无严重的中毒面容;有心包外结核的存在,最常见者为肺结核。结核性胸膜炎与淋巴结结核;心包渗出液为中等或大量,可达1000ml或更多,呈浆液纤维蛋白性或血性,虽经多次抽液,仍有重行积聚的倾向;心包渗出液培养或动物接种可发现结核杆菌,阳性率为2550;抗结核治疗后良好,易形成慢性缩窄性心包炎、21yod二、病毒性心包炎病毒性心包炎近年有增多的趋势,甚至有人称“病毒性心包炎为目前心包炎中的首位”、多有以下特点作为诊断线索:有病毒感染的病史,在病毒感染后l3周内产生心包积液;可与病毒性心肌炎及(或)心内膜炎同时发生;心包积液量不太多,可为一过

12、性的,但可以再发、一般无明显心包填塞症状,积液可为血性;轻者可毫无症状,也可有心前区隐痛,重者心前区剧痛,类似心绞痛或心肌梗死;病程较短,一般为67周可自行痊愈;6根据血清与心包积液的补体结合试验效价增高,可作诊断、柯萨奇病毒可从患者粪便与鼻咽部分泌物中分离出,也有助于此病的诊断三、化脓性心包炎化脓性心包炎是病情经过急重,预后较差的心包疾病,只有早期诊断与积极治疗二方有治愈的希望、致病菌大多为金黄色葡萄球菌,其次为大肠杆菌。肺炎双球菌。链球菌等、化脓性心包炎常继发于下述情况之一所致:胸腔内化脓性感染,如肺炎。脓胸。纵隔脓肿,胸骨。肋骨或脊柱的骨髓炎等直接蔓延至心包;血源性(败血症)播散至心包;

13、心包穿人性损伤污染;腋下脓肿或肝脓肿。蔓延或穿过隔肌引起心包化脓感染、但也有不少未查出原发病灶、心包渗液为脓性或脓血性,常能找到化脓性细菌一心包积液培养在病原学诊断上有重要意义由于上述原因,所以化脓性心包炎常被原发病掩盖,在所有的心包炎中是较易误诊与漏诊、化脓性心包炎具有如下特点为诊断线索:败血症或其他化脓性感染发生呼吸困难。颈静脉怒张。血压下降。心动过速等,难以用其他原因解释时,应想到化脓性心包炎的可能;化脓性感染时,一旦出现心音遥远,心脏浊音界扩大,应及时进行B超检查;化脓性感染患者一旦出现心前区疼痛或兼有心前区皮肤轻度水肿,体检发现心包摩擦音或心包积液征,则大致可确定化脓性心包炎的存在、

14、但不典型病例也可误诊。误诊或漏诊的原因可能为:原发性感染灶或败血症的临床表现比较突出,以致对心包炎的体征未及注意而致漏诊;起病缓慢,一般中毒症状不太严重,或由于病初心包积液中未见有大量脓细胞,或者心包积液为血性,误诊为结核性心包炎、对可疑病例应进行心包积液细菌学培养以明确诊断。四、风湿性心包炎风湿性心包炎多发生于青年人,而中老年人少见、临床上诊断为单纯性风湿性心包炎少见,常合并风湿性心肌炎与心内膜炎浆膜腔积液检验1、浆膜腔液量<正常参考值> 胸膜液30ml;腹膜液100ml;心包膜液20-50ml。<临床意义>在正常情况下,浆膜腔内有少量液体起润滑作用。若有多量液体贮留

15、,形成积液,即为病理变化。这些积液因部位不同而分别称为胸膜积液(胸水)、腹膜积液(腹水)、心包积液等。临床上分为漏出液和渗出液两类,漏出液为非炎症所致,渗出液为炎症、肿瘤所致。2、浆膜腔液颜色<正常参考值>淡黄色或草绿色。<临床意义>1.红色血性:常见于急性结核性胸、腹膜炎,出血性疾病,恶性肿瘤,穿刺损伤等。2.黄色脓性或脓血性:常见于化脓性细菌感染如葡萄球菌性肺炎合并脓胸时。3.乳白色:常见于丝虫病、淋巴结结核及肿瘤、肾病变、肝硬化、腹膜癌等。4.绿色:见于铜绿假单胞菌感染。5.黑色:提示胸膜曲霉菌感染。6.粘稠样积液:提示恶性间皮瘤。7.含"碎屑"

