病理生理学水电五年制

1、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 西安交通大学医学院西安交通大学医学院生理与病理生理学系生理与病理生理学系 体液的容量和分布体液的容量和分布 体液的交换和平衡体液的交换和平衡 体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节第一节第一节 正常水、电解质代谢正常水、电解质代谢(normal metabolism of water and electrolyte)一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布细胞内液细胞内液（ICF）：占）：占2/3（体重（体重40%） K+、HPO2-4、Pr-、SO2-4、HCO-3 体液占体液占 体重体重60% （成年男性成年男性） 细胞外液细胞外液 （ECF）

2、占占1/3（体重（体重20%） 组织间液：占组织间液：占3/12 ( (体重体重15% ) Na+、Cl-、HCO3- 、HPO2-4、SO2-4 （透细胞液，占体重（透细胞液，占体重12%） 血浆：占血浆：占1/12 (体重体重5%)Na+、Cl-、HCO3-、Pr- 、 HPO2-4、SO2-4 体液体液容量、分布、组成容量、分布、组成等保持动态平衡等保持动态平衡, ,是维持是维持正常生命活动的基本条件。正常生命活动的基本条件。透细胞液透细胞液( (transcellular fluid ) 是由细胞耗能分泌到体内密闭的腔隙，并是由细胞耗能分泌到体内密闭的腔隙，并不断更新的液体，如消化液、

3、脑脊液、关节不断更新的液体，如消化液、脑脊液、关节囊液等。囊液等。正常情况下其形成与吸收保持着动态平衡。正常情况下其形成与吸收保持着动态平衡。 病理情况下，此部分液体含量有时可以明显病理情况下，此部分液体含量有时可以明显变化，从而影响整体体液的平衡，因此有重要变化，从而影响整体体液的平衡，因此有重要临床意义。临床意义。5%5%15%15%40%40%0%0%10%10%20%20%30%30%40%40%血浆血浆组织间液组织间液细胞内液细胞内液血血NaNa: 130-150 : 130-150 mmol/Lmmol/L血血K K: 3.5-5.5 : 3.5-5.5 mmol/Lmmol/L渗

4、透压：渗透压：280-310 280-310 mOsm/LmOsm/L水在不同年龄人中所占比例不同水在不同年龄人中所占比例不同6060水在不同组织中所占比例不同水在不同组织中所占比例不同75%75%92%92%22%22%75%75%85%85%0%0%20%20%40%40%60%60%80%80%100%100%脑脑血血骨骼骨骼肌肉肌肉肺肺什么是渗透压什么是渗透压? ?渗渗 透透 压压（一）体内各部分体液间交换规律（一）体内各部分体液间交换规律（二）体内钠水平衡（二）体内钠水平衡二、体液的交换和平衡二、体液的交换和平衡1.1.血浆与组织间液间交换（血浆与组织间液间交换（血管内外交换血管内外

5、交换） 小分子溶质可自由通过毛细血管壁，而小分子溶质可自由通过毛细血管壁，而蛋白质难蛋白质难; ; 水由水由滤过压滤过压（流体静压（流体静压- -胶渗压）高处向胶渗压）高处向低处转移，以达到滤过压平衡。低处转移，以达到滤过压平衡。（一）体内各部分体液间交换规律（一）体内各部分体液间交换规律动脉端动脉端静脉端静脉端毛细血管血压毛细血管血压向外力量向外力量: 毛细血管血压、组织间液的胶体渗透压毛细血管血压、组织间液的胶体渗透压向内力量向内力量: 血浆胶体渗透压、组织间液的流体静压血浆胶体渗透压、组织间液的流体静压组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压组织间液流体静压组织

6、间液流体静压lymphatic vessel有效滤过压有效滤过压2.2.组织间液与细胞内液间交换（细胞内外组织间液与细胞内液间交换（细胞内外交换）交换） 水相对能自由透过细胞膜，而溶质不水相对能自由透过细胞膜，而溶质不能。能。 水由渗透压低部位向渗透压高部位转水由渗透压低部位向渗透压高部位转移，移，以达到渗透压平衡。以达到渗透压平衡。（一）体内各部分体液间交换规律（一）体内各部分体液间交换规律（二）体内钠水平衡：水平衡（二）体内钠水平衡：水平衡正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量 呼呼吸蒸发纯水，皮肤蒸发低渗水（含钠约吸蒸发纯水，皮肤蒸发低渗水（含钠约0.15%0.15%0

7、.5%0.5%）消化液为等渗液，尿渗透压可随肾调节大幅变化消化液为等渗液，尿渗透压可随肾调节大幅变化 ( 50 ( 50 1200 mOsm/L )1200 mOsm/L )。 钠平衡钠平衡 体内体内50% Na+在细胞外液，在细胞外液，40%存在于骨存在于骨(不交换），不交换），10%在细胞内液。在细胞内液。 Na+占细胞外液阳离子占细胞外液阳离子92% 94%。 血浆血浆Na+ = 130 150mmol/L 钠随食物摄入，每日摄入钠随食物摄入，每日摄入2g 6g即可满足即可满足机体需要。机体需要。 钠主要随尿排出，肾据体内需要而调控排钠钠主要随尿排出，肾据体内需要而调控排钠能力强（多摄多

