常见急性中毒的抢救与治疗(全科医生)

1、常见急性中毒的抢救与常见急性中毒的抢救与治疗治疗重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第一医院急诊科急诊科 陈雪梅陈雪梅organophosphorus pesticide poisoning 急性有机磷农药中毒（急性有机磷农药中毒（AOPP）占急诊中毒的占急诊中毒的49.1%49.1%，中毒死亡的，中毒死亡的83.6%83.6%。 有机磷农药（有机磷农药（organophosphorousorganophosphorous insecticidesinsecticides）主要是通过对人畜）主要是通过对人畜乙酰乙酰胆碱酯酶胆碱酯酶的抑制，引起的抑制，引起乙酰胆碱乙酰胆碱蓄积，蓄积，使胆碱能

2、神经受到持续冲动，导致使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴先兴奋后衰竭奋后衰竭的一系列的的一系列的毒蕈碱样、烟碱样毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状和中枢神经系统等症状；严重患者可因；严重患者可因呼吸衰竭而死亡的一种疾病。呼吸衰竭而死亡的一种疾病。 理化性质理化性质 大多难溶于水而易溶于脂溶剂大多难溶于水而易溶于脂溶剂 挥发性，蒜臭味挥发性，蒜臭味 大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中大多在酸性溶液中稳定，在碱性溶液中易分解而丧失毒力，但敌百虫例外易分解而丧失毒力，但敌百虫例外 LD50(mg/kg)LD50(mg/kg)剧毒类剧毒类 甲拌磷、内吸磷甲拌磷、内吸磷(1059) (1059) 10

3、10高毒类高毒类 氧化乐果、敌敌畏氧化乐果、敌敌畏 10 - 100 10 - 100 中毒类中毒类 乐果、敌百虫乐果、敌百虫 100-1000100-1000低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷 1000- 5000 1000- 5000 毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 （6-12h6-12h达高峰）达高峰） 肝肝、肾、肺、脾、肾、肺、脾 1.1.对硫磷对硫磷 对氧磷；对氧磷； 2.2.内吸磷内吸磷 亚砜亚砜3.3.敌百虫敌百虫 敌敌畏敌敌畏 24h-48h 24h-48h 排泄排泄吸收吸收血液血液全身脏器全身脏器生物转化（氧

4、化）生物转化（氧化）毒性增强毒性增强解毒解毒尿尿水解、脱胺、脱烷水解、脱胺、脱烷中毒机制中毒机制 主要的毒理作用主要的毒理作用: :抑制胆碱酯酶抑制胆碱酯酶 磷酰化磷酰化 nicotinic muscarinicVAChTACh membrane transporter受体名受体名称称亚型亚型 分布分布 N型受体型受体 N1神经节后神经元胞体、中枢神经神经节后神经元胞体、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）运动终板（神经肌肉接头）M型受体型受体 心脏、心脏、腺体、平滑肌、腺体、平滑肌、中枢中枢 胆碱受体在体内的分布胆碱受体在体内的分布二、临床表现二、临床表现发病时间（潜伏期）：发病时间（潜

5、伏期）： 皮肤吸收：皮肤吸收：2-6hr后后. 口服：口服：10min-2hr.急性中毒急性中毒：1.1.毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现（副交感神经兴奋；（副交感神经兴奋；M M受体受体）平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛； 尿频、大小便失禁；尿频、大小便失禁； 瞳孔缩小；支气管痉挛瞳孔缩小；支气管痉挛心跳减慢。心跳减慢。腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎 气道分泌物增加、肺水肿气道分泌物增加、肺水肿2.2.烟碱样表现（交感神经兴奋；烟碱样表现（交感神经兴奋；N N受体）受体）横纹肌兴奋：横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹面、眼、舌、

6、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；感； 肌力减退、瘫痪。肌力减退、瘫痪。 周围性呼衰。周围性呼衰。交感神经节兴奋：交感神经节兴奋：血压增高、心跳加快、心血压增高、心跳加快、心律失常。律失常。3.3.中枢神经系统表现：中枢神经系统表现：头昏、头痛、头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。抽搐、昏迷。4.4.局部损害局部损害: : 过敏性皮炎、水泡过敏性皮炎、水泡 剥脱性皮炎剥脱性皮炎 结膜充血、瞳孔缩小结膜充血、瞳孔缩小重度有机磷农药中毒所致重度有机磷农药中毒所致呼吸衰竭呼吸衰竭 重症重症

