北医专升本2009微生物学总结

1、2009微生物微生物的特点个体小：个体直径以微米（um）或纳米（nm） 为衡量单位；形体简：由单细胞，简单多细胞或非生命物质构成；种类多： 至少有十万多种，主要分为：非细胞型微 生物，原核细胞型微生物和真核细胞型微 生物。繁殖快： 在生物界以微生物繁殖最快，细菌分裂繁 殖一次仅需要20分钟。三大类微生物的比较性 状非细胞型细胞型原核细胞型真核细胞型种 类病毒细菌、放线菌、立克次体真菌亚病毒衣原体、螺旋体、支原体大小（um）0.020.30.256.015核 酸DNA或RNADNA+RNADNA+RNA核 膜-+核 仁-+细胞器-核糖体+活细胞培养需需（立克次体、衣原体 ）不需正常菌群在什么条件

2、下转化为条件致病菌？1. 机体免疫功能低下2. 正常菌群寄居部位改变3. 不适当的抗菌药物治疗补体的生物学功能1. 溶解靶细胞（通过攻膜复合物）使多种细菌和细胞溶解2. 调理作用3. 免疫粘附与清除免疫复合物4. 炎症介质作用5. 中和及溶解病毒作用6. 促凝血作用7. 对免疫复合物的作用简述哪些病原菌微生物何种致病因素可引起人类食物中毒？1. 沙门菌感染：由食入污染大量鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。2. 副溶血性弧菌：一种嗜盐性弧菌，存在于近海海水，海底沉积物，海产品中3. 产气荚膜梭菌：A型产气荚膜梭菌肠毒素4. 肉毒梭菌：肉毒毒素5. 葡萄球菌肠毒素6. 痢疾杆菌7. 致病性大

3、肠杆菌抗体的功能1. 特异性结合抗原，介导多种生理和病理效应，在体外引起抗原-抗体反应。2. 活化补体，使补体结合处暴露，C1q与之结合，导致经典途径，活化3. 结合Fc受体（增强调理吞噬作用，介导ADCC主效应）4. 通过胎盘和粘膜，IgG是唯一从母体胎盘转移到胎儿体内的Ig。试述急性肾小球肾炎的发病机理M蛋白与相应抗体结合形成中等大小的免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，活化补体造成炎症，属型超敏反应。由于链球菌某些菌株的某些抗原与肾小球基底膜有共同抗原，链球菌产生的抗体与肾小球基膜发生变态反应，造成免疫损伤即型超敏反应。正常菌群对人体的有利作用1. 生物拮抗2. 促进消化3. 营养作用4.

4、免疫作用5. 抗衰老、抗瘤艾滋病的传播途径与致病特点1. 传播途径：同性和异性间的性行为输入含HIV的血液或血制品母婴传播2. 致病特点：侵入人体后，侵犯CD4分子引起CD4细胞缺损和功能障碍，为中？的严重免疫缺陷单核巨噬细胞在免疫应答中的作用1. 吞噬杀伤作用2. 呈递抗原，启动免疫应答作用3. 抗肿瘤作用 4. 分泌生物活性介质，调节免疫应答和其他免疫效应试述干扰素的生物学作用1. 具广谱抗生素作用2. 免疫调节作用和抗肿瘤作用比较各种化脓性细菌的致病特点1. 葡萄球菌属：其浓汁黄而粘稠，化脓灶多局限与周围组织界限明显，因为血浆凝血酶2. 链球菌属：炎症病灶与正常组织界限不清，浓汁稀薄带血

5、性，因为透明质酸酶3. 肺炎链球菌4. 奈瑟菌属破伤风杆菌的致病条件与致病机理条件：伤口的厌氧微环境是本菌生长繁殖和致病的重要条件，一般是（1）伤口深而窄（2）混有泥土和异物（3）同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌感染机理：破伤风梭菌侵入缺氧的伤口后多在局部繁殖，不进入血液产生外毒素作用于神经系统，封闭脊髓抑制性突触，引起伸肌和屈肌同时强烈收缩造成破伤风特有的角弓反张，牙关紧闭等症状。原核细胞型临床特征：细胞内仅有原始核质，无核膜，核仁，缺乏细胞器，具有胞浆膜 种类：细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体结核杆菌致病机理致病物质：1.脂质，毒性成分磷脂分枝菌酸苷酸索状因子蜡质D硫酸脑苷酸2.蛋

