呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征 (2)

1、 呼吸衰竭：呼吸衰竭：各种原因引起的各种原因引起的肺通气肺通气和（或）和（或）换气换气功能功能严重障碍严重障碍， 以致在静息状态下不以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致能维持足够的气体交换，导致低氧血症低氧血症伴伴（或不伴）（或不伴）二氧化碳潴留二氧化碳潴留，进而引起一系，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的列病理生理改变和相应临床表现的综合征综合征。1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 如如COPD、气、气管支气管炎症、管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异痉挛、肿

2、瘤、异物引起物引起气道阻塞气道阻塞，或伴有通气或伴有通气/血血流比例失调，流比例失调，发发生缺氧和生缺氧和COCO2 2潴潴留留最常见最常见的病因的病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺炎、肺结核、肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，、矽肺等，引起肺泡减少、有引起肺泡减少、有效弥散面积减少、效弥散面积减少、肺顺应性减低，通肺顺应性减低，通气气/血流比例失调，血流比例失调，导致导致缺氧或合并缺氧或合并COCO

3、2 2潴留潴留1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 肺动脉栓塞，引肺动脉栓塞，引起通气起通气/血流比例血流比例失调或部分静脉血失调或部分静脉血未经氧合直接流入未经氧合直接流入肺静脉，肺静脉，发生低氧发生低氧血症血症。1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 胸廓外伤、畸形、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸胸腔积液，影响胸廓

4、活动和肺脏扩张，廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸导致通气减少及吸入气体分布不均，入气体分布不均，影响换气功能影响换气功能。1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病 脑血管病变、脑炎、脑外脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间伤、电击、药物中毒直接或间接接抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足不足。1. 低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高碳酸血症

5、的发生机制2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响低氧和高碳酸血症对机体的影响（1）肺通气功能不足）肺通气功能不足（2）弥散障碍）弥散障碍（3）通气）通气/血流比例失调血流比例失调（4）肺内动）肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加（5）氧耗量增加）氧耗量增加1. 低氧和高碳酸血症的发生机制低氧和高碳酸血症的发生机制QVA1）维持正常）维持正常PaO2和和PaCO2的最低肺通气量的最低肺通气量: 4L/min2 ) 单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺肺 通气不足通气不足缺氧和缺氧和CO2潴留潴留v肺内气体交换通过弥散肺内气体交换通过弥散过程实现过程实现v气体弥散

6、量的决定因素气体弥散量的决定因素n弥散面积弥散面积n肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性n气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间n气体分压差气体分压差 v肺气肿肺泡破坏肺气肿肺泡破坏 弥散面积弥散面积 v广泛肺组织破坏纤维化广泛肺组织破坏纤维化 v间质肺水肿间质肺水肿 肺泡膜厚度肺泡膜厚度 v肺泡渗出物增多肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性肺泡膜通透性 气体弥散能力气体弥散能力低氧血症低氧血症 常无常无CO2潴留潴留 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足功能性动功能性动-静脉分流静脉分流2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足无效腔样通气无效腔样通气 0.8QVA(c) 无效腔样通气 = 0.

7、8QVA(a) 正常 v通气通气/血流比例失调仅导血流比例失调仅导致低氧血症，而致低氧血症，而PaCO2升高常不明显升高常不明显n由氧解离曲线和由氧解离曲线和CO2解离解离曲线的特性决定曲线的特性决定n动、静脉血液之间氧分压动、静脉血液之间氧分压差（差（59mmHg）比）比CO2分压差（分压差（5.9mmHg）大）大10倍倍 动能性分流动能性分流解剖分流解剖分流支气管支气管扩张症扩张症肺实变肺实变肺不张肺不张支气管支气管血管扩张血管扩张动动-静脉静脉短路开放短路开放解剖分流解剖分流增加增加无通气无通气有血流有血流v在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症

8、 v增加耗氧的病理因素增加耗氧的病理因素n寒战：耗氧量达寒战：耗氧量达500mlminn发热发热n严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍n抽搐抽搐 （1）对中枢神经系统的影响）对中枢神经系统的影响（2）对循环系统的影响）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响）对酸碱平衡和电解质的影响 PaO2 （mmHg）临床表现临床表现60 注意力不集中、视力和智力轻度减退注意力不集中、视力和智力轻度减退4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍

9、头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄、精神错乱、嗜睡、谵妄30神志丧失甚至昏迷神志丧失甚至昏迷20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤伤缺氧程度对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响 1）对大脑皮层的影响）对大脑皮层的影响n轻度潴留轻度潴留间接兴奋皮质间接兴奋皮质n失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 n严重潴留严重潴留脑脊液脑脊液H+浓度增加浓度增加抑制皮质抑制皮质n肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响）对脑血管的影响n脑血管扩张、通透性增加脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高脑间

