水、电解质代谢紊乱培训课程_第1页
水、电解质代谢紊乱培训课程_第2页
水、电解质代谢紊乱培训课程_第3页
水、电解质代谢紊乱培训课程_第4页
已阅读5页,还剩64页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 病理生理教研室病理生理教研室 谭红梅谭红梅2005. 9第一节第一节 水、钠代谢障碍水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢 体液的容量和分布体液的容量和分布细胞外液:细胞外液:20%20%(extracellular fluid) 血浆血浆(plasma) 5%5% 组织间液组织间液(interstitial fluid) 15%15%40%40%40%40%其它其它细胞内液细胞内液(intracellular fluid) 体液体液 细胞细胞外外液:液:Na+ / Cl- 细胞细胞内内液:液:K+ / HPO42- 体液的电解质成分体液的电解

2、质成分 体液的渗透压体液的渗透压 280310 mmol/L三局部体液的电解质含量三局部体液的电解质含量 020406080100120140160180200 细胞细胞间间液液 细胞细胞内内液液 血血 浆浆Na+Cl-Na+Cl-Na+Cl-K+HCO3-HCO3-HCO3-HPO42-蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质Ca2+ Mg2+ 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 1. 水的生理功能水的生理功能 促进物质代谢促进物质代谢 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水 水的生理功能和水平衡水的生理功能和水平衡 2. 水平衡水平衡 摄入摄入 ml 排出排出 ml饮水饮水 1000-13

3、00 尿量尿量 1000-1500食物水食物水 700-900 皮肤蒸发皮肤蒸发 500代谢水代谢水 300 呼吸蒸发呼吸蒸发 350粪便水粪便水 150合计合计 2000-2500 2000-2500 电解质的生理功能和钠平衡电解质的生理功能和钠平衡 1. 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2. 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,并参与动作的形成电位,并参与动作的形成3. 参与新陈代谢和生理功能活动参与新陈代谢和生理功能活动 体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节 体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢障碍的

4、分类二、水、钠代谢障碍的分类 1. 根据体液的渗透压:根据体液的渗透压:2. 高、低、等渗性脱水高、低、等渗性脱水/水过多水过多3. 2. 根据血钠的浓度和体液容量根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱低容量性低容量性高容量性高容量性等容量性等容量性低容量性低容量性高容量性高容量性等容量性等容量性低钠血症低钠血症 高钠血症高钠血症 正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性脱水水水 肿肿血清血清Na+浓度浓度130mmol/L血清血清Na+浓度浓度150mmol/L 低低 钠钠 血血 症症 (hyponatremia)低容量性低容量性hyp

5、ovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemic u血清血清Na+浓度浓度130 mmol/Lu血浆渗透压血浆渗透压280 mmol/L u 失失Na+失水失水 u 伴有细胞外液伴有细胞外液量的减少量的减少u 又称低渗性脱水又称低渗性脱水 hypotonic dehydrationu 体内钠总量体内钠总量正常或增多正常或增多u 伴有体液量伴有体液量的增多的增多u又称水中毒又称水中毒 water intoxicationu 体内钠总量体内钠总量接近正常接近正常u 细胞外液容细胞外液容量可能轻度增多量可能轻度增多 低低 钠钠 血血 症症 (hyponat

6、remia)低容量性低容量性hypovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemicu 经肾脏丢失经肾脏丢失利尿剂、肾上腺皮质功能不利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒酸中毒u 肾外丢失肾外丢失消化道失液、液体在第三间消化道失液、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失隙积聚、经皮肤丢失u 水摄入过多水摄入过多无盐水灌肠、持续过量饮水、无盐水灌肠、持续过量饮水、补液不当补液不当u 水排出减少水排出减少急性肾衰、急性肾衰、 ADH分泌过多分泌过多u ADH分泌异分泌异常综合征常综合征恶性肿瘤、中枢神经系统恶性肿瘤、中枢神经

7、系统疾病、肺部疾病疾病、肺部疾病原因和机制原因和机制 低低 钠钠 血血 症症 (hyponatremia)低容量性低容量性hypovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemicu 细胞外液的减少,细胞外液的减少,易易发生休克发生休克u 血浆渗透压降低,无血浆渗透压降低,无口渴感口渴感u 明显的失水体征明显的失水体征u早期多尿和低比重尿,早期多尿和低比重尿,晚期少尿,尿钠少,经晚期少尿,尿钠少,经肾失钠患者尿钠多肾失钠患者尿钠多u 细胞外液量增细胞外液量增加,血液稀释加,血液稀释u 细胞内水肿细胞内水肿u 中枢神经系统中枢神经系统症状症状颅内高压,颅内

