急性肺源性心脏病(急性肺心病)

1、急性肺源性心脏病(急性肺心病)【病因】(一)发病原因肺动脉栓塞是引起急性肺源性心脏病的主要原因，而且 最常见于严重的肺动脉栓塞。1.栓子的主要来源(1)周围静脉栓塞：以下肢深部静脉和盆腔静脉血栓形成或血栓性静脉炎的血栓脱落为常见，在临床上，大约 80%的 严重肺动脉栓塞是由于下肢深静脉附壁血栓脱落所引起，少 数血栓可来自于盆腔静脉。深部静脉血栓者是并发肺动脉栓塞的高发人群，大约有 50%70%下肢深静脉血栓者合并肺 动脉栓塞，但只有少数人由现临床症状。其他如盆腔炎、腹 部手术与分娩亦为促进局部静脉血栓形成与血栓性静脉炎 的重要原因。(2)右心血栓：如长期心房颤动右心房的附壁血栓、心内膜炎时肺动

2、脉瓣的赘生物等均可脱落引起肺动脉栓塞。右心房黏液瘤脱落也可产生瘤栓。(3)癌栓：癌细胞可产生激活凝血系统的物质(如组蛋白、组织蛋白酶)，而导致血液高凝状态， 致血栓形成。恶性肿瘤 本身的癌栓也可脱落。国内尸检资料，瘤栓占12%。肺、胰腺、消化道和生殖系统的恶性肿瘤最易发生肺动脉栓塞，其 中以肺癌最为常见。(4)脂肪栓塞：股、胫等长骨骨折所致者最常见，其次为 骨盆骨折、严重创伤，尤其脂肪组织创伤，常可发生乳糜微 粒所致的脂血症，引起脂肪栓。(5)其他：如心血管手术、肾周空气造影、人工气腹等操 作不当，空气进入右心腔或静脉所致的气栓；双侧大量气胸、纵隔气肿、大块肺不张、急性肺损伤及动脉瘤破入肺动脉

3、 妊娠期或分娩的羊水栓塞;急性寄生虫有大量成虫或虫卵进 入肺循环引起的肺小动脉栓塞。以上均可引起肺动脉压急骤 升高，发生急性右心衰竭。2.栓子的诱发因素(1)高龄：肺动脉栓塞并非原发性疾病，它是许多疾病的 一种严重合并症。在老年人中，由于各种疾病如充血性心力 衰竭、动脉粥样硬化性心脏病、恶性肿瘤、脑血管疾病、外 科大手术后、长期卧床和下肢活动受限是血栓形成的高危因 素。5065岁者肺动脉栓塞的发病率最高，肺动脉栓塞是70岁以上老年人的常见死亡原因， 因此对大面积肺段、肺叶、 较小或反复由现的肺动脉栓塞做由及时诊断，对降低老年患者的病死率有积极作用。(2)心脏病：是常见危险因素，如风湿性心脏病、

4、动脉粥 样硬化性心脏病、心房纤颤、心力衰竭，是肺动脉栓塞的基 础疾病，尤以前两者较多见。(3)肿瘤：癌症患者除了可产生癌栓外，还可伴有凝血机 制异常，易发生肺动脉栓塞。(4)妊娠期或分娩：妊娠期的妇女血栓栓塞性疾病的发病率比同龄妇女高数倍。第 3胎及多胎孕妇更易患血栓症。分 娩时可产生羊水栓塞，产后可有盆腔静脉血栓形成。(5)寄生虫病：急性寄生虫病有大量成虫或虫卵进入肺循环引起广泛的肺小动脉栓塞(6)肥胖：体重超标准者，血栓栓塞性疾病的发病率较高(7)药物：口服避孕药可导致凝血因子、血小板、纤维蛋 白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，易于发生血栓栓塞症。(8)深静脉炎：肺动脉栓塞患者13%52%有深