7、AOPP易发生心、肺、肾、脑等易发生心、肺、肾、脑等脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的脏器功能衰竭，其中呼吸衰竭是其主要的死因。死因。肺水肿肺水肿样作用样作用脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高脑缺氧致反射性肺静脉收缩、肺毛细血管压增高静脉注入大剂量低渗阿托品液静脉注入大剂量低渗阿托品液呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹中间综合征中间综合征 呼吸衰竭呼吸衰竭发生原因发生原因实验室检查实验室检查全血全血ChE活力活力是诊断有机磷农药中毒的特是诊断有机磷农药中毒的特异性实验指标，异性实验指标，它对判断中毒程度轻重、它对判断中毒程度轻重、评价疗效和估计预后极为重要。评价疗效和估计预后极为重要。 正常：正常

8、： 100% 急性中毒分级急性中毒分级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级临床上根据病情轻重将急性有机磷中毒分为三级 分级分级 临床表现临床表现 胆碱脂酶活性胆碱脂酶活性 轻度轻度 毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状 70%-50%70%-50% 中度中度 毒蕈碱毒蕈碱+ +烟碱样症状烟碱样症状 50%-30%50%-30% 重度重度 中度中度+ +昏迷、肺水肿昏迷、肺水肿、 120(120次次/ /分分) )、尿潴留或肠麻痹、尿潴留或肠麻痹。 阿托品中毒阿托品中毒也可致肺水肿、脑水肿、呼吸也可致肺水肿、脑水肿、呼吸抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。抑制，呼吸衰竭是其死亡的重要原因。 仔细观察用药

9、后病情变化。仔细观察用药后病情变化。处理处理: :暂停阿托品暂停阿托品, ,输液加利尿以促进排泄输液加利尿以促进排泄, ,或酌或酌情镇静。情镇静。 阿托品停药阿托品停药指征：指征： 1.1.阿托品中毒阿托品中毒 2.2.中毒症状基本消失和全血（中毒症状基本消失和全血（ChE）活力恢复）活力恢复至至60以上（含以上（含60）可停药观察，停药）可停药观察，停药1224h如（如（ChE）活力仍保持在）活力仍保持在60以上，可考虑以上，可考虑让病人出院。让病人出院。 重度中毒者应缓慢减量停药，并重度中毒者应缓慢减量停药，并再观察再观察37天。天。阿托品的阿托品的药物依赖现象药物依赖现象临床主要表现：临

10、床主要表现：阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、阿托品稍一减量，患者即出现心慌、出汗、面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，面色苍白、胸闷、憋气、心率及呼吸频率加快，给阿托品给阿托品0.5-1mg症状即可消失，患者常维症状即可消失，患者常维持半个月，最长持半个月，最长3个月还撤不下阿托品。个月还撤不下阿托品。阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起阿托品等抗胆碱药反复大剂量给药后，可引起M M受体上调（受体增多）和乙酰胆碱受体上调（受体增多）和乙酰胆碱(ACh(ACh) )释放释放增多，引起增多，引起阿托品依赖。阿托品依赖。 处理处理 用用6542逐渐替代后再减量。逐渐替代后再减量。开始

11、：先替代其开始：先替代其12次（次（lmg阿托品阿托品相当于相当于10mg 654一一2）以后：逐步以以后：逐步以6542全部取而代之全部取而代之然后：再开始减量。然后：再开始减量。 4. 对症治疗对症治疗u防治感染防治感染u营养支持营养支持u内环境稳定内环境稳定u器官功能监测及支持器官功能监测及支持v肺水肿：阿托品肺水肿：阿托品v休克：升压药、输血。休克：升压药、输血。v脑水肿：脱水剂、激素。脑水肿：脱水剂、激素。v抗心律失常。抗心律失常。v维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。维持心肺功能：保持呼吸畅通、呼吸机。 几种特殊的临床表现几种特殊的临床表现1.1.迟发性多发性神经病变：迟发性多发性

