中西医结合治疗慢加急性肝衰竭一例

1、中西医结合治疗慢加急性肝衰竭一例1、病例简介患者杜敏生，男 50岁，因“疲乏、腹胀、恶心、纳差 4 天”入院，症见：高 度疲乏、明显腹胀、恶心、呕吐胃内容物、尿少、身目黄染、腹泻黄绿色水样便 3-5 次/天，PE: T 35.0T, P 98bpm, R 20bpm, BP 90/50mmHg,神清，应答尚切题， 间有错语，全身皮肤粘膜中度黄染，浅表淋巴结不肿大，双肺呼吸音稍弱，未闻及 罗音，HR98bpm，律齐，无杂音，腹稍胀大，柔软，无压痛，肝上界右锁骨中线第 5肋间，肝右肋下4cm，质韧，无触痛，肝区叩击痛（土），腹水征（），肢体颜 面无浮肿，病理反射未引出，舌红，苔干，脉细数。BUN

2、18.9mmol/L，Cr 572卩mol/L， UA 1072 卩 mol/L，ALT 315U/L，AST 120U/L，TBIL 124 卩 mol/L，DBIL 89.7 卩 mol/L， GGT 759 U/L,空腹血糖 10.4 mmol/L，血常规 WBC 26.7 X 109/L,WLCR0.941。尿常 规：WBC2,+ PRO2+ GLUt，潜血2+,胆红素2+。CT: 1、肝右后叶低密度提示肝坏 死，肝Ca不排除2、重度脂肪肝。DR心肺未见异常。EKG正常。既往大量饮酒史 二十多年，每日饮40度以上白酒250ml至500ml,否认肝炎、结核、糖尿病、高血 压、冠心病等病史

3、。入院后无尿，数小时内出现神智不清，乱语，烦躁不安， BUN、 CR、 TBIL、 DBIL 急骤升高，多次查空腹血糖在 10 mmol/L 以上，电解质紊乱，经积极抗感染 （左氧氟沙星、头孢吡肟、利巴韦林等） 、利尿（呋塞米）、护肝（联苯双酯、还原 型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等） 、护肾、调节电解质酸碱平衡、对症支持治疗（肝 病氨基酸、维生素等） ，中成药醒脑静开窍醒神， 4天左右神智渐转清，生命体征相 对平稳， ALT、 AST、 GGT、 BUN、 CR 等指标明显降低，而胆红素渐升高，最高 TBIL达401卩mol/L，血清蛋白渐降低，ALB最低达20g/L，黄疸加深、疲乏加重、 全身

4、浮肿、腹胀、腹水增多，减少用药种类，输注血浆、白蛋白、红细胞支持治疗， 甘精胰岛素降糖，第七天开始加用丹参注射液活血化瘀，鳖甲消癥丸（本院制剂） 化瘀软坚，口服汤剂清热利湿，化瘀解毒以茵陈蒿汤加味（茵陈蒿、大黄、栀子、 鸡骨草、田基黄、丹参、鳖甲、郁金、赤芍、丹皮、北芪、元胡、沉香）20 剂，配合大黄、崩大碗、牡蛎、红藤、败酱草、川朴等煎水保留灌肠，黄疸浮肿减轻，腹 水减少，疲乏减轻，纳差，舌红无苔，脉弦细，改以补益肝脾，养阴为法，方以参 苓白术散合二至丸合茵陈蒿汤加减， 30 余剂黄疸基本消退，腹水消失，无腹胀，轻 微疲乏，胃纳可，基本痊愈出院。2、诊断：中医 鼓胀（肝肾亏虚，瘀毒内蕴）西医

5、 1 、酒精性肝病 重度脂肪肝并病毒性肝炎 乙型 慢性 慢加急性肝衰竭 2、急性肾功能衰竭3、肝源性糖尿病3、体会：31、急性肝衰竭及慢加急性肝衰竭是一种少见而难治的临床综合征，其病因多样，病程不定，病死率高。肝移植是惟一被证明有效的治疗措施，但病情的迅速进展及 病程的不确定性限制了肝移植的临床应用，器官来源的短缺限制了急性肝衰竭患者 的肝移植，并且给社会和患者带来沉重的经济负担。目前西医尚缺乏特效的治疗药 物，治疗颇为棘手。中医中药及早干预，辨证论治，可缩短疗程，提高疗效，提高 患者的存活率，减轻患者经济负担。对于因经济所限、肝源不足等原因无法接受肝 移植的患者，不失为一种好的选择。32、肝

