消化系统功能障碍-lecturenotes-食营专业

1、消化系统功能障碍第一节肝功能不全肝脏是人体内脏里最大的器官，位于腹部右上方。肝脏可分为较大的右叶和较小的左叶。 肝脏具有肝动脉和门静脉双重血供系统。肝脏的血液供应3/4来自门静脉，1/4来自肝动脉。血液通过肝动脉和门静脉进入肝脏，最后通入肝血窦。因此，肝血窦内含有门静脉和肝动脉的混合血液。肝血窦的血液，汇合进入中央静脉，通过肝静脉，最后出肝后入下腔静脉。肝脏执行多种重要的生理功能。肝脏是人体最大的消化腺；肝脏又是新陈代谢的重要器 官；肝脏的解毒功能；免疫功能；制造凝血因子；血容量调节；热量的产生和水及电解质的 调节；肝脏具有很强的代偿储备功能和再生能力。一、肝功能不全的定义凡各种致肝损伤因素使

2、肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞等）发生严重损害，使其分泌、代谢、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍， 称之为肝功能不全（hepatic in-sufficiency）， 患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭（hepatic failure ） 一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性 脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。二、肝功能不全的分类和病因1、 急性肝功能不全：急性肝功能不全发病急，病情重，病死率高。一般在发病1224 小时后出现黄疸，24天即从嗜睡转为昏迷，伴有明显的出血倾向，还常常伴发肾衰竭。 急性肝功能不全的常见病因有暴

3、发性病毒性肝炎、药物或毒物中毒、妊娠期脂肪肝等。2、 慢性肝功能不全：慢性肝功能不全病程较长，病情进展缓慢。病情多在某些诱因（如 上消化道出血，感染，碱中毒、服用镇静剂等）作用下突然恶化，进而发展为肝性脑病，重 者发生昏迷。慢性肝功能不全的常见病因有各种类型的肝硬化失代偿期和部分肝癌晚期。三、肝功能不全的主要表现（一）物质代谢障碍（ Metabolic disorder）1、 糖代谢障碍：当肝细胞受损时，糖代谢障碍常常表现为低血糖。其发生机制为：（1）肝细胞大量坏死导致肝内糖原储备锐减；（2）葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；（3）灭活胰岛素能力降低，使血中胰岛素含量增加

4、，形成高胰岛素血症（hyperinsulinemia ），患者出现低血糖。2、 脂类代谢障碍：胆汁分泌减少引起脂类吸收障碍，患者可出现脂肪泻、厌油腻食物等临床表现。肝内脂肪氧化障碍、磷脂和脂蛋白合成减少（肝脏内脂肪输出障碍），中性脂肪在肝细胞内堆积导致脂肪肝。此外，当肝细胞受损时，血浆中的胆固醇总量升高3、蛋白质代谢障碍：当肝细胞大量死亡或代谢障碍使，白蛋白合成可减少一半以上， 以致出现低白蛋白血症。血浆白蛋白浓度的下降，使血浆胶体渗透压降低，导致腹水形成；因缺少造血原料可导致贫血；凝血因子合成减少，会造成出血倾向；急性期反应蛋白的产生不足，使机体的防御功能下降。（二）激素灭活减弱肝脏是激素灭

5、活的主要场所。因此，肝功能衰竭时可见胰岛素、醛固酮与抗利尿激素等 灭活减弱。(三) 胆汁分泌和排泄障碍( Excretory disorder ) 当肝功能受损时，常因肝脏对胆红素的排泄障碍，导致高胆红素血症和肝内胆汁淤积。临床表现为黄疸。(四) 水、电解质代谢紊乱 严重肝功能障碍者常有体液的异常积聚。 早期主要表现为腹水形成， 继续发展可出现尿 量减少、下肢浮肿。严重肝功能障碍者出现电解质代谢紊乱。 以低钾血症和低钠血症为主要表现。 低钾血症 的发生与醛固酮的作用增强有关。低钠血症则由水潴留引起。(五) 凝血功能障碍( Reduced coagulation ) 肝功能障碍时易发生出血倾向或