8、排，少摄少排，不摄不排）。能力强（多摄多排，少摄少排，不摄不排）。 1. 体内水与盐（体内水与盐（NaCl）的平衡紧密相关，共同维）的平衡紧密相关，共同维 持体液容量与渗透压平衡。持体液容量与渗透压平衡。 2. 通过神经通过神经-体液和肾泌尿功能调节体液量和渗透压体液和肾泌尿功能调节体液量和渗透压 3. 水平衡与渗透压调节水平衡与渗透压调节: 主要由主要由渴感渴感及及抗利尿素抗利尿素（ADH）调节，）调节，通过改变水平衡维通过改变水平衡维 持血浆等渗。持血浆等渗。 4.钠平衡与容量调节钠平衡与容量调节: 主要由主要由醛固酮醛固酮（ALD）和）和钠尿钠尿 肽肽(ANP)调节，调节，通过改变通过改

9、变 Na+排出量维持细胞外液容量与组织灌流量。排出量维持细胞外液容量与组织灌流量。三、水、钠平衡的调节三、水、钠平衡的调节（一）水平衡与渗透压调节（一）水平衡与渗透压调节 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。1.1.渴感的调节作用渴感的调节作用晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量血管紧张素血管紧张素渴觉中渴觉中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drink2.抗利尿激素抗利尿激素(ADH)的调节作用的调节作用2.抗利尿激素的调节作用抗利尿激素的调节作用Low blood volumeHigh blood volume细胞外液渗透压增高血管紧张素II容量感受器颈动脉窦压力感受

10、器动脉血压升高血容量增加细胞外液压降低水重吸收神经垂体疼痛、情绪紧张渗透压感受器+ +抗利尿激素- - - -+ + 视上核+ +视交叉渗透压只要升高渗透压只要升高12，就，就能刺激能刺激ADH分泌。分泌。渗透压变化对渗透压变化对ADH分泌调节，分泌调节，远较血浆容量变化敏感。远较血浆容量变化敏感。b但当血浆容量变化明显时，机体调节以但当血浆容量变化明显时，机体调节以恢复血容量为主。恢复血容量为主。b主要由醛固酮（主要由醛固酮（ALD）和钠尿肽）和钠尿肽(ANP)调节，调节，通过改变通过改变Na+排出量维持细胞外液容量与组排出量维持细胞外液容量与组织灌流量。织灌流量。b ALD保钠保水，保钠保

11、水，ANP排钠排水。排钠排水。（二）（二）钠平衡的调节：钠平衡的调节：1 血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 （renin-angiotensin-aldosterone system, RAS）RAS效应：效应：缩血管、潴钠、促生长缩血管、潴钠、促生长（1）Ang作用作用 刺激刺激ALD分泌，促近端小管重吸收钠；分泌，促近端小管重吸收钠； 刺激口渴中枢兴奋，促刺激口渴中枢兴奋，促ADH分泌增多；分泌增多； 引起小引起小A收缩，增强心肌收缩性能；收缩，增强心肌收缩性能； 持续持续Ang促血管壁及心肌肥厚、改建。促血管壁及心肌肥厚、改建。（2）血）血K+或血或血Na+可直接刺激肾上腺释放

12、可直接刺激肾上腺释放ALD，反之抑制其释放；，反之抑制其释放；（3）ALD促远曲小管和集合管重吸收促远曲小管和集合管重吸收Na+、Cl-、H2O，排排K+、H+。 * 近年证实血管壁、心肌、肾等多种组织中存在着局近年证实血管壁、心肌、肾等多种组织中存在着局部部RAS，在局部组织病理性生长、组织改建中，在局部组织病理性生长、组织改建中起着重要起着重要作用（在心衰、高血压、动脉粥样硬化、肾炎等发生中作用（在心衰、高血压、动脉粥样硬化、肾炎等发生中起重要调控作用）。起重要调控作用）。2.心房钠尿肽心房钠尿肽(ANP) 的调节的调节血容量血容量血血NaNa+ + 心房牵张心房牵张感受器感受器ANPAN

13、P肾素醛肾素醛固酮固酮钠、水重钠、水重吸收吸收限制限制ADHADH利尿、利钠利尿、利钠（三）容量调节与渗透压调节的整合（三）容量调节与渗透压调节的整合 1.1.容量调节与渗透压调节相互关联；容量调节与渗透压调节相互关联；2.2.血浆渗透压血浆渗透压变化对变化对ADHADH分泌的调节，远较分泌的调节，远较血浆血浆容量变化敏感；当容量变化敏感；当血容量明显血容量明显时（时（5%5%10%10%）也能刺也能刺ADHADH释放并引起渴感。释放并引起渴感。 ALDALD分泌对分泌对容量容量变化敏感；变化敏感；3.3.当当血浆容量与渗透压均明显血浆容量与渗透压均明显变化时，机体调节变化时，机体调节优先维持