5、部静脉炎 史。下肢深部静脉炎是栓子形成的重要易发因素。(9)其他：下肢静脉曲张、静脉内长期留置插管和严重创 伤、妇科或外科手术后等，均易引起血栓症。(二)发病机制肺动脉栓塞可为单发或多发，其栓子可从微小栓子到巨 大栓子，栓塞部位一般双侧肺多于单侧肺，右肺多于左肺， 下肺多于上肺。急性肺心病患者，常见巨大栓子或多个栓子 阻塞肺动脉主干，并骑跨在左、右肺动脉分叉处(骑跨型栓塞)，造成肺动脉及其主要分支完全或大部栓塞。有时可见栓子向心室延伸并部分阻塞肺动脉瓣。右心室常明显扩大，并 伴有肝脏充血。由于右心衰竭、心排生量减低、休克、反射 性冠状动脉痉挛等引起组织缺氧，左心室心肌尤其心内膜下 心肌由现灶性

6、坏死。肺栓塞后，38%52.9%的患者由于肺组织缺血、缺氧, 可致肺组织坏死，称为肺梗死。多见于肺下叶邻近肋膈角部 位，呈楔形，其底部在肺表面略高于周围的正常组织，常呈 红色。镜下可见肺间质及肺泡由血。30%40%的肺梗死可伴有胸膜渗由，胸水为浆液性或浆液血性。当血栓运行到肺 部对肺循环影响的大小，视血管阻塞的部位面积、肺循环原 有的储备能力以及肺血管痉挛的程度而定。当肺动脉两侧的 主要分支突然被巨大的血块栓子阻塞以及血块表面的血小 板崩解释放的体液因子如组胺、5-羟色胺、血小板活化因子、多种前列腺素、血栓素 A2等进入肺循环，可引起广泛肺细 小动脉痉挛，肺动脉压骤升，或因大量的微小栓子同时发

7、生 肺小动脉栓塞造成肺循环横断面积阻塞超过30%时，肺循环阻力明显增加，肺动脉压开始升高，如超过50%以上时，肺动脉压急升，右心室排血受阻，发生右心室扩张与右心衰竭。 此外，可因左心血回流减少，血压下降，冠状动脉供血不足 等影响左心功能。肺栓塞发生后，呼吸生理的改变主要有：肺泡无效腔 增加，由于血流受阻，有通气而无灌注的肺泡不能参与气体 交换，致使无效通气增加，生理无效腔增大。通气障碍， 血栓可释放组胺、5-羟色胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性递质，使支气管平滑肌发生痉挛，气道阻力增 加。肺梗死时由于肺组织充血、水肿及不张，可使肺顺应性 降低。通气/血流比值失调，肺梗死后血流受阻，肺

8、泡表面 活性物质严重减少，导致肺栓塞区肺泡陷闭、局部肺不张及 肺水肿，肺动脉的血液在流经这些通气不足或无通气的肺区 时，未经正常的交换即进入肺静脉，形成通气/血流比值减低和静-动脉生理性分流。止匕外， 在严重肺动脉高压时， 可使肺 动脉旁路开放，肺动脉的血直接流入肺静脉。上述这些变化 在临床上主要表现为严重的低氧血症，伴有明显的呼吸困难 与发纲。【症状】1 .症状 小的肺栓塞可无症状，或有发热、短暂气急、胸 痛、心悸和血压下降等。当大块或多发性肺梗塞时，患者常 突感呼吸困难、明显发绢、窒息、心悸、剧烈咳嗽和咯血。病变累及胸膜时，可由现剧烈胸痛。由于左心排血量的明显 减少，导致血压急剧下降，患者

9、烦躁不安、颜面苍白、大汗 淋漓、四肢厥冷，甚至休克。因冠状动脉供血不足，使心肌 严重缺氧，常由现胸闷和胸骨后疼痛。多有中等程度发热。 严重者常致猝死，或因心力衰竭、休克、心脏停搏或心室纤 颤而死亡。2 .体征肺大块梗塞区域叩诊浊音，呼吸音减弱或伴有湿 啰音。如病变累及胸膜可由现胸膜摩擦音或胸腔积液的体 征。心率增快，心浊音界扩大，胸骨左缘第23肋间肺动脉段区浊音增宽、搏动增强。肺动脉瓣区第2音亢进，并可闻及收缩期和舒张期杂音。三尖瓣区亦可闻及收缩期杂音及 舒张期奔马律。可由现心动过速、早搏，心房扑动、颤动等 心律失常。右心衰竭时，心浊音界扩大，颈静脉怒张、肝肿 大并有疼痛及压痛，可由现黄疸。急