6、白质3.荚膜与致病性有关区分内外毒素外毒素内毒素产生细菌G+及少数G-菌G-细菌产生释放方式生活状态下释放死亡裂解释放化学组成蛋白质脂多糖抗 原 性强、甲醛处理后可形成类毒素弱、甲醛处理后不能形成类毒素抵 抗 力不耐热耐热力强毒性作用选择性全身反应真菌致病性表现在： 致病性真菌感染 条件致病性真菌感染 真菌变态反应性疾病 真菌性中毒 真菌毒素与肿瘤HIV致病机理与致死原因HIV侵入人体后，能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，主要是辅助性T细胞，HIV感染后可以引起以CD4细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷死于严重的机会感染和肿瘤的发生单纯疱疹病毒 潜伏部位：HSV-1在三叉神经节及颈上迷走

7、神经节；HSV-2潜伏部位为骶神经节其他肠道病毒柯萨奇病毒：A组引起疱疹性咽炎；B组引起心肌炎、心包炎等。两组均能引起无菌性脑膜炎埃可病毒：引起婴幼儿腹泻新型肠道病毒：70型（EV70）引起急性出血性结膜炎；71型（EV71）手足口病EB病毒：可引起传染性单核细胞增多症，非洲儿童恶性淋巴瘤与鼻咽癌水痘-带状疱疹病毒：病毒潜伏在脊髓后根感觉神经节或颅神经节内。狂犬病毒，病毒在神经组织细胞中具有很高的繁殖效率，在胞浆内形成嗜酸性包涵体内基氏小体登革病毒 传播媒介：埃及伊蚊和白纹伊蚊流行性乙型脑炎病毒：传播媒介：三带喙库蚊、伊蚊HIV病毒传播途径：性传播、血液传播和垂直传播 致病特点：潜伏期长、严重

8、的免疫系统损伤和合并各种类型的机会类型HIV的抗体检测： 用ELISA法检测阳性者需采用蛋白印迹法确证。WB法检测抗-HIV逆转录酶抑制剂：叠氮脱氧胸苷（AZT）葡萄球菌 (一). 形态与染色 G+球菌，呈葡萄状。无鞭毛、荚膜、芽胞。 (二). 培养特性 兼性厌氧，普通培养基，含血培养基，溶血环(三). 抗原构造与分类 1. 葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A, SPA) 2. 多糖抗原 3. 分类 金黄色葡萄球菌, 金黄色，致病菌 表皮葡萄球菌，白色，条件致病菌 腐生葡萄球菌，白色或柠檬色，非致病菌(四). 抵抗力 较强二. 致病性与免疫性(一). 致病物质 1

9、. 酶 A. 血浆凝固酶 B. 耐热核酸酶，透明质酸酶，纤维蛋白溶酶等 2. 毒素 A. 肠毒素 B. 表皮剥脱毒素 C. 毒性休克综合征毒素-1(TSST-1) D. 葡萄球菌溶血素，杀白细胞素等(二). 所致疾病 1. 侵袭性疾病 皮肤软组织感染 内脏器官感染 全身感染 2. 毒素性疾病 食物中毒 烫伤样皮肤综合征 毒性休克综合征 葡萄球菌性肠炎(三). 免疫性 无牢固免疫力 三. 微生物学检查 标本分离培养鉴定 凝固酶试验 食物中毒检测四. 防治原则 青霉素，链霉素等链球菌一. 生物学性状(一). 形态与染色 G+球菌，呈链状。有荚膜，无鞭毛、芽胞。 (二). 培养特性 兼性厌氧，含血培

10、养基，有、三种溶血环(三). 抗原构造和分类 1. 核蛋白抗原 2. 多糖抗原 C抗原：族特异性 3. 表面蛋白质抗原 型特异性 M T R S4. 分类 溶血现象：甲型溶血性链球菌 乙型溶血性链球菌 丙型溶血性链球菌 抗原构造：AH，KV，共20个群 (四). 抵抗力 较弱二. 致病性与免疫性(一). 致病物质 1. 酶 A. 透明质酸酶 B. 链道酶 C. 链激酶 2. 毒素 A. 链球菌溶血素：SLO，SLS B.致热外毒素 3.菌体等表面结构 A.脂磷壁酸 B.M蛋白 (二). 所致疾病 1.化脓性疾病 痈 扁桃体炎 淋巴管炎（丹毒）等 2.中毒性疾病 猩红热 3.变态反应性疾病 A.

