肺栓塞诊治及鉴别诊断

1、肺栓塞诊治及鉴别诊断 定义 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 可导肺心病（4 慢性血栓栓塞性肺动脉高压）。 15%发生梗死（肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供）。 深静脉血栓形成(DVT)。 创伤/骨折（髋部骨折、脊髓损伤）/其他外科手术； 各种原因的制动/长期卧床/长途旅行； 恶性肿瘤； 妊娠/产褥期

2、； 脑中风、肾病综合征； 充血性心力衰竭（12%）、急性心肌梗死（5-35%） ； 其它：高龄、肥胖、血液高凝状态，口服避孕药物等。 高危人群（继发性） 血流动力学改变 气体交换障碍 肺梗死 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 病理生理 血流动力学改变血流动力学改变肺动脉栓塞（机械阻塞、神经体液、低氧血症）广泛肺动脉收缩肺高压（右心室后负荷增加、右心室扩大）右心功能不全（右心扩大致室间隔左移）左心功能受累 心输出量下降低血压甚至休克。右心室压力升高/主动脉内低血压冠脉的灌注压下降（加上心肌耗氧量的增加、冠脉痉挛） 心肌缺血心绞痛。注：肺血管阻塞截面积3050%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力

3、略有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻塞85%以上则可发生猝死。 呼吸系统改变呼吸系统改变神经体液因素肺动脉栓塞肺通气/灌注失调肺内分流 支气管痉挛 肺血管通透性 肺萎陷不张 右房压增加 肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降 肺水肿 肺出血 肺不张 肺通气弥散进一步恶化 低氧血症 低碳酸血症 累及胸膜胸痛/胸腔积液 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无 效；或者不明原因的急性胸膜炎）； 咯血；以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此12个症状，以原因不明的呼吸

4、困难最常见。 咳嗽、心悸； 晕厥（可为唯一或首发症状）； 猝死； 慢性栓塞性肺高压表现为渐进性右心衰和呼衰。常见症状、体征发热：多为低热；呼吸系统：呼吸频率快，紫绀； 双肺可闻哮鸣音，湿啰音； 偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。心脏体征：心率快； P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音； 心包摩擦音或胸膜心包摩擦音； 可有右心衰体征如颈静脉怒张，肝大伴压痛，肝颈回流征(+)等。下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高。诊断 诊断程序包括疑诊、确诊和求因（一）疑诊：血浆D-二聚体，动脉血气分析，心电图，X线胸片，超声心动图和下

5、肢深静脉超声。（二）确诊：肺动脉CT，放射性核素肺通气/血流灌注扫描，MRI和肺动脉造影。（三）求因：寻找可能存在的诱发血栓形成的因素。血浆D-二聚体： 50岁 500ng/ml 50岁 年龄x10ng/ml 排除率提高10%动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧分压差增大； 部分也可正常心电图： SQ T (导S变深 1.5mm， 导出现Q波和T波倒置)； T aVF V1 V2 V4倒置； 顺钟向转位、心电轴右偏、； CRBBB或ICRBBB； 肺型P波； 有时只有SV1V3RV5R粗钝、挫折。 急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助于肺梗塞的诊断， 反之可误诊为其它心脏

6、病。胸片： 典型的改变是呈叶段分布的三角形影，也可表现为斑片状影、 盘状肺不张、阻塞远端局限性肺纹理减少等小的梗塞者x光片完全正常。超声心动图：右房、右室血栓；了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞； 右心室功能障碍：右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流；CT肺动脉造影(CTPA)：CTPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的部位及范围程度。（优于优于MRI）核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞，可确诊PTE。但对肺段以下水平的PTE诊断价值有限。主要用于肾功能严重受损、对碘造影剂过敏或妊娠患者放射性核素肺通气灌注(VQ)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方法。典型的改