12、神经病变：急性重度急性重度中毒症状消失后中毒症状消失后2-3W2-3W，出现感觉型、，出现感觉型、运动型多发性神经病变。运动型多发性神经病变。 机制：机制：抑制神经靶酯酶（抑制神经靶酯酶（NTENTE） 2. 中间综合征（中间综合征（intermediate syndrome, IMS） 概念：概念：AOPP经积极救治，急性胆碱能危象经积极救治，急性胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，消失后，迟发性神经病变出现之前，约在约在急性急性中毒后中毒后24-96hr24-96hr突然发生突然发生出现的以出现的以肌无力肌无力为突为突出表现的临床综合征。出表现的临床综合征。 发生机制：发生机制：尚未

13、完全阐明。尚未完全阐明。乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶(AChE)持续抑制持续抑制 神经肌肉接头突触后膜的神经肌肉接头突触后膜的N2受体失敏，受体失敏，导致导致神经肌接头突触后传导障碍神经肌接头突触后传导障碍。阿托品大剂量应用阿托品大剂量应用 抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。抑制乙酰胆碱，使肌肉反应性降低。注意鉴别注意鉴别IMS与反跳与反跳反跳：反跳：在中毒症状明显好转（数天至在中毒症状明显好转（数天至1周）后又周）后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等等AOPP加重的表现。加重的表现。 发生原因发生原因: 与毒物继续吸收、阿托品及复能与毒物继续吸收、

14、阿托品及复能剂停用过早或减量过快等有关。剂停用过早或减量过快等有关。IMS的治疗的治疗 阿托品无效阿托品无效,甚至极易招致中毒。甚至极易招致中毒。 有研究证实，出现有研究证实，出现IMS前驱症状后即给予前驱症状后即给予突击突击量氯磷定治疗量氯磷定治疗，可使肌力明显恢复，减少可能，可使肌力明显恢复，减少可能进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤进一步发生呼吸肌麻痹，也可缩短呼吸机的撤机时间。机时间。 及时、正确进行有效的及时、正确进行有效的机械机械通气通气是抢救成功的关键。是抢救成功的关键。“序贯序贯”通气方式，通气方式，克服了传统单用有克服了传统单用有创通气所致的创通气所致的VAP、呼吸机依

15、赖、撤、呼吸机依赖、撤机困难等诸多弊端。机困难等诸多弊端。盐酸戊乙奎醚（盐酸戊乙奎醚（新型抗胆碱药新型抗胆碱药受体名称受体名称受体亚型受体亚型 分布分布 N型受体型受体 N1（神经元型）（神经元型） 神经节后神经元胞体、中枢神经神经节后神经元胞体、中枢神经 N2（肌肉型）（肌肉型） 运动终板（神经肌肉接头）运动终板（神经肌肉接头）M型受体型受体 M1脑、胃粘膜脑、胃粘膜 M2心脏、中枢和外周神经元突触前膜、心脏、中枢和外周神经元突触前膜、平滑肌平滑肌 M3腺体、平滑肌腺体、平滑肌 胆碱受体亚型在体内的分布胆碱受体亚型在体内的分布阿托品的局限性阿托品的局限性 对对M M受体亚型无选择性作用，受体

16、亚型无选择性作用，毒副作用较毒副作用较大。大。 对对N N受体无明显作用。受体无明显作用。 持续作用较短（持续作用较短（T1/2 34h），必须），必须频繁频繁重复给药。重复给药。长托宁用于救治长托宁用于救治AOPPAOPP的优点的优点 外周抗胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱外周抗胆碱作用强于阿托品（改善毒蕈碱样症状）样症状）对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，对抗腺体分泌和平滑肌痉挛，支气管痉挛改善明显支气管痉挛改善明显, ,通气流量增加。通气流量增加。长托宁用于救治长托宁用于救治AOPPAOPP的优点的优点 较强的外周抗受体（横纹肌神经肌较强的外周抗受体（横纹肌神经肌肉接头处）作用肉接头处）作用拮抗肌

17、纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛拮抗肌纤维颤动或全身肌肉强直性痉挛阿托品没有抗受体作用。阿托品没有抗受体作用。长托宁用于救治长托宁用于救治AOPPAOPP的优点的优点 具有全面的中枢抗和抗受体作用具有全面的中枢抗和抗受体作用 阿托品只有中枢抗作用阿托品只有中枢抗作用, ,长托宁的长托宁的中中枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强枢抗胆碱作用比外周抗胆碱作用强, ,且中且中枢抗胆碱作用比阿托品明显。枢抗胆碱作用比阿托品明显。长托宁用于救治长托宁用于救治AOPPAOPP的优点的优点 无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌无阿托品导致的心动过速或心律失常及心肌耗氧量增加耗氧量增加 选择性选择性M受体拮抗剂。受体