10、质水肿、颅内压增高 CO2潴留程度潴留程度对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 缺氧缺氧CO2潴留潴留（轻中度轻中度） 心率加快心率加快心肌收缩心肌收缩力增强力增强 缺氧缺氧CO2潴留潴留（严重严重） 反射性心输出心输出量量 交感神交感神经兴奋经兴奋皮肤内脏皮肤内脏血管收缩血管收缩冠状血冠状血管扩张管扩张酸性代酸性代谢产物谢产物心脏受抑心脏受抑血管扩张血管扩张血压下降血压下降心律失常心律失常急性严急性严重缺氧重缺氧长期慢长期慢性缺氧性缺氧心室颤动心室颤动心脏骤停心脏骤停心肌纤维心肌纤维化、硬化化、硬化死亡死亡肺动脉高肺动脉高压肺心病压肺心病v特点：双向性特点：双向性v缺氧对呼吸中枢的影响缺

11、氧对呼吸中枢的影响nPaO260mmHg反射性兴奋反射性兴奋呼吸中枢呼吸中枢 nPaO230mmHg直接直接抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v CO2对呼吸中枢的影响对呼吸中枢的影响n兴奋作用兴奋作用nPaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹呼吸中枢抑制和麻痹 1）对消化系统的影响）对消化系统的影响n胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低 n胃酸分泌增多胃酸分泌增多溃疡等溃疡等n损害肝细胞损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响）对肾功能的影响n肾血管痉挛肾血管痉挛肾功能不全肾功能不全 1）严重缺氧）严重缺氧 n代谢性酸中毒代谢性酸中毒 n高钾血

12、症高钾血症 2）慢性）慢性CO2潴留潴留 n呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 n低氯血症低氯血症 1. 1. 按血气分按血气分（1 1）型呼衰型呼衰，缺氧，缺氧: :PaOPaO2 260mmHg60mmHg（2 2）型呼衰型呼衰，缺，缺OO2 2伴伴COCO2 2潴留：潴留：（PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg ），），单纯通气不足，缺单纯通气不足，缺OO2 2和和COCO2 2潴留是平行的，潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2. 2. 按病程分：按病程分：急性急性/ /慢性慢性3. 3. 按发病机制分：按发病机制分：泵衰竭（神经肌

13、肉病变）泵衰竭（神经肌肉病变）/ /肺肺衰竭（呼吸器官病变引起）衰竭（呼吸器官病变引起）（1 1）呼吸困难）呼吸困难： 最早、最突出的症状最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出现时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。吸。1.1.症状症状（2 2）发绀）发绀： 是是缺氧的典型的主要表现缺氧的典型的主要表现。发绀以口发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素于缺氧的程度，也受血红蛋

14、白、皮肤色素及心功能状态的影响。发绀的主要原因是及心功能状态的影响。发绀的主要原因是血液中还原血红蛋白增多血液中还原血红蛋白增多。1.1.症状症状（3 3）精神神经症状）精神神经症状 轻度缺氧轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退注意力分散、智力或定向力减退 缺氧加重缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等COCO2 2潴留早期潴留早期 兴奋兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒）（烦躁不安、昼睡夜醒）COCO2 2潴留加重潴留加重 抑制抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和COCO2 2潴留潴留导致的神经精神障

15、碍症候群，称导致的神经精神障碍症候群，称肺性肺性脑病脑病）（4 4）循环系统症状）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛搏动性头痛。 1.1.症状症状（5 5）消化和泌尿系统症状）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及症状，少数出现休克及DICDIC等。等。1.1.症状症状 外周体表静脉充盈

16、、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失等。2.2.体征体征v血气分析血气分析nPaO250mmHg，pH 正常或降低正常或降低 v影像学检查影像学检查分析呼衰的原因分析呼衰的原因 nX线胸片、胸部线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气和放射性核素肺通气/灌注扫描灌注扫描v其他检查其他检查n肺功能检查、纤维支气管镜检查肺功能检查、纤维支气管镜检查诊断呼吸衰竭诊断呼吸衰竭最主要的依据最主要的依据v有导致呼吸衰竭的病因或诱因有导致呼吸衰竭的病因或诱因v低氧血症或伴高碳酸血症的低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现临床表

17、现v动脉动脉血气分析血气分析n条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 n诊断标准：诊断标准： PaO250mmHgv排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等是最基本最重要的治疗措施v清除呼吸道分泌物及异物清除呼吸道分泌物及异物 v昏迷病人用仰头提颏法打开气道昏迷病人用仰头提颏法打开气道v缓解支气管痉挛：支气管舒张药缓解支气管痉挛：支气管舒张药 v建立人工气道建立人工气道 v急性呼吸衰竭的氧疗原则急性呼吸衰竭的氧疗原则n在保证在保证PaO2迅速提高到迅速提高到60 mmHg或或SpO2达达90以上的前提下，尽量降低