14、血浆容量衡定；优先维持血浆容量衡定；4.4.肾是维持水、电解质平衡的主要效应器，当其肾是维持水、电解质平衡的主要效应器，当其功能异常将导致水、电解质平衡紊乱。功能异常将导致水、电解质平衡紊乱。 高容量高血钠高容量高血钠 （盐中毒）（盐中毒） 高高 血血 钠钠（胞内液向胞外转移）（胞内液向胞外转移） 低容量高血钠低容量高血钠 （高渗性缺水）（高渗性缺水） 低容量血钠正常低容量血钠正常 （等渗性缺水）（等渗性缺水） 低容量低血钠低容量低血钠 （低渗性缺水）（低渗性缺水）等容量高血钠等容量高血钠（原发性高血钠（原发性高血钠）容量、血钠均正常容量、血钠均正常（正常水钠平衡状态）（正常水钠平衡状态） 等

15、容量低血钠等容量低血钠（原发性低血钠（原发性低血钠） 容容量量正正常常 高容量血钠正常高容量血钠正常 （水（水 肿）肿） 高容量低血钠高容量低血钠 （水（水 中中 毒）毒）血血 钠钠 正正 常常 （无胞内外体液转移）（无胞内外体液转移）低低 血血 钠钠（胞外液向胞内转移）（胞外液向胞内转移） （水潴留）（水潴留）高高 容容 量量 （脱（脱 水）水）低低 容容 量量（一）高渗性缺水（一）高渗性缺水 (hypertonic fluid volume deficit) 定义：失水多于失钠，血清钠浓度定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 150 mmol/Lmmol/L，血浆渗透压血浆渗透压310 3

16、10 mOsm/LmOsm/L。一、体液容量减少：一、体液容量减少： 缺水（脱水）缺水（脱水）缺哪种水？缺哪种水？1.1.原因和机制原因和机制（1 1）饮水不足）饮水不足饮水不足饮水不足不能饮水不能饮水渴感障碍渴感障碍水源断绝水源断绝（2 2）失水过多）失水过多单纯失水单纯失水失水大于失钠失水大于失钠单纯失水单纯失水经肺失水经肺失水经皮肤失水经皮肤失水经肾失水经肾失水低渗液丧失低渗液丧失胃肠道失液胃肠道失液大量出汗大量出汗低渗尿低渗尿(1)(1)早期血浆渗透压上升早期血浆渗透压上升, ,而体液量减少较轻时而体液量减少较轻时 1 1）口渴感）口渴感 2 2）ADH ADH 释放增多释放增多细胞外

17、液渗透压细胞外液渗透压失水失钠失水失钠渴觉中枢渴觉中枢渴感渴感细胞外液细胞外液渗透压渗透压丘脑丘脑下部下部肾重吸肾重吸收水收水ADHADH尿量尿量比重比重2.2.对机体的影响：对机体的影响：体液量体液量、血浆渗透压、血浆渗透压3 3）早期）早期ALDALD分泌无明显变化分泌无明显变化尿钠量无明显变化尿钠量无明显变化细胞内液细胞内液组组织织4 4）细胞内液中的水向细胞外转移）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，早期无明显组织间液高渗性脱水时，早期无明显组织间液（脱水症（脱水症不明显）无明显循环血量不明显）无明显循环血

18、量（不发生休克）。（不发生休克）。 血血液液 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液5 5）主要是主要是ICF下降、下降、细胞脱水细胞脱水细胞代谢、细胞代谢、 功能障碍功能障碍 脑细胞脱水脑细胞脱水 脱水热脱水热 脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤汗腺分泌汗腺分泌，蒸发的蒸发的水分水分减少，减少，散热受到散热受到影响影响，引起的体温升高。，引起的体温升高。神经细胞神经细胞中枢神经中枢神经系统症状系统症状脑出血脑出血局部脑局部脑出血出血蛛网膜下蛛网膜下出血出血嗜睡、肌肉抽嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚搐、昏迷，甚至死亡至死亡5 5）主要是主要是ICF下降、下降、细

19、胞脱水细胞脱水细胞代谢、细胞代谢、 功能障碍功能障碍 脑细胞脱水脑细胞脱水 脱水热脱水热 脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤汗腺分泌汗腺分泌，蒸发的蒸发的水分水分减少，减少，散热受到散热受到影响影响，引起的体温升高。，引起的体温升高。严重脱水严重脱水(2)(2)严重高渗性缺水或后期，体液量明显严重高渗性缺水或后期，体液量明显 体液量明显体液量明显 ADH与与ALD分泌分泌，尿量，尿量、尿比重尿比重、尿钠尿钠； ECF明显明显组织灌流组织灌流，发生休克，发生休克。根据脱水程度，高渗性缺水可分为三组：根据脱水程度，高渗性缺水可分为三组：轻度轻度 失水量为体重的