18、拮抗剂。 有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。有利于合并有冠心病和高血压病患者的治疗。长托宁用于救治长托宁用于救治AOPPAOPP的优点的优点 半衰期长（半衰期长（10.35h）, ,用药剂量少用药剂量少 长托宁救治有机磷中毒的用法用量长托宁救治有机磷中毒的用法用量 中毒程度中毒程度 首次用药剂量（首次用药剂量（mgmg） 重复用药剂量（重复用药剂量（mgmg） 轻轻 度度 1 12 21 1 中中 度度 2 24 41 12 2 重重 度度 4 46 62 23 3 显效指标：显效指标：口干和皮肤干燥和心率不低于正常口干和皮肤干燥和心率不低于正常值。值。 （不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为

19、显效的（不能以瞳孔扩大和心跳加快等作为显效的指标）指标） 长托宁对心脏（长托宁对心脏（M2受体）无明显直接作用，受体）无明显直接作用，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，一般对心率无明显影响；但当心率出现异常时，可通过心血管中枢可通过心血管中枢M1、M3受体双向调节心率，受体双向调节心率，使心率逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很使心率逐渐恢复正常，而不会像应用阿托品后很快出现心动过速。快出现心动过速。 预预 防防灭鼠药中毒灭鼠药中毒概述概述 灭鼠药灭鼠药 急性灭鼠药：急性灭鼠药：氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立氟乙酰胺、毒鼠强、鼠立死等。国家禁用，剧毒。死等。国家禁用，剧毒。 慢性灭鼠药：慢性灭

20、鼠药：溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、溴敌隆、大隆、敌鼠钠盐、杀鼠迷、杀鼠灵等。杀鼠迷、杀鼠灵等。 灭鼠药分类灭鼠药分类( (作用机制、化学结构作用机制、化学结构) )u抗凝血类抗凝血类:敌鼠钠敌鼠钠u神经毒类神经毒类:氟乙酰胺、毒鼠强氟乙酰胺、毒鼠强u有机磷酸酯类：有机磷酸酯类：毒鼠磷毒鼠磷u氨基甲酸酯类：氨基甲酸酯类：灭鼠安灭鼠安u无机化合物：无机化合物：磷化锌、三氧化二砷磷化锌、三氧化二砷u天然植物：天然植物：红海葱、马钱子碱红海葱、马钱子碱病因病因误食误食故意服毒或投毒故意服毒或投毒生产加工生产加工 急性敌鼠钠盐中毒急性敌鼠钠盐中毒 急性氟乙酰胺中毒急性氟乙酰胺中毒 急性毒鼠强中毒急性毒鼠强中

21、毒急性敌鼠钠盐中毒急性敌鼠钠盐中毒概述概述 双苯杀鼠酮双苯杀鼠酮 经消化道中毒经消化道中毒 可发生二次中毒可发生二次中毒中毒机制中毒机制敌鼠钠敌鼠钠代谢产物代谢产物VitK、破坏毛细血管内皮破坏毛细血管内皮抑制抑制抑制抑制临床表现临床表现 潜伏期潜伏期:天天 非特异性症状非特异性症状 出血出血实验室检查实验室检查 出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延出血时间、凝血时间、凝血酶原时间延长长 、减少或活动度下降减少或活动度下降 束臂实验阳性束臂实验阳性诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 病史病史 皮肤、内脏出血皮肤、内脏出血 毒物鉴定、实验室检查毒物鉴定、实验室检查 鉴别诊断：血友病、严重肝脏疾病、鉴别诊

22、断：血友病、严重肝脏疾病、DIC急救处理急救处理 催吐催吐 洗胃洗胃 导泻导泻 活性炭活性炭接触毒物天后不需洗胃、导泻接触毒物天后不需洗胃、导泻 特效解毒剂特效解毒剂VitK轻症轻症: 1020mg im q34h重症重症: 1020mg iv, 6080mg iv gitt 1014d 3040mg/d, 35d 对症支持治疗对症支持治疗Vit C糖皮质激素糖皮质激素凝血酶原复合物凝血酶原复合物输血输血急性氟乙酰胺中毒急性氟乙酰胺中毒 毒鼠强中毒毒鼠强中毒 概述概述氟乙酰胺氟乙酰胺 白色、无臭、无味固体白色、无臭、无味固体 别名：敌蚜胺、氟素儿、别名：敌蚜胺、氟素儿、1080、“灭鼠灭鼠王王