7、变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的VQ不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率95。决定急性肺栓塞预后的关键不在于阻塞面决定急性肺栓塞预后的关键不在于阻塞面积的大小，而在于积的大小，而在于血流动力学血流动力学的改变的改变APEAPE病情的严重程度与肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量病情的严重程度与肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量的多少不成正比。的多少不成正比。APEAPE相关的早期死亡风险（住院或相关的早期死亡风险（住院或3030天死亡率）是评估其天死亡率）是评估其严重程度的主要指标。严重程度的主要指标。血流动力学的改变与肺栓塞短期预后密切相关。血流动力学的改变与肺栓塞短期预后密切相关

8、。Wells评分表变量 分数 易患因素既往深静脉血栓形成或肺栓塞病史 +1.5近期手术或制动 +1.5癌症 +1症状咯血 +1临床体征心率100次/分 +1.5深静脉血栓临床体征 +3临床判断PE外的其它诊断选择 +3临床概率低 0-1中 2-6高 7肺栓塞的诊断肺栓塞的诊断临床特点临床特点 休克休克 低血压低血压a a右心功能不全右心功能不全 右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP BNP或或NT-proBNPNT-proBNP升高升高 右心导管术示右心室压力增大右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白T

9、T或或I I阳性阳性a：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。2008ESC危险分层的主要指标早期死亡风险早期死亡风险 危险分层指标危险分层指标 推荐治疗推荐治疗休克 低血压右心功能不全心肌损伤高危（15%） + a+ a溶栓或栓子切除中危（3-15%） 住院治疗低危（1%）早期出院或院外治疗a:a:当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心当出现低血压后休克时就不需要评估右心功能和心肌损伤情况。肌损伤情况。2008ESC肺栓塞早期死亡危险分层可疑高危APE患者诊断流程可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）可疑高危急性肺栓塞患者（伴

10、低血压或休克）是否具备立即进行肺动脉增强是否具备立即进行肺动脉增强CT检查检查 （-） （+） 超声心动图超声心动图 右心负荷右心负荷 增强增强CT检查检查 不增加不增加 增加增加 阳性阳性 阴性阴性 寻找其他病因寻找其他病因 缺乏其他检查缺乏其他检查 按按肺栓塞肺栓塞治疗治疗 寻找寻找其他其他病因病因 或或病情病情不稳定不稳定 考虑溶栓或血栓切除考虑溶栓或血栓切除 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程具备增强具备增强CT检检查条件且病情查条件且病情稳定稳定可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据

11、临床经验或评分规则）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能低度或中度可能 高度可能高度可能 D二聚体二聚体 增强增强CT 阴性阴性 阳性阳性 无肺栓塞无肺栓塞 有肺栓塞有肺栓塞 不治疗不治疗 增强增强CT 不治疗不治疗 治疗治疗 或进一步寻找其他原因或进一步寻找其他原因 无肺栓塞无肺栓塞 有肺栓塞有肺栓塞 不治疗不治疗 治疗治疗可疑非高危急性肺栓塞诊断流程可疑非高危急性肺栓塞诊断流程可疑非高危APE患者诊断流程肺栓塞30天死亡预测指数（PESIPESI）积分数（积分数（30天内死亡率）天内死亡率） 分级分级危险度危险度65分（0-1.6%）级极低危66 85分（1.7-3

12、.5%）级低危86-105分（3.2-7.1%）级中危106 125分（4.0-11.4%）级高危125分（10.0-24.5%）级极高危急性肺栓塞治疗决策急性急性PE危险分层危险分层临床评估（栓塞大小、肌钙蛋白、脑钠肽、右室功能）临床评估（栓塞大小、肌钙蛋白、脑钠肽、右室功能）低危低危高危高危抗凝抗凝溶栓溶栓/取栓取栓+抗凝抗凝中危中危院外抗凝院外抗凝（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛（用吗啡或杜冷丁等）。 （二）呼吸循环支持： 1 供氧：面罩或气管插管给氧，若用机械通气，建议用低潮气量（7mL/Kg） 2补液：主张低液体负荷。 3升压药：低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明，收缩压应