20、失水量为体重的2 2-5-5，尿渗透压尿渗透压600 600 mOsm/LmOsm/L，尿比重尿比重1.0201.020，患者粘膜干燥，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性低，汗少，皮肤弹性低，口渴口渴，尿量少，婴幼儿，尿量少，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下。患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下。体重体重2-5% 2-5% 失水量失水量中度中度 失水为体重的失水为体重的5 5-10-10，尿渗透压尿渗透压800 800 mOsm/LmOsm/L，尿比重尿比重1.0251.025，临床表现为，临床表现为严重严重口渴，口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，

21、血液浓缩，心动过速，体位性低血压，缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素氮水平升高，发生酸少尿，血浆肌酐和尿素氮水平升高，发生酸中毒。中毒。体重体重5-10% 5-10% 失水量失水量体重体重10-15% 10-15% 失水量失水量对机体的影响小结对机体的影响小结ECF量回升量回升渗透压回降渗透压回降失钠失钠 失水失水ECFECF高渗高渗ADHADH水吸收水吸收尿少尿少, ,尿钠尿钠口渴感口渴感饮水饮水ECFECFICFICFECFECF量回升量回升渗透压回降渗透压回降血容量血容量明显减少明显减少

22、脑细胞脑细胞脱水脱水对机体的影响小结对机体的影响小结RAASRAAS系统系统休克休克3.3.防治原则防治原则（1 1） 防治原发病防治原发病（2 2） 补水为主，补钠为辅补水为主，补钠为辅以以5 5葡萄糖溶葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。液为主，适当补充一定量的含钠溶液。补水为主补水为主补钠为辅补钠为辅（二）低渗性缺水（二）低渗性缺水定义：失钠多于失水，血清钠浓度定义：失钠多于失水，血清钠浓度130 130 mmol/Lmmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280 280 mOsm/LmOsm/L。1.1.原因和机制原因和机制（1 1）丧失大量消化液而只补充水份）丧失大量消化液而只补充水

23、份( (最常见最常见) )。（2 2）大汗后只补充水分。）大汗后只补充水分。（3 3）大面积烧伤。）大面积烧伤。（4 4）肾脏失钠）肾脏失钠长期使用排钠性利尿剂。长期使用排钠性利尿剂。急性肾功能衰竭的多尿期。急性肾功能衰竭的多尿期。AddisonAddison病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）。症）。“失盐性肾炎失盐性肾炎”患者。受损的肾小管上皮对患者。受损的肾小管上皮对醛固酮反应性降低。醛固酮反应性降低。 2.2.对机体的影响对机体的影响 (1)(1)早期血浆渗透压早期血浆渗透压，而体液量减少较时轻，而体液量减少较时轻 血血Na+口渴中枢不兴奋口渴中枢不兴奋

24、无明显渴感无明显渴感 ADH继续排尿、低渗（低比重）尿继续排尿、低渗（低比重）尿； 血血 Na+Na+，血容量血容量 ALDALD分泌分泌除肾性除肾性原因引起外，原因引起外，尿钠尿钠（10mmol/L）； 血血 Na+，血容量血容量ECF渗透压渗透压 ECF向向胞内转移胞内转移，加重，加重ECF 。 血浆血浆 组织液组织液细胞内液细胞内液ECF容量容量组织间液组织间液出现脱水征（皮肤弹出现脱水征（皮肤弹性降低，眼窝深陷，囟门凹陷等）；性降低，眼窝深陷，囟门凹陷等）；血浆容量血浆容量使组织灌流量急剧使组织灌流量急剧发生休克发生休克血容量血容量血液浓缩血液浓缩血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压组织间液进

25、组织间液进入血管入血管组织间液组织间液减少明显减少明显皮肤弹性丧失皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷眼窝和婴儿囟门凹陷(2) (2) 严重时体液量明显下降严重时体液量明显下降 体液量明显体液量明显口渴中枢兴奋、口渴中枢兴奋、ADHADH分泌分泌 渴感、少尿渴感、少尿； 其它变化同早期体液其它变化同早期体液较轻时，但程度较重。较轻时，但程度较重。 脑细胞轻度水肿和严重脑低灌流脑细胞轻度水肿和严重脑低灌流脑功能脑功能 障碍，神志淡漠、反应迟钝、嗜睡等。障碍，神志淡漠、反应迟钝、嗜睡等。 对机体的影响小结对机体的影响小结尿不少尿不少血容量血容量 ECFECF量量渗透压渗透压尿少尿少尿无钠尿无钠循环循环衰