11、急性肾小球肾炎 B.风湿热 4.毒素性休克样综合征(三). 免疫性 不牢固，但同型致热外毒素可建立牢固的抗体免疫三. 微生物学检查 ASO test, Dick test 四.防治原则 首选青霉素G，红霉素，磺胺类肺炎链球菌 一 . 生物学性状(一). 形态与染色 G+双球菌。有荚膜，无鞭毛、芽胞。 (二). 培养特性 兼性厌氧，含血培养基，有溶血环 有自溶酶，胆汁溶菌试验(三). 抗原构造 1. 荚膜多糖抗原 2. 菌体抗原(四). 抵抗力 较弱霍乱弧菌 G-弧形，有单端鞭毛致病机理1.霍乱肠毒素由A和B亚单位组成2.B亚单位首先与肠粘膜上皮细胞受体GM1结合3.A亚单位进入细胞，作用于腺苷

12、酸环化酶，使ATP 转化为cAMP4.使肠液大量分泌，导致严重腹泻分支杆菌属涂片镜检：抗酸染色法分离培养： 罗氏 Lowenstein-Jensen培养基预防：接种卡介苗（BCG）。 产气荚膜梭菌的致病性与免疫性（一）致病物质1.毒素：作用类似于卵磷脂酶，溶解血细胞和血 管内皮细 胞，造成血管通透性增加，形成水肿。2.毒素：引起组织坏死，血管通透性增加。3.肠毒素：增加肠壁通透性，引起腹泻。（二）所致疾病1.气性坏疽：致病条件与破伤风梭菌性同。病情凶险。2.食物中毒：常因食入被大量产气荚膜梭菌污染的食物（以肉食为主）感染。极少有发热。临床表现为腹痛、腹泻。肉毒梭菌致病性肉毒毒素（botulin

13、）：由带有溶原性噬菌体的肉毒梭菌产生。毒素经肠道吸收后随血液或淋巴液播散，作用于神经和肌肉的接头处，封闭了乙酰胆碱的释放，导致肌肉弛缓性麻痹。埃希菌属致病性1.肠产毒型大肠杆菌（enterotoxigenic E.coli, ETEC）(1)主要致病物质：肠毒素（外毒素）、菌毛(2)所致疾病：引起婴幼儿及旅游者腹泻2.肠侵袭型大肠杆菌（enteroinvasive E.coli, EIEC）(1)主要致病物质：内毒素、菌毛(2)所致疾病：引起儿童及成人痢疾样腹泻3.肠致病型大肠杆菌（enteropathogenic E.coli, EPEC）(1)主要致病物质：内毒素、菌毛(2)所致疾病：引起

14、婴幼儿腹泻，极少侵犯成人4.肠出血型大肠杆菌（enterohemorrhagic E.coli, EHEC）(1)主要致病物质：Vero毒素、溶血素、内毒素、菌毛(2)所致疾病：引起出血性结肠炎(3)血清型：O157：H7（1982年首先在美国发现）沙门菌属致病性（一）致病物质1.Vi抗原：抗吞噬细胞吞噬作用2.肠毒素：外毒素3.内毒素：体温升高，白细胞数下降、休克1.肠热症： 伤寒杆菌、甲、乙、丙副伤寒杆菌引起2.胃肠炎（食物中毒）： 鼠伤寒杆菌、猪霍乱沙门菌及肠炎沙门菌引起3.败血症： 鼠伤寒杆菌、猪霍乱沙门菌及肠炎沙门菌引起志贺菌属致病性（一）致病物质1.菌毛：粘附回肠末端及结肠粘膜上皮

15、细胞2.志贺毒素：对细胞有毒性，同时可引起腹泻3.内毒素：毒性强烈，是志贺菌主要致病物质内毒素的致病机制1.肠 壁：通透性增加，素进内毒素吸收，引起发热、神志障碍，甚至中毒性休克。2.肠粘膜：可破坏粘膜形成炎症、溃疡，出现脓血便。3.肠壁植物神经：肠蠕动共济失调及肠痉挛。直肠括约肌痉挛导致腹痛、里急后重。志贺菌属的分类依据O抗原的不同将志贺菌分为4群1.痢疾志贺菌（S. dysenteriae）：引起中毒性菌痢2.福氏志贺菌（S. flexneri）：易形成慢性菌痢3.鲍氏志贺菌（S. boydii）：常引起普通型菌痢4.宋内志贺菌（S. sonnei）：迟缓发酵乳糖，轻型实验室诊断1.培养肠