6、出血。 其发生的机制： 凝血因子合成下降， 抗凝血因子 减少，纤溶蛋白溶解功能异常亢进，血小板数量及功能异常。(六) 生物转化功能障碍( Reduced biotransformation ) 当肝功能衰竭时，毒物、药物及各种生物活性物质的生物转化效率降低。严重肝病时， 肝代谢药物的能力下降， 改变药物在体内的代谢过程， 延长多种药物的生物半衰期， 导致药 物蓄积，因而增强某些药物，尤其是镇静药、催眠药等的毒性作用，而易发生药物中毒。发 生肝病时， 从肠道吸收的蛋白质代谢终未产物 (如氨、胺类等毒性物质)不能通过肝脏进行 生物氧化作用，因而在体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功能障碍，以至发生肝

7、性脑病。(七) 肠源性内毒素血症在严重肝病情况下，往往出现肠源性内毒素血症(intestinal endotoxemia )。其原因与下列因素有关：严重肝脏疾病时，由于大量侧枝循环的建立，使肠道内毒素绕过肝脏，不能被枯否细胞清除， 而直接进入体循环； 枯否细胞功能抑制： 严重肝病如伴有淤积性黄疽的 肝病患者， 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能， 减少对内毒素的清除； 内毒素从结肠漏出过多： 结肠壁发生水肿时漏入腹腔的内毒素增多； 内毒素吸收过多。 严 重肝病时肠粘膜屏障可能受损，有利于内毒素吸收入血。第二节 胃肠道功能障碍 胃肠道功能障碍( gastrointestinal dy

8、sfuntion )：是指致病因素通过损害胃肠道的结构和 调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障、和分泌功能中的一种或多种功能异常。 表现为食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐、腹泻、便秘及腹痛等胃肠道症状和体征，可导致 脱水、酸碱平衡紊乱、中毒、感染、营养不良、过敏、贫血等不良后果。分类：胃肠动力障碍、消化吸收不良、屏障功能障碍一、胃肠动力障碍胃肠动力障碍 ( Gastrointestinal motor disorders )：是指各种病因引起原发或继发性胃肠神经、 体液及肌细胞受损后使胃肠道平滑肌细胞运动功能发生障碍的病理过程。1、肌源性因素( Myogenic factors )各种病因引

9、起胃、肠壁平滑肌变性坏死、 代谢障碍、缺血缺氧、中毒等等使平滑肌数量 减少， 收缩力下降； 低血钙和高血钾使平滑肌细胞兴奋性降低； 平滑肌细胞周围的纤维组织 增生、淀粉样变性、 水肿、 炎症细胞浸润等使平滑肌细胞收缩力的传导效率下降；平滑肌细 胞间的细胞连接破坏导致无效收缩。平滑肌细胞的排列紊乱使不同细胞的收缩力相互抵消。 均可导致胃肠动力障碍。2、神经源性因素 胃肠运动受三大神经系统的支配：交感神经，副交感神经和内在神经系统。糖尿病患者，可引起外周和肠壁神经细胞渐进性退化，胃排空与肠内容物通过时间延长(胃瘫痪)， 75% 患者出现便秘。3、体液因素 胃泌素瘤，患者胃肠运动加强，常常有胃排空加

10、快的表现。4、机械因素 异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠等可通过机械阻塞或肠管变形，使有效的胃肠通道狭 窄甚至闭塞，影响胃肠道排空。二、消化吸收不良1、消化障碍 消化障碍是指消化道内的食物营养成分不能被有效地转变为可被小肠粘膜上皮细胞吸 收的物质。包括：食物粉碎和搅拌障碍、消化酶缺乏（寡糖酶缺乏） 、化学溶解障碍（盐酸、 胆盐缺乏）、胃肠道内水分缺乏。2、吸收不良吸收不良 （malabsorption） 是指由于各种疾病所致肠腔内一种或多种营养物质未能充分消 化或不能顺利地通过肠被吸收入血， 以致营养物质从粪便中排出， 引起相应营养物质缺乏的 现象。包括：小肠的吸收面的结构功能破坏，小肠运动障碍、肠的淋巴和血液循环障碍。三、胃肠道屏障功能障碍 胃肠道屏障功能障碍是指多种病因破坏肠道的机械、生物、化学及免疫屏障，导致肠道屏障功能障碍。 机械屏障由肠黏膜上皮细胞、上皮细胞侧面的细胞连接、上皮基膜及上皮表面的菌膜构 成。机械屏障受损常见于非感染性炎症、感染性炎症、胃粘膜