23、”、“邱氏鼠药邱氏鼠药”、“灭鼠灵灭鼠灵”等。等。毒鼠强毒鼠强 白色粉末白色粉末 四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四二四，四亚甲基二砜四氨，又名：没鼠命，四二四，三步倒，闻到死。三步倒，闻到死。 经消化道及呼吸道吸收经消化道及呼吸道吸收 氟乙酰胺氟乙酰胺可经皮肤中毒，可经皮肤中毒，毒鼠强毒鼠强不不易经完整的皮肤吸收易经完整的皮肤吸收 高毒，高毒， 禁止生产禁止生产LD50:氟乙酰胺氟乙酰胺: 2 mg/kg , 毒鼠强毒鼠强0.1mg/kg 。 二次中毒二次中毒中毒机制中毒机制氟乙酰胺氟乙酰胺草酰乙酸草酰乙酸辅酶辅酶氟柠檬酸氟柠檬酸氟乙酸氟乙酸ATP氟乙酰胺氟乙酰胺酰胺酶酰胺酶 氟柠檬酸氟柠檬

24、酸一一毒鼠强毒鼠强 阻断阻断氨基丁酸（氨基丁酸（GABA ）受体，）受体，拮抗中枢拮抗中枢神经系统的神经系统的GABA，中枢神经呈过度兴奋致，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。可逆。惊厥。可逆。 直接作用于交感神经直接作用于交感神经 抑制体内某些酶的活性，抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活儿茶酚胺氧位甲基移位酶，使其失去灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致兴奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物奋增强，同时其本身有类似酪氨酸衍生物胺类作用，使肾上腺素作用增强。胺类作用，使肾上腺素作用增强。 经胃肠道进入机体后，约经

25、胃肠道进入机体后，约8小时即均匀小时即均匀分布于全身各组织、器官分布于全身各组织、器官 尸检发现，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、尸检发现，患者脑、胃肠粘膜、心、肝、肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广肺、脾、肾等脏器均有充血、水肿和广泛出血点。泛出血点。 以原形从尿液和粪便中排泄，排泄以原形从尿液和粪便中排泄，排泄缓慢，每天以小于缓慢，每天以小于25%LD50 浓度排浓度排泄。泄。 文献报道最长者文献报道最长者6个月后尿中才测个月后尿中才测不到毒鼠强浓度。不到毒鼠强浓度。 临床表现临床表现 潜伏期：潜伏期： 氟乙酰胺氟乙酰胺 0.52h 15h 毒鼠强毒鼠强 10min1h 特征性临床表现：阵发性抽

26、搐和强直性惊厥特征性临床表现：阵发性抽搐和强直性惊厥 神经系统为主的多系统损害神经系统为主的多系统损害:心、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统心、神经系统、消化系统、呼吸系统、泌尿系统 中毒病人临床死亡原因主要为中毒病人临床死亡原因主要为呼吸肌呼吸肌的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧的持续痉挛导致窒息死亡；严重缺氧致脑水肿或毒物抑制致脑水肿或毒物抑制呼吸中枢呼吸中枢致呼吸致呼吸衰竭；严重的衰竭；严重的心衰心衰致急性肺水肿等。致急性肺水肿等。实验室检查实验室检查 毒物鉴定毒物鉴定 氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒 血尿氟含量增高血尿氟含量增高 血尿柠檬酸含量增高血尿柠檬酸含量增高 其它脏器损害表现：其

27、它脏器损害表现：心肌酶谱心肌酶谱心电图心电图肝功能肝功能血气血气诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断 病史病史 阵发性抽搐阵发性抽搐 毒物鉴定、实验室检查毒物鉴定、实验室检查 鉴别诊断：脑血管疾病鉴别诊断：脑血管疾病 毒物种类鉴别毒物种类鉴别 治疗性诊断：乙酰胺治疗性诊断：乙酰胺急救处理急救处理 终止毒物接触终止毒物接触 接触中毒接触中毒 呼吸道中毒呼吸道中毒 清除进入机体尚未吸收或已被吸收清除进入机体尚未吸收或已被吸收的毒物的毒物口服中毒口服中毒催吐催吐洗胃洗胃导泻导泻血液净化治疗血液净化治疗 血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物血液净化疗法具有迅速从血中清除毒物的优点的优点 血液净化治疗是目前唯一证