16、道杆菌常用的强选择培养基：SS培养基2.肠热症标本采集原则 发病12周内：取血液、骨髓穿刺 发病23周时：取粪便或尿液作培养3.肠热症的血清学诊断：肥达氏反应（Widal test）肥达氏反应机理用已知伤寒杆菌菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及甲、乙型副伤寒杆菌的鞭毛（H）抗原，检测患者血清中有无相应的抗体及其抗体效价的动态观察。棒状杆菌属生物学性状1. 形态染色： G+，无荚膜、无鞭毛、不形成芽胞。 用美蓝染色时可见菌体内 “ 异染颗粒”。2. 培养特性： 常用含有凝固血清的吕氏培养基培养。在含0.03%0.04% 亚碲酸钾的培养基中生长菌落变为黑色。3. 抵 抗 力： 对青霉素、氯霉素及

17、红霉素敏感。白喉外毒素的致病机理白喉外毒素使细胞蛋白质合成过程中的延伸因子2（EF-2）失去转位活性，从而终止肽链延长，细胞蛋白质合成受阻，最终导致细胞变性、死亡。1. 传播途径：呼吸道2. 所致疾病：白 喉微生物学检查法1. 涂片镜检：美蓝染色找“异染颗粒”或“极体”2. 分离培养：吕氏培养基、亚碲酸钾培养基3. 毒力试验：琼脂平板毒力试验（Klek test）4. SPA协同凝集试验：检测白喉外毒素的有无炭疽杆菌生物学性状1. 形态染色：革兰阳性 大杆菌，无鞭毛，有毒株有荚膜。芽胞椭圆形位于菌体中央。菌体两端平切，排列呈“竹节状”。2. 培养特性：在含有0.05U/ml 青霉素培养基中培养

18、时，菌体变圆呈串珠状。血平皿上不溶血。支原体生物学性状概述1. 支原体缺少细胞壁，故其形态呈多样性，G-。2. 是能在体外无生命培养基中培养的最小原核细胞型微生物。细胞膜含固醇。培养时须提供10%20%动物血清。培养23天后形成“油煎蛋样菌落”。3. 是污染细胞培养的一个重要因素，可影响病毒在细胞中的增殖。立克次体共同特点1. 专性细胞内寄生，含DNA和RNA两种核酸，繁殖方式为简单的二分裂法繁殖。2. 革兰染色阴性，大小介于细菌和病毒之间。3. 吸血的节肢动物既是立克次体的传播媒介。4. 大多是人畜共患病（zoonosis）的病原体。5. 对多种抗生素敏感。立克次体的致病性1. 传播途径：吸

19、血节肢动物叮咬传播。2. 主要致病性立克次体及所致疾病： 普氏立克次体：引起流行性斑疹伤寒 传播方式：虱-人-虱。 斑疹伤寒立克次体：引起地方性斑疹伤寒。 传播方式：鼠-蚤-人。衣原体的共同特点1. 专性细胞内寄生，繁殖方式为二分裂法。2. G-，细胞壁组成与革兰阴性菌相似。3. 培养可接种鸡胚卵黄囊或传代细胞培养。4. 对多种抗生素敏感（红霉素、磺胺等）。衣原体所致疾病1. 沙眼：直接或间接接触传播。2. 包涵体结膜炎：可垂直传播。3. 泌尿生殖道感染：性传播。4. 性病淋巴肉芽肿：性传播。5. 青少年急性呼吸道感染。 梅毒螺旋体1. 革兰染色阴性，但不易着色，故又称为苍白螺旋体。2. 无生命培养基中不生长。繁殖速度缓慢，30h分裂一次。3. 抵抗力极弱，对温度及干燥极敏感。对青霉素、红霉素或砷剂均敏感。 流感病毒的结构：1）核心：分节段的单股负链RNA及 核蛋白，包绕RNA形成核衣壳。2）基质（M）蛋白：位于胞膜下面。3）包膜：血凝素和神经氨酸酶。流行性感冒病毒流感病毒分型依据：根据核蛋白及M蛋白抗原性不同分甲、乙、丙三型核蛋白：抗原性稳定，具有型特异性。基质蛋白（M蛋白）：抗原性稳定，具有型特异性。1.血凝素（h