13、在90mmHg以上。治疗（三）溶栓治疗溶栓治疗：较单独抗凝明显优越，可迅速溶解血栓，改善血动参数；有利静脉血栓溶解，降低再发率；阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高压的发生率；提高大块肺栓塞存活率。症状出现48小时内溶栓获益最大，但对症状出现6-14天患者仍有效；在开始溶栓治疗的头36小时内，约有92%患者在临床和超声指标上有缓解；早期缓解症状，但1周后，不能比肝素治疗获得更好的预后。指征：高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用低危PE患者：不推荐使用禁忌症：绝对禁忌症：任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒中； 中

14、枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤（近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向相对禁忌症：近6月出现TIA； 口服抗凝治疗； 妊娠或产后1周； 不能压迫的骨折；外伤恢复期；不能控制的高血压（收缩压180mmHg）； 活动性肝病； 感染性心内膜； 活动性消化性溃疡溶栓治疗：溶栓治疗：溶栓方案：尿激酶： 2小时溶栓方案：2万IU/Kg/2h（60Kg则为120万IU/2h）； 负荷量方案：4400IU/kg，静注10分钟；继以2200IU/kg/h静滴12h-24h。 rt-PA： 50100mg/2 h 静脉滴注。链激酶： 2小时溶栓方案：150万IU静点2小时； 负

15、荷量方案：25万IU静脉负荷，静注30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时 （具有抗原性，注意防止过敏反应）并发症及副作用：出血，多见于穿剌部位，颅内出血发生率19%，尿激酶其它副作用少见。溶栓治疗监测: 治疗前查血型、血小板及凝血功能， 过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白原及其它凝血指标，应观察出血情况。溶栓结束后，24小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。（四）抗凝 防止发展与复发 抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求指征：a：溶栓结束后，24小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时， 给予 抗凝治疗。 b：不具溶栓指征者单独抗凝。禁忌证

16、：血小板减少；活动性出血；凝血功能障碍；未予控制的严重高血压等 对确诊肺栓塞者均属于相对禁忌。普通肝素 低分子肝素 黄达肝钠 华法林 新型抗凝药普通肝素：使用需检测APTT（维持正常值的1.5-2.5倍），同时注意监测血小板，以防出现肝素诱导的血小板减少症。若血小板迅速或持续降低30%以上，或血小板计数10万/L，应停用肝素。大手术后1224小时不能使用肝素，妊娠可用肝素但应增加剂量。低分子肝素：无低血压、休克或右心功能不全可用低分子肝素。华法林拮抗维生素K依赖性凝血因子: II, VII, IX, X 和 protein C & S最初使用的5天可导致暂时性的高凝状态所以使用华法林前必须使用

17、肝素抗凝目标INR ： 2.5 3.0 NOAs： 1.利伐沙班 15mg bidx3w,20mg qd 2.阿哌沙班 10mg bidx7d,5mg bid 3.达比加群 150mg bid 110mg bid(80ys,verapamil) 4.依度沙班四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（B）利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（A）3个月6个月抗凝治疗的最佳持续时间（五）介入治疗 适应症： 急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心跳骤仃者； 溶栓有禁忌证者； 开胸有禁忌证者； 伴有极易脱落的

18、下腔静脉及肺静脉血栓者。 方法：导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管 碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入术等。鉴别诊断鉴别诊断急性冠脉综合征急性心包炎、心包积液及心包压塞 急性充血性心衰主动脉夹层特发性肺动脉高压焦虑，胸膜炎 ，肋软骨炎 ，肺炎，支气管炎急性冠脉综合征鉴别要点：胸痛冠心病的危险因素胸痛、胸部不适多无明显阳性体征心电图：ST-T改变心脏标记物：TnT/TnI急性心包炎、心包积液及心包压塞鉴别要点：窦性心动过速 呼吸困难 低血压急性心包炎：急性起病、典型胸痛、心包摩擦音、特征性心电图改变 除aVR和V1导联外的所有常规导联可出现ST段呈弓背向下型抬高，aVR和V1导联ST段压低，数小时至数日，ST可回到基线，逐渐出现T波的低平及倒置，可恢复正常或长期存在。心包压塞：三联征：低血压、心音低弱、颈静