28、实能有效彻血液净化治疗是目前唯一证实能有效彻底清除体内毒鼠强的方法底清除体内毒鼠强的方法n 特效解毒剂：特效解毒剂： 氟乙酰胺中毒氟乙酰胺中毒 2.55.0g，im 24次次/天天延长潜伏期，减轻症状和预防复发。延长潜伏期，减轻症状和预防复发。草酰乙酸草酰乙酸辅酶辅酶氟柠檬酸氟柠檬酸氟乙酸氟乙酸ATP氟乙酰胺氟乙酰胺酰胺酶酰胺酶乙酰胺乙酰胺一一 氟乙酰胺中毒：氟乙酰胺中毒：钙剂钙剂 毒鼠强中毒：毒鼠强中毒： 无特效解毒剂无特效解毒剂 中枢神经系统的损害可逆，中枢神经系统的损害可逆，310天缓解天缓解 对症治疗对症治疗止痉止痉 呼吸肌痉挛性麻痹或窒息呼吸肌痉挛性麻痹或窒息骨骼肌损伤骨骼肌损伤加重

29、脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，加重脑水肿及其他器官组织缺血缺氧，MODS。 尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，尽快、彻底地制止抽搐是挽救病人生命，提高抢救成功率的关键。提高抢救成功率的关键。安定安定 101020mg iv20mg iv或或2mg2mgmin iv gittmin iv gitt苯巴比妥钠苯巴比妥钠0.1-0.2 im0.1-0.2 im Q8h Q8h毒鼠强中毒，毒鼠强中毒，苯巴比妥钠应用早，减量苯巴比妥钠应用早，减量慢，持续时间长。慢，持续时间长。加强综合治疗，积极防治加强综合治疗，积极防治MODS 控制感染控制感染 呼吸衰竭呼吸衰竭 心肌损害心肌损害 肝脏损害肝脏损害

30、脑水肿脑水肿中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症中毒性脑病是毒鼠强中毒的主要后遗症:高压氧治疗，其疗程一般为高压氧治疗，其疗程一般为1-3个疗程个疗程（10天为一疗程）。天为一疗程）。 气体中毒气体中毒 窒息性气体中毒：窒息性气体中毒： 单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气单纯窒息性气体：甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体体 化学性窒息性气体化学性窒息性气体 ：一氧化碳一氧化碳、硫化氢、氰化物、硫化氢、氰化物 刺激性气体中毒刺激性气体中毒: 氯气氯气、氨、二氧化硫、氨、二氧化硫急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 无色、无味、无刺激性的气体。无色、无味、无刺激性的气体。气体比重气体比重0.967

31、0.967，比空气稍轻。，比空气稍轻。定义：吸入过量的定义：吸入过量的COCO后发生的以后发生的以中枢神经系统症状中枢神经系统症状为主要表现的为主要表现的疾病。疾病。 病因病因 生活性中毒生活性中毒 通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、吸烟等。通风不良环境使用煤气热水器、煤炉、吸烟等。 职业性中毒职业性中毒 高炉煤气、水煤气含高炉煤气、水煤气含CO30%CO30%40%40%；石油燃料燃烧；石油燃料燃烧不完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮等。不完全；化工业合成氨、甲醇、丙酮等。 意外中毒意外中毒 煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入大量烟煤矿瓦斯爆炸、煤气泄露、失火时吸入大量烟雾等。雾等。发病机理发病

32、机理 与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白蛋白 使血红蛋白氧离曲线左移使血红蛋白氧离曲线左移 CO + Mb COMb 抑制细胞色素氧化酶抑制细胞色素氧化酶 脑脂质过氧化和脑水肿脑脂质过氧化和脑水肿临床表现临床表现 轻度中毒轻度中毒: :头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、头晕、头痛、恶心、呕吐、心慌、无力无力 、烦躁或意识模糊。、烦躁或意识模糊。 中度中毒中度中毒: :浅浅昏迷，呼吸、血压和脉搏昏迷，呼吸、血压和脉搏可有可有改变。改变。 重度中毒重度中毒: :呈呈深昏迷深昏迷，各种反射消失，二便，各种反射消失，二便失禁，脑水肿、失禁，脑水肿、肺水肿肺水肿、甚至并发、甚至