8、高压,脑疝脑疝u 严重造成细严重造成细胞内水肿,引胞内水肿,引起脑疝起脑疝对机体的影响对机体的影响 低低 钠钠 血血 症症 (hyponatremia)低容量性低容量性hypovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemic 治疗原发病,去除病因治疗原发病,去除病因适当补液适当补液 - 等等渗液渗液 严格限制水的入严格限制水的入量量高渗高渗盐水盐水纠正细纠正细胞水肿胞水肿 ,利尿,利尿限制入水量限制入水量出现神经症状出现神经症状时除对症治疗时除对症治疗外,要迅速脱外,要迅速脱水治疗水治疗 防防 治治 原原 那么那么高高 钠钠 血血 症症 (hypern

9、atremia)低容量性低容量性hypovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemic u 血清血清Na+浓度浓度 150 mmol/Lu 血浆渗透压血浆渗透压 310 mmol/Lu 体体Na+总量可减少、正常或增多总量可减少、正常或增多u失水失失水失Na+ u细胞外液和细胞内细胞外液和细胞内液量均减少液量均减少u又称高渗性脱水又称高渗性脱水 hypertonic dehydrationu血容量和血血容量和血Na+均增高均增高u血容量无明显血容量无明显变化变化高高 钠钠 血血 症症 (hypernatremia)低容量性低容量性hypovolemi

10、c高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemicu水摄入减少水摄入减少u水丢失过多水丢失过多u医源性摄入医源性摄入过多过多u原发性钠潴原发性钠潴留:醛固酮留:醛固酮u为原发性高为原发性高钠血症,钠血症,下丘下丘脑病变脑病变所致所致原因和机制原因和机制高高 钠钠 血血 症症 (hypernatremia)低容量性低容量性hypovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemicu口渴口渴u细胞外液减少细胞外液减少u细胞内液向细胞细胞内液向细胞外液转移外液转移u血液浓缩血液浓缩u严重患者,脑细严重患者,脑细胞脱水胞脱水u细胞外液

11、高渗,细胞外液高渗,细胞内液向细胞细胞内液向细胞外液转移外液转移细胞细胞脱水脱水u细胞外液细胞外液高渗高渗脑细脑细胞脱水胞脱水对机体的影响对机体的影响 高高 钠钠 血血 症症 (hypernatremia)低容量性低容量性hypovolemic高容量性高容量性hypervolemic等容量性等容量性isovolemic 治疗原发病,去除病因治疗原发病,去除病因补充水分补充水分适当补适当补Na+适当补适当补K+ 肾功能正常:利肾功能正常:利尿尿肾功能低下:高肾功能低下:高渗液腹膜透析渗液腹膜透析补充水分补充水分防防 治治 原原 那那么么五、水五、水 肿肿 (edema) 概念概念 过多液体过多液

12、体 组织间隙组织间隙/体腔内积聚体腔内积聚 病理过程病理过程 分类分类n 按范围:按范围:全身性、局部性全身性、局部性n 按病因:按病因: 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性n 按发生部位:按发生部位:皮下水肿、脑水肿、肺水肿皮下水肿、脑水肿、肺水肿 、水肿的发病机制、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 AV毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 - 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压毛细血管流体静压 - 组织间静水组织间静水压压- 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透组织间胶体渗透

13、压压 = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg淋巴回流淋巴回流充血性心力衰竭充血性心力衰竭静脉受压静脉受压静脉血栓静脉血栓 、水肿的发病机制、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 AV毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 - 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压毛细血管流体静压 - 组织间静水组织间静水压压- 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗组织间胶体渗透压透压 = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg淋巴回流淋巴回流蛋白质合成障碍蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质丧失过多蛋白质分解代谢增强蛋白质分解代谢

14、增强 、水肿的发病机制、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 AV毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 - 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压毛细血管流体静压 - 组织间静水组织间静水压压- 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透组织间胶体渗透压压 = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg淋巴回流淋巴回流微血管壁通透性微血管壁通透性 、水肿的发病机制、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调血管内外液体交换平衡失调 AV毛细血管毛细血管有效流体静压有效流体静压 - 有效胶体渗透压有效胶体渗透压=毛细血管流体静压毛细

