休克特点及急救

1、各类休克的特点及急救各类休克的特点及急救主讲人：唐啟卫主任医师主讲人：唐啟卫主任医师2016.8.11 教学目的要求教学目的要求 掌握掌握 休克的概念、休克的发展过程和休克的概念、休克的发展过程和发病机制。发病机制。 熟悉熟悉 休克的病因及分类。休克的细胞休克的病因及分类。休克的细胞代谢改变及器官功能障碍。代谢改变及器官功能障碍。 了解了解 休克防治和护理的病理生理学基休克防治和护理的病理生理学基础。础。90/70mmHg90/70mmHg 是指单位时间是指单位时间通过心血管系统通过心血管系统进行循环进行循环的的血量，但不包括贮存于肝、血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛脾和淋巴血

2、窦中或停滞在毛细血管中的血量。细血管中的血量。 ( ( hypovolemic shock ) )增高增高降低降低降低降低降低降低增高增高降低降低稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低增大增大减小减小-血管扩张血管扩张血管收缩血管收缩-温度高温度高温度低温度低-96/min96/min105/85mmHg105/85mmHgTXATXA2 2LTLTS S另外，另外，RAASRAAS激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加激活，肾重吸收水钠增加，使回心血量增加2 2）心排出量增加）心排出量增加 因交感神经兴奋和因交感神经兴奋和CACA释放释放，HRHR加快加快, , 心缩力加强心缩力加强-使使CO C

3、O 3 3）外周阻力增高）外周阻力增高 选择性外周血管收缩，外周阻力选择性外周血管收缩，外周阻力，BPBP下降程度减轻下降程度减轻70/50mmHg70/50mmHg 当平均动脉血压当平均动脉血压50mmHg50mmHg时，心、脑时，心、脑血管失去自身调节，血管失去自身调节，心脑供血不足，功能心脑供血不足，功能衰竭。衰竭。激酶、氧自由基及其他第二信使激酶、氧自由基及其他第二信使IB-p65-p50B 结合位点结合位点转录转录NF-B(p65-p50)IBLPS炎症因子炎症因子细胞膜细胞膜胞胞 浆浆细胞核细胞核 由损伤因子直接引起由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继器官损害同时或者相继 病情

4、发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 第一次打击第一次打击( (first hit) )后出现一个缓解期后出现一个缓解期 其后其后1 13 3周又受到第二次打击周又受到第二次打击( (second hit) )发生发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰病情发展呈双相，出现两个损伤高峰败血症败血症sepsis脓毒血症脓毒血症septicemia败血症休克败血症休克septic shock 早期早期进一步发展进一步发展严重休克后期严重休克后期病因学防治病因学防治发病学治疗发病学治疗（1）扩充血容量扩充血容量（2）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、

5、心肌收缩力）纠正酸中毒（影响血管活性药的疗效、心肌收缩力）（3）合理使用血管活性药物合理使用血管活性药物（4）改善心功能）改善心功能 改善微循环和增加灌流量改善微循环和增加灌流量（5）防治细胞损伤）防治细胞损伤 补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性补充能量，稳定溶酶体膜和抑制蛋白质活性（6）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子）体液因子拮抗剂的使用（抑制因子合成，拮抗因子受体和对抗因子的作用）的作用）（7）防治）防治DIC和和MODS（1 1）扩充血容量）扩充血容量 是提高心输出量，改善微循环的根本措施是提高心输出量，改善微循环的根本措施（除心源性休克）。（除心源性休克

6、）。 补液量：补液量： “需多少，补多少需多少，补多少” 正确估计需要补液的总量：正确估计需要补液的总量： 静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。静脉充盈程度、尿量、血压和脉搏。 CVP和和PAWP（3 3）合理使用血管活性药物）合理使用血管活性药物 提高微循环有效灌流量提高微循环有效灌流量扩血管药物的选择：扩血管药物的选择： 低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，在挛的患者，休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，在充分扩容充分扩容的基础上，使用扩血管药物。的基础上，使用扩血管药物。缩血管药物的选择：缩血管药物的选择： 过敏性休克和神经源性休克，采用缩血管药物是最过敏性休克和神经源性休克，采用缩血管药物是最佳的选择。早期轻型休克和高排低阻型休克也可采用缩血佳的选择。早期轻型休克和高排低阻型休克也可采用缩血管药物。管药物。 脉搏和血压脉搏和血压 脉搏：细弱；脉率由快渐变为正常脉搏：细弱；脉率由快渐变为正常 血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降血压：脉压减少；脉压增大；血压进行性下降 神志状态神志状