33、并发休克休克、上、上消化道消化道出血、出血、心肌心肌损害、急性损害、急性肝肾肝肾功能不全。功能不全。部分患者有部分患者有中毒性水疱中毒性水疱。 皮肤、粘膜：皮肤、粘膜：呈樱桃红色。呈樱桃红色。实验室检查实验室检查 血液血液COHb测定测定 价值：价值： 特异性：特异性：确诊价值。确诊价值。 分型和估计预后。分型和估计预后。 轻度中毒轻度中毒 COHbCOHb: 10: 1020%20% 中度中毒中度中毒 COHbCOHb: 30%: 30%4040 重度中毒重度中毒 COHbCOHb: 50: 50以上以上 应该早期检查。应该早期检查。 血气分析血气分析: PaO2,SaO2降低降低 脑电图检

34、查：脑电图检查：弥漫性低波幅慢波弥漫性低波幅慢波 ECG 生化生化临临 床床 诊诊 断断明确接触史。明确接触史。中枢神经损害的症状、体征中枢神经损害的症状、体征 皮肤粘膜呈樱桃红色。皮肤粘膜呈樱桃红色。血液血液COHbCOHb定性呈阳性定性呈阳性/ /定量超过定量超过10%10%。排除排除其他引起中枢神经系统损害的疾其他引起中枢神经系统损害的疾病：病：镇静催眠药中毒、急性脑血管病、颅镇静催眠药中毒、急性脑血管病、颅脑外伤、糖尿病昏迷等脑外伤、糖尿病昏迷等。急性急性CO中毒治疗要点中毒治疗要点 立即终止毒物接触立即终止毒物接触 迅速离开中毒现场。迅速离开中毒现场。注意：注意：不可不可只戴纱布口罩

35、即进入现场救人。只戴纱布口罩即进入现场救人。空气中空气中CO浓度达到浓度达到12.5%有爆炸的危险。有爆炸的危险。 清除进入机体尚未吸收或清除进入机体尚未吸收或 已被吸收的毒物已被吸收的毒物 特殊解毒剂特殊解毒剂立即吸氧：立即吸氧： 1.1.面罩吸入纯氧：氧流量面罩吸入纯氧：氧流量10L/min,10L/min,至至COHbCOHb水平低于水平低于5%5%。 2.2.高压氧舱治疗。高压氧舱治疗。 氧气氧气 高压氧治疗急性高压氧治疗急性CO中毒中毒 COHbCOHb半衰期半衰期新鲜空气新鲜空气: 240 min: 240 min100% 100% 氧氧: 60 min: 60 min3 3个大气

36、压，纯氧个大气压，纯氧: 20 min: 20 min机制机制: :促进促进 COHbCOHb的解离的解离增加血液中物理溶解氧，提高动脉血增加血液中物理溶解氧，提高动脉血氧分压，增加毛细血管内氧的弥散距氧分压，增加毛细血管内氧的弥散距离，纠正组织缺氧离，纠正组织缺氧。高压氧治疗高压氧治疗 适应症：适应症： 中、重度中、重度COCO中毒中毒 迟发性脑病。迟发性脑病。急性急性CO中毒迟发性脑病中毒迟发性脑病 急性急性C0C0中毒意识障碍恢复后，经过约中毒意识障碍恢复后，经过约2 260d60d的的“假愈期假愈期”，又出现下列临床表现之一者：，又出现下列临床表现之一者：精神及意识障碍精神及意识障碍：呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态呈痴呆、谵妄或去大脑皮层状态锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍：帕金森综合征的表现。帕金森综合征的表现。锥体系神经损害锥体系神经损害：偏瘫或小便失禁。偏瘫或小便失禁。大脑皮层局灶性功能障碍大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明，或出现失语、失明，或出现 继发性癫痫继发性癫痫。脑神经及周围神经损害脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损视神经萎缩、听神经损 害等害等。对症治疗对症治疗防治脑水肿防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿在严重中毒后，脑水肿在242448h48h内达到高峰。内达到高峰。脑水肿诊断脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性发生昏迷提示有