10、性期下肢水肿多不甚明 显。根据突然发生剧烈胸痛、与肺部体征不相称的呼吸困 难、发维和休克，尤其发生在长期卧床、手术或分娩以后及 心力衰竭患者，结合肺动脉高压特征、心电图、心电向量图 和X线检查的结果可以初步诊断。高分辨CT和（或）放射性核素肺灌注扫描检查及选择性肺动脉造影可以确诊栓塞的 部位和范围。【饮食保健】【护理】【治疗】积极防止静脉血栓形成或血栓性静脉炎的发生。术后患 者应早日离床，进行适当的体力活动。需长期卧床者应在床 上作深呼吸、屈肢或蹬车式运动，并经常翻身或变动体位， 以保持静脉血流通畅。腹带或绷带不宜过紧，局部压迫时间 不宜过长，以免阻碍膈肌活动及下肢静脉回流。及时发现静脉血栓形

11、成和血栓性静脉炎发生，必要时可口服阿司匹林肠 溶片2550mg , 1次/d,予以预防，如已发生可予以抗凝治 疗。【检查】1 .血液检查 血液白细胞数可正常或增高，血沉增快。2 .血清乳酸脱氢酶常增高，血清胆红素可增高。1 .心电图和心电向量图检查心电图典型的改变常示电轴显著右偏，极度顺钟向转位和右束支传导阻滞。I导联 S 波深，ST段压低，m导联 Q波显著和T波倒置，呈SIQIII Tin波形，实际由现 si Qm Tin者不过18%,且消失较快。 aVF导联T波形态与田导联相似，avR导联R波常增高，心 前区导联V1、V2T波倒置，P波高尖呈肺型P波。心电向量 图显示QRS环起始电轴向左略

12、向前倾向上，此后 QRS主体 部主要向上、右、后移位，有明显向右的终末附环，但多无传导延迟表现。T环向后、上并向左移。 P环更垂直，振幅 增大。上述心电图和心电向量图的变化，可以在起病524h由现，随病情好转大部分在数天后恢复。2 .X线检查 肺部可由现肺下叶卵圆形或三角形浸润阴 影，其底部连及胸膜，亦可有胸腔积液阴影。一侧肺门血管 阴影加深及同侧膈肌上升。两侧肺动脉栓塞时，其浸润阴影 类似支气管肺炎。重症患者可由现肺动脉段明显突生，心影 增大及奇静脉与上腔静脉阴影增宽。如做选择性肺动脉造 影，则可准确地了解栓塞所在部位和范围，为手术治疗提供 依据。3 .CT及放射性核素肺灌注扫描 是诊断肺栓

13、塞无创伤而 又阳性率高的方法。【鉴别】急性肺源性心脏病应注意与充血性心力衰竭、急性心肌梗死、慢性肺心病急性发作、 成人呼吸窘迫综合征、 肺不张、 自发性气胸等相鉴别。【并发症】该病常发生进行性右心衰竭、休克、心脏性猝死等并发 症。1 .右心衰竭由于肺动脉血栓阻塞后，通过神经反射、体 液因子如组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等释放， 肺动脉痉挛、肺血流量减少，肺泡通气不良，肺表面活性物 质减少，肺泡萎缩，肺通气/血流灌注比失调，肺内血流相对 增多，心搏量急剧下降，肺动脉阻力增高，肺动脉压、右心 室压、右心房和静脉压增高，右心室功能失代偿，由现右心 衰。临床上约有23.7%的肺栓塞患者发生急性右心衰。2 .心源性休克 由于肺循环阻塞，经肺静脉回流至左心房 的血流减少，左心室舒张末期充盈压下降，体循环压力下降，通过兴奋交感神经使心律和心肌收缩力增加，以维持心排血 量