26、竭衰竭脱水脱水 对机体的影响小结对机体的影响小结(1)(1)防治原发病，避免不当处理。防治原发病，避免不当处理。(2)(2)恢复细胞外液容量和渗透压恢复细胞外液容量和渗透压: :等渗或高渗盐水。等渗或高渗盐水。 轻度低钠血症，口服或静滴生理盐水。轻度低钠血症，口服或静滴生理盐水。 严重（严重（120mmol/L150150130130130-150130-150尿钠尿钠早多晚少早多晚少减少或无减少或无减少减少治疗治疗补充水分为主补充水分为主补充高渗盐水补充高渗盐水补充低渗盐水补充低渗盐水二、体液容量增多二、体液容量增多（一）高容量性低钠血症（一）高容量性低钠血症-水中毒水中毒（二）高容量等钠血

27、症（二）高容量等钠血症-水肿水肿（三）高容量高钠血症（三）高容量高钠血症-盐中毒盐中毒（一）（一）高容量性低钠血症高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia)稀释性低钠血症（稀释性低钠血症（dilutional hyponatremiadilutional hyponatremia）、）、水中毒（水中毒（water intoxicationwater intoxication） 水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释水过量、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低。多见于在而降低。多见于在ADHADH分泌过多分泌过多或或肾脏排水功能肾脏排水功能低下低下的基础上，又输入

28、过多的水分。的基础上，又输入过多的水分。 伴有低钠血症的一系列症状和体征。伴有低钠血症的一系列症状和体征。原因原因1.1.ADHADH分泌过多。分泌过多。（1 1）ADHADH分泌异常综合征（分泌异常综合征（SIADHSIADH）。）。 恶性肿瘤：胰腺癌恶性肿瘤：胰腺癌 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 肺疾患：肺结核、肺炎肺疾患：肺结核、肺炎（2 2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素（3 3）应激：交感兴奋）应激：交感兴奋解除副交感对解除副交感对ADHADH的抑制的抑制ADHADH2.2.肾排水功能不足：肾排水功能不足：3.3.低

29、渗性缺水治疗不当：只补水低渗性缺水治疗不当：只补水全身低渗性体液潴留全身低渗性体液潴留，以，以细胞内液细胞内液为主。为主。(1) (1) ECF容量容量，可出现，可出现高容量综合征高容量综合征( Bp、心、心 衰、肺水肿等）及全身水肿。衰、肺水肿等）及全身水肿。(2) ECF容量容量，而血浆渗透压，而血浆渗透压 ECF大量向细大量向细 胞内转移使胞内转移使 ICF, 细胞水肿细胞水肿。 对机体的影响对机体的影响(3) 急性重度水中毒急性重度水中毒脑症状最早且突出脑症状最早且突出 脑细胞水肿、引起脑细胞水肿、引起颅内压增高综合征颅内压增高综合征（头痛、（头痛、呕吐、血压上升、视神经乳头水肿、脑疝

30、）；呕吐、血压上升、视神经乳头水肿、脑疝）；肺水肿使摄氧障碍。肺水肿使摄氧障碍。(4)轻度水中毒轻度水中毒-低盐综合征低盐综合征细胞内液容量两倍于细胞外液，水潴留时往往有细胞内液容量两倍于细胞外液，水潴留时往往有23水进入细胞内，软弱无力、头痛、嗜睡、水进入细胞内，软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、肌肉孪痛等。恶心、肌肉孪痛等。对机体的影响对机体的影响ECFECF低渗低渗ICF 对机体的影响小结对机体的影响小结（三）防治原则（三）防治原则1.1.防治原发病防治原发病2.2.严格控制进水量：严格控制进水量：对轻症患者一般在暂停给对轻症患者一般在暂停给水后可自行恢复水后可自行恢复3.3.对重症患者：促进

31、体内水分排出，减轻脑细对重症患者：促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、胞水肿：利尿剂、3-53-5氯化钠溶液（氯化钠溶液（密切注密切注意心功能意心功能）。）。（edema) 体液容量增加，血浆渗透压不变（体液容量增加，血浆渗透压不变（等渗水在体内等渗水在体内潴留潴留）。）。比较水肿和水中毒的区别？比较水肿和水中毒的区别？ 1. 1. 水肿的原因和分类水肿的原因和分类 （1 1）局部水肿：）局部水肿： 见于炎症、创伤、过敏、静脉或淋巴管阻塞、见于炎症、创伤、过敏、静脉或淋巴管阻塞、血管神经调节异常。血管神经调节异常。 （2 2）全身水肿：）全身水肿： 见于心力衰竭、肝硬化、肾功能障碍、营养

32、不见于心力衰竭、肝硬化、肾功能障碍、营养不良、内分泌紊乱。良、内分泌紊乱。 2. 2. 水肿的发生机制水肿的发生机制（1 1）体内外液体交换障碍体内外液体交换障碍体内钠水潴留体内钠水潴留 2. 2. 水肿的发生机制水肿的发生机制（1 1）体内外液体交换障碍体内外液体交换障碍体内钠水潴留体内钠水潴留 1 1）肾小球滤过率（肾小球滤过率（GFRGFR） 急、慢性肾炎急、慢性肾炎肾小球滤过膜受损透性肾小球滤过膜受损透性 滤过压滤过压 心衰、肝硬化心衰、肝硬化有效循环血量有效循环血量 使肾灌流量使肾灌流量 GFRGFR 2. 2. 水肿的发生机制水肿的发生机制（1 1）体内外液体交换障碍体内外液体交换