15、血管流体静压 - 组织间静水压组织间静水压- 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透组织间胶体渗透压压 = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg淋巴回流淋巴回流恶性肿瘤侵入恶性肿瘤侵入丝虫病丝虫病2. 体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调钠、水潴留钠、水潴留 球球-管平衡管平衡滤过率滤过率 滤过率滤过率 滤过率滤过率 N重吸收重吸收钠水钠水 N重吸收重吸收钠水钠水 重吸收重吸收钠水钠水 球球-管失平衡管失平衡近曲近曲小管小管远曲小管远曲小管和集合管和集合管ANP FF ADH 醛固酮醛固酮 水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响1. 水肿的特点水肿的特

16、点 水肿液的性状水肿液的性状漏出液漏出液渗出液渗出液比比 重重 1.018蛋白质蛋白质 2.5g %3-5g%细胞数细胞数 K+外流外流自律性自律性低钾血症低钾血症 膜对膜对Ca+通透性通透性 收缩性收缩性| Em | ( | Em | | Et | ) 兴奋性:兴奋性:传导性:传导性:4期自动除极:期自动除极:Na+内流内流 K+外流外流自律性自律性高钾血症高钾血症 膜对膜对Ca+通透性通透性 收缩性收缩性 Na+内流内流 Ca+内流内流 K+外流外流 Na+内流内流T波波QRS波群波群ST段段低钾血症低钾血症hypokalemia高钾血症高钾血症hyperkalemiau骨骼肌兴奋性骨骼肌

17、兴奋性,肌,肌肉松弛无力肉松弛无力u胃肠道平滑肌运动胃肠道平滑肌运动减弱,肠梗阻减弱,肠梗阻u骨骼肌兴奋性先骨骼肌兴奋性先,后后 ,刺痛,感觉异常及,刺痛,感觉异常及肌无力,甚至麻痹肌无力,甚至麻痹对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响Em = -61logr K+i + 0.01Na+ir K+e + 0.01Na+e细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响低钾血症低钾血症hypokalemia高钾血症高钾血症hyperkalemiau诱发代谢性碱中毒诱发代谢性碱中毒u骨骼肌损害骨骼肌损害:横纹肌溶解:横纹肌溶解u肾损害肾损害u 诱发代谢性酸

18、中毒诱发代谢性酸中毒钾代谢紊乱的防治病理生理原那么钾代谢紊乱的防治病理生理原那么防治原发病防治原发病针对低钾进行补钾针对低钾进行补钾 尽量口服,静滴时,低浓度尽量口服,静滴时,低浓度针对高钾进行排钾针对高钾进行排钾 肾脏排钾,肠道或腹膜排钾,细胞肾脏排钾,肠道或腹膜排钾,细胞转移转移对抗高钾的心肌毒性对抗高钾的心肌毒性 注射注射Na+Na+、Ca2+Ca2+溶液拮抗钾溶液拮抗钾 第三节第三节 镁代谢障碍镁代谢障碍 一、镁的正常代谢和功能一、镁的正常代谢和功能 、镁的体内分布、镁的体内分布 骨骼骨骼60-65%60-65%,骨骼肌,骨骼肌27%27% 细胞内液:细胞内液:90%90%为结合型为结

19、合型 血清:血清:0.75-1.25 mmol/L0.75-1.25 mmol/L ( (二二) )、 镁的正常代谢镁的正常代谢 吸收:小肠为主吸收:小肠为主 排泄:肾调节为主排泄:肾调节为主 稳态的调控:稳态的调控: 消化道吸收和肾脏排泄共同完成消化道吸收和肾脏排泄共同完成( (三三) )、 镁的主要生理功能镁的主要生理功能 维持酶的活性维持酶的活性 维持可兴奋细胞的兴奋性维持可兴奋细胞的兴奋性 维持细胞的遗传稳定性维持细胞的遗传稳定性低镁血症低镁血症hypomagnesemia高镁血症高镁血症hypermagnesemia血清镁浓度血清镁浓度 1.25 mmol/L原原因因和和机机制制摄入