18、吸氧浓度以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 vI 型呼吸衰竭型呼吸衰竭n高浓度吸氧，高浓度吸氧，FiO2 35vII 型呼吸衰竭型呼吸衰竭n低浓度持续吸氧低浓度持续吸氧, FiO2 35vARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的因素导致的急性、进行性呼吸衰竭急性、进行性呼吸衰竭，是急，是急性肺损伤性肺损伤(ALI)的严重阶段。的严重阶段。v临床特点：临床特点：呼吸窘迫呼吸窘迫、难治性低氧血症难治性低氧血症v病理特征：病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成渗出性肺水肿、透明膜形成v病理生理改变：病理生理改变：肺

19、容积减少、肺顺应性降肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气低、严重通气/血流比例失调血流比例失调1. 病因及危险因素病因及危险因素（1）肺内因素）肺内因素即对肺直接损伤的因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素）肺外因素 休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等 2、发病机制、发病机制常在受到发病因素攻击后常在受到发病因素攻击后1248小时内发生小时内发生 1、原发病表现：、原发病表现：败血症、误吸、创伤败血症、误吸、创伤2、最早出现最早出现呼吸加快呼吸加快，并呈，并呈进行性呼

20、吸困难进行性呼吸困难、发绀发绀等。等。3、体征、体征n早期：无或少量细湿啰音早期：无或少量细湿啰音n后期：水泡音及管状呼吸音后期：水泡音及管状呼吸音 n氧合指数（氧合指数（ PaO2 / FiO2）200是诊断是诊断ARDS的的必备条件！必备条件！v 1.有有ALI和（或）和（或）ARDS的高危因素的高危因素v 2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫迫v 3.低氧血症，氧合指数低氧血症，氧合指数300时为时为ALI，200时为时为ARDSv 4.胸部胸部X线检查显示两肺浸润阴影线检查显示两肺浸润阴影v 5.PCWP（肺动脉楔压）（肺动脉楔压）18mmHg或或临床

21、上能排除心源性肺水肿临床上能排除心源性肺水肿 1.治疗原发病治疗原发病 2.氧疗氧疗 3.机械通气机械通气 4.液体管理液体管理 5.营养支持与监护营养支持与监护 6.其他治疗其他治疗 1.治疗原发病治疗原发病 2.氧疗氧疗 3.机械通气机械通气 4.液体管理液体管理 5.营养支持与监护营养支持与监护 6.其他治疗其他治疗 1.低效性呼吸型态低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关与不能进行有效呼吸有关2.焦虑焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关失去自主控制有关3.自理缺陷自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有与严重缺氧、呼吸困难、机

22、械通气有关关4.营养失调：营养失调：低于机体需要量低于机体需要量 与气管插管和代谢与气管插管和代谢增高有关增高有关5.言语沟通障碍言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关与建立人工气道、极度衰弱有关6.潜在并发症：潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等相关肺损伤等1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。 一般护理一般护理呼吸衰竭多采用半坐位呼吸衰竭多采用半坐位2饮食护理 给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。 3氧疗护理 重要治疗措施重要治疗

23、措施 （1 1）氧疗适应证）氧疗适应证：呼吸衰竭病人：呼吸衰竭病人PaOPaO2 260mmHg60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使的目的是使PaOPaO2 260mmHg60mmHg。（2 2）氧疗的方法）氧疗的方法： 临床临床常用、简便的方法是应用常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧鼻导管吸氧，还，还有有面罩面罩、气管内和呼吸机给氧法。、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴缺氧伴COCO2 2潴留者，可用鼻导管给氧；潴留者，可用鼻导管给氧；缺缺O O2 2严重而无严重而无COCO2 2潴留者，可用面罩给氧。潴留者，可用面罩给氧。面罩吸氧面罩吸氧（3 3）氧疗的原则）

24、氧疗的原则： I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（应给予较高浓度（35%35%吸氧浓度吸氧浓度50%50%）或）或高浓度（高浓度（50%50%）氧气吸入）氧气吸入。急性呼吸衰竭，。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后通常要求氧疗后PaOPaO2 2维持在接近正常范围。维持在接近正常范围。 IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭：给予低流量（给予低流量（1 12 2L/minL/min）、）、低浓度（低浓度（35%35%）持续吸氧）持续吸氧。慢性慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaOPaO2 2维持在维持在6060mmHgmmHg或或SaOSaO2

25、 2在在90%90%以上。以上。（4 4）氧疗疗效的观察）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示提示氧疗氧疗有效有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCOPaCO2 250mmHg50mmHg，考虑考虑终止氧终止氧疗疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示提示COCO2 2潴留加重潴留加重，应根据血气分析和病人表，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及B