33、障碍体内钠水潴留体内钠水潴留 肾内血流重分配肾内血流重分配近髓肾单位灌流量相对近髓肾单位灌流量相对 肾小管总体重吸收肾小管总体重吸收 有效循环血量有效循环血量 交感兴奋性交感兴奋性、RAS激活激活 皮质肾单位血管明显收缩，皮质肾单位血管明显收缩， 肾血流主要进入近髓肾单位肾血流主要进入近髓肾单位 近髓肾单位重吸收能力强，近髓肾单位重吸收能力强， 使钠、水重吸收使钠、水重吸收 血浆血浆ADH、ALD远曲小管对钠水重吸收远曲小管对钠水重吸收 有效循环血量有效循环血量激活激活RASAng，促进，促进ALD 和和ADH合成和释放；合成和释放； 肝功能严重障碍肝功能严重障碍ADH、ALD的灭活的灭活。

34、肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素促进远曲小管钠水重吸收促进远曲小管钠水重吸收。 扩血管排钠活性物质扩血管排钠活性物质 ( ANP、前列腺素、激肽、前列腺素、激肽 )分泌分泌促进钠水潴留。促进钠水潴留。 GFR原尿生成原尿生成，钠水总滤出量，钠水总滤出量 肾小管重吸收肾小管重吸收 原尿钠水重吸收原尿钠水重吸收体内钠水潴留体内钠水潴留 (2(2）血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡-组织液生成回流组织液生成回流毛细血管有效滤过压毛细血管有效滤过压决定血管内外液体交换决定血管内外液体交换 毛细血管有效滤过压毛细血管有效滤过压 = = 毛细血管有效流体静压毛细血管有效流体静压 （平均毛细血管血压（平均

35、毛细血管血压 - - 组织液流体静压）组织液流体静压）- - 有效胶体渗透压（血浆胶渗压有效胶体渗透压（血浆胶渗压 - - 组织液胶渗压）。组织液胶渗压）。 淋巴回流是组织间液回流的辅助通道，能回收组织淋巴回流是组织间液回流的辅助通道，能回收组织间大分子物质，并有很强的代偿能力。间大分子物质，并有很强的代偿能力。动脉端动脉端静脉端静脉端毛细血管血压毛细血管血压向外力量向外力量: 毛细血管血压、组织间液的胶体渗透压毛细血管血压、组织间液的胶体渗透压向内力量向内力量: 血浆胶体渗透压、组织间液的流体静压血浆胶体渗透压、组织间液的流体静压组织间液胶体渗透压组织间液胶体渗透压 血浆胶体渗透压血浆胶体渗

36、透压组织间液流体静压组织间液流体静压lymphatic vessel有效滤过压有效滤过压* * 全身性水肿：全身性水肿： 体内钠水潴留决定水肿程度，体内钠水潴留决定水肿程度， 血管内外交换障碍决定水肿部位；血管内外交换障碍决定水肿部位；* * 局部水肿：局部水肿： 仅有局部血管内外交换障碍，而无全身钠水潴留。仅有局部血管内外交换障碍，而无全身钠水潴留。 不同疾病水肿发生中常是某因素为主，多因素共不同疾病水肿发生中常是某因素为主，多因素共同参与的结果。同参与的结果。 漏出液和渗出液 较清亮 较混浊或呈血性较少， 较多25g/L 25g/L1.015 1.015 少 多水肿特点及对机体的影响水肿特

37、点及对机体的影响2.水肿对机体的影响取决于水肿发生水肿对机体的影响取决于水肿发生原因、部位及其原因、部位及其程度程度 1 1）生命重要器官水肿生命重要器官水肿（喉头、声带、肺水肿、脑（喉头、声带、肺水肿、脑水肿）可危及生命；水肿）可危及生命； 2 2）积水（胸腔积液、心包积液、脑积水、腹水）积水（胸腔积液、心包积液、脑积水、腹水）引起相应脏器受压，功能障碍；引起相应脏器受压，功能障碍； 3 3）组织间液）组织间液在炎症中有稀释毒素、运送抗体等在炎症中有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用，但造成组织间弥散距离增大，营养物质抗损伤作用，但造成组织间弥散距离增大，营养物质运输障碍。运输障碍。（2 2）全

38、身水肿分布特征是诊断、观察疾病的重要体）全身水肿分布特征是诊断、观察疾病的重要体征（体重急剧增加是细胞外液容量增多的有力证据）征（体重急剧增加是细胞外液容量增多的有力证据）（3 3）常见的全身水肿）常见的全身水肿 1 1）心性水肿）心性水肿 心力衰竭心力衰竭肾灌流肾灌流、代偿性交感兴奋性、代偿性交感兴奋性 GFR、肾小管重吸收、肾小管重吸收体内钠水潴留体内钠水潴留； 心力衰竭致静脉淤血心力衰竭致静脉淤血毛细血管静水压毛细血管静水压（致血（致血 管内外液体交换障碍的主要因素）；管内外液体交换障碍的主要因素）； 心力衰竭使肝灌流心力衰竭使肝灌流血浆蛋白合成血浆蛋白合成、水肿液对、水肿液对血血 浆蛋