16、;样积液:常见类风湿性病变。8.混浊性积液:见于结核性胸、腹膜炎,阑尾炎穿孔,肠梗阻等引起的腹膜炎等。3、浆膜腔液透明度<临床意义>漏出液清晰或微混,渗出液多混浊。4、浆膜腔液比重<临床意义>小于1.018为漏出液;大于1.018为渗出液。5、桨膜腔液pH测定<临床意义>浆膜腔积液pH测定有助于鉴别良性积液或恶性积液。恶性积液pH多7.4,而化脓性积液则多7.2。6、浆膜腔液细胞计数及分类<临床意义>1.漏出液细胞较少,常0.1×109/L,以淋巴细胞为主,并有少量间皮细胞。2.渗出液细胞较多,常0.5×109/L,各种细胞增

17、高见于:(1)中性分叶核粒细胞增多:常见于化脓性渗出液,结核性浆膜炎早期亦可见中性粒细胞增多。(2)淋巴细胞增多:主要提示慢性疾病,如结核性、梅毒性、肿瘤等渗出液。慢性淋巴细胞性白血病如乳糜性积液时,也可见淋巴细胞增多。(3)嗜酸性粒细胞增多:常见于变态反应和寄生虫病所致的渗出液。多次穿刺刺激、人工气胸、脓胸、手术后积液、肺梗塞、充血性心力衰竭、系统性红斑狼疮、何杰金病、间皮瘤等,均可见嗜酸性粒细胞在积液中增多。(4)组织细胞增多:在炎症情况下,除可出现大量中性粒细胞外,常伴有组织细胞。(5)间皮细胞增多:表示浆膜刺激或受损,在肿瘤性积液时常见明显增多。7、浆膜腔液细胞学检查<临床意义&

18、gt;在胸腹水中检查肿瘤细胞,对诊断胸、腹腔肿瘤十分必要,其敏感度和特异性均达90%。肺癌、肝癌、胰腺癌、卵巢癌以及原发性间皮细胞瘤、间皮细胞肉瘤等发生转移时,均可在浆膜腔积液中找到其有关的肿瘤细胞。8、浆膜腔液蛋白质测定<临床意义>1.漏出液蛋白定性(李凡它试验)阴性,定量25g/L,常由心功能不全、肾病、肝硬化腹水引起。2.渗出液蛋白定性阳性,定量40g/L,常见于化脓性、结核性疾患,恶性肿瘤,肝静脉血栓形成综合征等。9、浆膜腔液葡萄糖测定<临床意义>漏出液中葡萄糖含量与血糖相似,而渗出液中葡萄糖含量低于血糖。如积液中葡萄糖含量低于3.63mmol/L,或积液中含量同血中含量的比值0.5,常见于风湿性积液、积脓、恶性肿瘤性积液、结核性积液、狼疮性积液或食管破裂等。10、浆膜腔液乳酸脱氢酶(LDH)活性测定<临床意义>1.LDH检测主要用于渗出液和漏出液的鉴别。当浆膜腔积液中LDH与血清LDH之比值0.6时,多为渗出液;反之则为漏出液。2.当胸水或腹水中LDH与血清LDH比值1时,对胸、腹膜恶性肿瘤或转移癌的诊断有一定意义。11、浆膜腔液腺苷酸脱氨酶(ADA)活性测定<临床意义>ADA活性测定对结核性积液与恶性肿瘤性积液的区别有重要参考价值。在结核性浆膜腔积液、风湿性积液或积脓时,ADA活性明显增高(常50U/L);在恶

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论