20、摄入排出排出 胃肠道、肾脏、胃肠道、肾脏、透析、汗液透析、汗液肾脏肾脏细胞细胞内外内外分布分布 细胞外细胞外细胞内细胞内细胞细胞内内细胞细胞外外低镁血症低镁血症hypomagnesemia高镁血症高镁血症hypermagnesemia神经肌肉神经肌肉和中枢神和中枢神经系统经系统 兴奋性兴奋性肌肉震颤、抽搐,肌肉震颤、抽搐,癫痫癫痫 兴奋性兴奋性肌无力、弛缓性麻痹,肌无力、弛缓性麻痹,中枢抑制、嗜睡中枢抑制、嗜睡 对机体的影响对机体的影响 神经肌肉的应激性神经肌肉的应激性 K+.Na+.OH- (应激性离子)/ Ca2+. Mg2+.H+(瘫痪性离子)低镁血症低镁血症hypomagnesemia

21、高镁血症高镁血症hypermagnesemia对心血管对心血管的影响的影响 心律失常心律失常高血压,高血压, AS冠心病冠心病心动过缓心动过缓 血管平滑肌舒张,血血管平滑肌舒张,血压降低压降低 对机体的影响对机体的影响 心肌的应激性心肌的应激性 Ca2+.Na+.OH- (应激性离子)/ K+. Mg2+.H+(瘫痪性离子)镁代谢紊乱的防治病理生理原那么镁代谢紊乱的防治病理生理原那么防治原发病防治原发病针对低镁针对低镁 轻者肌注,重者静滴轻者肌注,重者静滴针对高镁针对高镁 改善肾脏功能,透析,注射葡萄糖酸钙改善肾脏功能,透析,注射葡萄糖酸钙拮抗拮抗 第四节第四节 钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍一、正

22、常代谢、调节和功能一、正常代谢、调节和功能、钙磷的吸收、排泄和分布、钙磷的吸收、排泄和分布 主要吸收部位:小肠主要吸收部位:小肠 排泄排泄 钙:钙:20% 肾,肾,80%粪便粪便 磷:磷:70% 肾,肾,30%粪便粪便 分布:骨、牙齿分布:骨、牙齿 Ca x P = 30-40 mg/dl甲状旁腺素甲状旁腺素1,25-(OH)2-D3降钙素降钙素骨骨双重作用双重作用小剂量:成骨小剂量:成骨大剂量:溶骨大剂量:溶骨双重作用双重作用钙磷充足:成骨钙磷充足:成骨血钙降低:溶骨血钙降低:溶骨抑制溶骨,加抑制溶骨,加强成骨强成骨肾肾脏脏促进对钙重吸收促进对钙重吸收抑制对磷重吸收抑制对磷重吸收促进对钙磷重

23、吸收促进对钙磷重吸收抑制对钙磷重吸收抑制对钙磷重吸收小小肠肠促进钙磷吸促进钙磷吸收收促进钙磷吸收促进钙磷吸收和转运和转运抑制钙磷吸收抑制钙磷吸收(二二)、体内外钙稳态调节、体内外钙稳态调节(二二)、体内外钙稳态调节、体内外钙稳态调节PTHCT1,25-(OH)2-D3肠钙吸收肠钙吸收 溶骨作用溶骨作用 成骨作用成骨作用肾排钙肾排钙肾排磷肾排磷血钙血钙 血磷血磷 (三三)、细胞内钙稳态调节、细胞内钙稳态调节(四四)、钙磷的生理功能钙磷的生理功能u 成骨成骨u 凝血凝血u 其他其他 钙:信使、调节酶活性钙:信使、调节酶活性 维持神经肌肉兴奋性维持神经肌肉兴奋性 磷:调控大分子活性、能量代谢磷:调控大分子活性、能量代谢 生命物质生命物质低钙血症低钙血症hypocalcemia高钙血症高钙血症hypercalcemia血清血清Ca2+浓度浓度 1.25 mmol/L原原因因和和机机制制Vit D缺乏缺乏/羟化障碍羟化障碍中毒中毒PTH缺乏缺乏/抵抗抵抗其其他他慢性肾衰慢性肾衰低镁血症低镁血症急性胰腺炎急性胰腺炎恶性肿瘤恶性肿瘤甲亢甲亢低钙血症低钙血症hypocalcemia高钙血症高钙血症hypercalcemia神经神经肌肉肌肉兴奋性:兴奋性:肌肉痉挛,抽搐,惊厥肌肉痉挛,抽

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论