39、白稀释作用浆蛋白稀释作用 低蛋白血症；低蛋白血症； 组织液生成组织液生成。 左心衰左心衰 肺淤血水肿；肺淤血水肿； 右心衰右心衰 体循环淤血水肿，体循环淤血水肿，下垂部位下垂部位受重力作受重力作 用，水肿出现早且重。用，水肿出现早且重。 2 2）肝性水肿）肝性水肿 因肝硬化致门脉系统压力因肝硬化致门脉系统压力门脉系统毛细血管门脉系统毛细血管静水压静水压并伴血浆胶渗压并伴血浆胶渗压，致门脉系统毛细血管渗，致门脉系统毛细血管渗出出 腹水、肠道淤血水肿腹水、肠道淤血水肿。3 3）肾性水肿）肾性水肿 因因肾病变致持续大量蛋白丢失肾病变致持续大量蛋白丢失 血浆胶渗压血浆胶渗压, , 组织疏松部位组织疏松

40、部位（眼睑（眼睑）易潴留水，首先水肿。易潴留水，首先水肿。 4. 4. 水肿的防治原则水肿的防治原则 （1 1）防治原发病；）防治原发病； （2 2）全身性水肿，限盐、利尿；）全身性水肿，限盐、利尿； （3 3）局部性水肿，热敷（加快回流）、切）局部性水肿，热敷（加快回流）、切开、引流。开、引流。 第三节第三节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱钾的生理功能钾的生理功能1.1.维持新陈代谢维持新陈代谢2.2.参与渗透压和酸碱平衡的调节参与渗透压和酸碱平衡的调节3 3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性和心肌的正常兴奋性H H+ +K K+ +NaNa+ +ATPEAT

41、PEK K+ +K K+ +通透性通透性K K+ +体钾体钾多摄多排多摄多排少摄少排少摄少排不摄也排不摄也排肾肾消化道消化道5-105-10mmolmmol90%90%汗汗0-100-10mmolmmol食物食物70-100mmol70-100mmolECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾140- 160140- 160mmol/Lmmol/LK K+ +90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1钾的正常代谢钾的正常代谢 细胞内液K+ 140160mmo1LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pumpleak mech

42、anism）细胞外液K+ 4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+ - K+泵（泵）【影响钾的跨细胞转移的主要因素影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF K+ 4.2mmol/LICF K+ 140160mmo1L ECF K+ 酸碱平衡状态 ECF HECF H+ +， H H+ +入细胞内，细胞内入细胞内，细胞内K K+ +外移。外移。ECF ECF 每每0.1 pH0.1 pH变化大约引起变化大约引起0.6mmol/L0.6mmol/L血清钾变化血清钾变化 ECF ECF 渗透压渗透压 ，使细胞内，使细胞内K K+ +外移。外移。渗透压运动可直接刺激可直接刺激 N

43、aNa+ +K K+ +泵活性，影响钾转移主要激素。泵活性，影响钾转移主要激素。胰岛素 肾上腺素通过肾上腺素通过cAMPcAMP机制激活机制激活NaNa+ +K K+ +泵活性，泵活性， 肾上腺能神经激活是促肾上腺能神经激活是促K K+ +自细胞内移出。自细胞内移出。 儿茶酚胺 ( 血血 管管K+肾小管管腔 【影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素影响远曲小管、集合小管排钾的调节因素】 ICEH+H+K+K+H+-K + 泵远曲小管、集合小管 主细胞、润细胞ECF原尿液K+Na+-K + 泵Na+Na+K+K+血血 管管K+一、低钾血症一、低钾血症定义：血清钾浓度低于定义：血清钾浓度低于3.5

44、3.5 mmol/Lmmol/L。（一）原因和机制一）原因和机制1.1.钾摄入不足钾摄入不足2.2.钾丢失过多钾丢失过多（1 1）经胃肠道失钾）经胃肠道失钾低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！代碱代碱肾排钾肾排钾ECFICF钾摄取钾摄取频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。滥用灌肠剂或缓泻剂。（1） 胃肠道胃肠道： 小儿最常见原因小儿最常见原因. 消化液中消化液中K+浓度高于血浆浓度高于血浆成人失钾最重要的原因经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na