6、衰竭中医学无此类似病名， 但因黄疸贯穿于本病的始终， 且多伴腹大如鼓、 神识昏蒙等症候。 中医以症统病， 故本病属中医 “黄疸”的“急黄”、“瘟黄”，“厥 证”的“肝厥”以及“鼓胀”等病范畴。古代医家对肝衰竭的病因已有了一定的认 识，与疫疠、热毒、湿热相搏、瘀热等因素有关。因疫疠、热毒、湿热相搏、瘀热 等因素所致的肝衰竭， 虽发病机制有所不同，但均肝脾失调， 疏泄、运化功能失职， 气滞则血瘀，运化失司，则痰湿内生。 故可归结为毒邪是肝衰竭的发病病因， 瘀血、 痰湿是其病理产物， 并且毒与痰、 瘀又可互为因果、 相互影响， 从而形成恶性循环， 导致瘀、毒、痰浊胶结的局面，变证丛生，病势凶险。在疾

7、病初期有针对性地选用 解毒、化瘀、泻下药物（大黄、赤芍、丹参、郁金、田基黄、鸡骨草、元胡、沉香 等），化瘀解毒，通腑排浊，推陈出新，使气血流畅，既利于生新，又能防瘀、痰于 未然，从而有效地阻断邪毒与痰浊、瘀血胶结的恶性循环，达到“截断”甚至“逆 转”病情进展的功效，缩短疗程，提高疗效。33 用中药煎剂保留灌肠，药物有效成分经肠黏膜吸收可发挥整体调理之功，局部 又有改善微循环、消炎、改善肠道菌群紊乱，预防继发感染的作用，而且具有结肠 透析作用，可清除肠内及体内有毒物质，减轻内毒素对肝细胞的破坏。34 各种类型肝衰竭病理实质都是肝细胞大量坏死及或凋亡， 进而导致肝功能下 降而致病。在肝衰竭治疗中，

8、用药需谨慎，特别是护肝药物，过度使用或使用不当 反而会加重肝脏负担，加速肝细胞坏死，加速病情进展。附1,慢加急性肝衰竭诊断标准：(中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组、 中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊疗指南j 中华肝脏病杂志.2006, 14: 463-466.)肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1) 急性肝衰竭：急性起病，2周内出现U度及以上肝性脑病(按W度分类法 划分)并有以下表现者。极度乏力，并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状。短期内黄疸进行性加深。出血倾向明显，PTAC 40%且排除其他原因。肝脏进行性缩小。(2)

9、亚急性肝衰竭：起病较急，15d26周出现以下表现者：极度乏力，有 明显的消化道症状。黄疸迅速加深，血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上 升17.1卩mol/L。凝血酶原时间明显延长，PTAC40%排除其他原因者。(3) 慢加急性(亚急性)肝衰竭：在慢性肝病基础上，短期内发生急性肝功 能失代偿的主要临床表现。(4) 慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点 为：有腹水或其他门静脉高压表现。可有肝性脑病。血清总胆红素升高，白 蛋白明显降低。有凝血功能障碍，PTAC 40%附2,部分生化指标结果2009-02-27腹水脱落细胞学检查：少量间皮和组织细胞，未见异型细胞。腹水常

10、规: 黄色、透明、不自凝，浆蛋白定性阴性，有核细胞计数82X 106/L，分类淋巴细胞32%、间皮细胞4%、中性分叶细胞 68%，总蛋白28g/L，白蛋白12,葡萄糖 8.8mmol/L, LDH 89U/L 2009-02-12 HBV-DNA定量v 5X 102 copies /ml ，甲、丙、 戊、庚型肝炎抗体均阴性，HBsAg+ HBcAb+住院期间肝肾功能及血常规监测(超级链接)，OcmZhao Qing TCM Hospital SpiritCT2006C2H-SP-CRW 300C 40附3,治疗前后肝脏CT影像学比较 治疗前肝脏CT:75251 duminsheng75251#

11、1959-1-31, M, SOY 2009-1-31 16:35:21.492 IMA 9SPII 2SP-110.0kV!30 efi.mAs 120Ti%sGT 0.0.SL 10 0/5.0/p!B31Spflzs l EumnEMni 1M-I-3I, W. Wi1 ll23J7ran anq Ts/d hchim 吕prri C13X1IC7 h-S-CREunmEMnj ?9ZI 1IW-I-3I, M, BOY 2 .MAJIHLA10 SPl2 SPI KumncMni ram1KO- I-3I, W. M-!1 jice-i-ji 11311371317rwi urq TC

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