45、+K+远端小管远端小管 性酸中毒性酸中毒远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+醛固酮醛固酮镁缺失镁缺失: :远端小管性远端小管性酸中毒酸中毒醛固酮醛固酮远端流速远端流速经肾失钾经肾失钾: ? 利尿剂利尿剂: :Na+K+Na+K+Mg镁缺失镁缺失: :醛固酮醛固酮远端小管远端小管 性酸中毒性酸中毒远端流速远端流速(2)(2)肾脏排钾过多肾脏排钾过多经肾失钾经肾失钾: ?: ? 利尿剂利尿剂: :NaNa+ +K K+ +NaNa+ +K K+ +阴离子增多阴离子增多管腔内负管腔内负电位增大电位增大醛固酮醛固酮（3 3）经皮肤丢钾）经皮肤丢钾3.3.钾进入

46、细胞内过多钾进入细胞内过多（1 1）低钾血症型周期性麻痹。低钾血症型周期性麻痹。（2 2）糖原合成增强。糖原合成增强。（3 3）急性碱中毒急性碱中毒（4 4）钡中毒。钡中毒。 K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell低钾血症型周期性麻痹低钾血症型周期性麻痹K+K+糖原合成增强糖原合成增强cellcellH H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +K+K+K+H H+ +H H+ +H H+ +急性碱中毒急性碱中毒

47、K+K+K+K+K+K+K+cellcell阻断钾阻断钾通道通道钡中毒钡中毒（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。麻痹。 下肢肌最常见，严重时累及躯干肌及上肢下肢肌最常见，严重时累及躯干肌及上肢肌，甚至发生呼吸肌麻痹（肌，甚至发生呼吸肌麻痹（低钾血症死亡的主低钾血症死亡的主要原因要原因）。）。KK+ + e eKK+ + i i/ /KK+ + e e静息电位静息电位静息电位与阈电静息电位与阈电位间的差距位间的差距超极化阻滞超极化阻滞兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻

48、痹急性低钾血症急性低钾血症细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+ + i i/ /KK+ + e e变化不大变化不大静息电静息电位正常位正常兴奋性兴奋性不变不变慢性低钾血症慢性低钾血症（2 2）横纹肌溶解）横纹肌溶解( () )低钾低钾血症血症(-)(-)EtEmNa+ K+ K+ K+Na+ K+ Na+ pumpCa2+ pumpCa2+RepolarizationDepolarization(1) 除级除级0期期 : inward Na+ current(2) 1期复级期复级: outward K+ current(3) 2期复级期复级: inward Ca2+ current ou

49、tward K+ current(4) 3期复级期复级: outward K+ current RMPexcitability contractibilityconductivity(5) 静息期静息期 : outward K+ current Inward Na+ currentautomaticity（1 1）对心肌兴奋性的影响。）对心肌兴奋性的影响。急性低急性低钾血症钾血症心肌细胞膜心肌细胞膜钾电导钾电导钾外钾外流流EmEm负负值值Em-EtEm-Et差差值值兴奋所需的兴奋所需的阈刺激阈刺激兴奋兴奋性性2.2.对心脏的影响：对心脏的影响：心律失常心律失常（2 2）对心肌传导性的影响）对心

50、肌传导性的影响低血钾低血钾EmEm负值变小负值变小期除极期除极速度减慢速度减慢传导性降低传导性降低期除极期除极幅度降低幅度降低（3 3）对心肌自律性的影响）对心肌自律性的影响低钾低钾心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导舒张中期钾外流减慢舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速钠内流相对加速4 4期自动除极化加速期自动除极化加速自律性提高自律性提高（4 4）对心肌收缩性的影响）对心肌收缩性的影响血血K K+ + 膜对膜对K K+ + 通透性通透性K K+ +外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+ +内流内流 0 0期除极化期除极化自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+ 2+ 内流内流收缩性

51、收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性低血钾对心脏的影响低血钾对心脏的影响PQRST中年男性，慢性小肠结肠炎，血钾中年男性，慢性小肠结肠炎，血钾2.8mmol/L2.8mmol/L。4.4.对消化系统的影响对消化系统的影响5.5.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿运动减弱运动减弱恶心、呕吐恶心、呕吐厌食、腹胀厌食、腹胀K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见

52、尿补钾。500500mlml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-2010-20mmolmmolh h、120mmol/d120mmol/d、 40mmol/L40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.3.积极治疗并发症。积极治疗并发症。二、高钾血症二、高钾血症定义：血清钾浓度定义：血清钾浓度高于高于5.55.5mmol/Lmmol/L。（一）原因和机制一）原因和机制1.1.肾排钾减少肾排钾减少（1 1）肾小球滤过率减少）肾小球滤过率减少（2 2）盐皮质激素缺乏）盐皮质激素缺乏（3 3）长期用潴钾类利

53、尿剂。抗醛固酮利尿剂）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂2.2.细胞内钾转移到细胞外细胞内钾转移到细胞外（1 1）急性酸中毒）急性酸中毒（2 2）缺氧）缺氧缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+ +进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死（3 3）组织分解）组织分解（4 4）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹3.3.钾摄入过多钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cellcell（二）对机体的影响（二）对机体的影响1.1.对肌肉组织的影响对肌肉组织的影响（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度轻度高钾高钾 K K+ +e-Ke-K+ +ii差变小差变小+ +外外流流EmEm神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性