第十章急性器官功能衰竭

1、重庆医药高等专科学校外科教研室重庆医药高等专科学校外科教研室 秦琴秦琴 重庆医药高等专科学校重庆医药高等专科学校F掌握：急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰掌握：急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭的定义、临床表现及诊断，多器官功竭的定义、临床表现及诊断，多器官功能障碍综合征的定义、特点。能障碍综合征的定义、特点。F熟悉：急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰熟悉：急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭的治疗原则。多器官功能障碍综合征竭的治疗原则。多器官功能障碍综合征的诱发因素及发病机制。的诱发因素及发病机制。F了解急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭了解急性心力衰竭、呼吸衰竭和肾衰竭的基本病因和发病机制。的基本病因和发病机制。F

2、急性左心衰急性左心衰是由于心脏解剖或功能是由于心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征静脉突然升高引起的急性肺淤血综合征。一、基本病因一、基本病因1. 1. 急性弥漫性心肌损害急性弥漫性心肌损害2. 2. 急性机械性阻塞急性机械性阻塞3. 3. 急性容量负荷过重急性容量负荷过重4. 4. 急性心室舒张受限急性心室舒张受限二尖瓣狭窄心房粘液瘤二尖瓣穿孔乳头肌断裂心包积血急性左心衰的常见病因二、诱因二、诱因1. 1. 感染感染2. 2. 心律失常心律失常3. 3. 血容量增加血容量增加4. 4. 过度体力劳动或情绪激动过度

3、体力劳动或情绪激动5. 5. 治疗不当治疗不当6. 6. 原有心脏病加重或并发其他疾病原有心脏病加重或并发其他疾病 肺静脉压肺静脉压心脏收缩力突然心脏收缩力突然 心排血量心排血量左室瓣膜急性反流左室瓣膜急性反流 LVEDP急性肺水肿急性肺水肿 以以肺循环淤血肺循环淤血表现为主。表现为主。右心衰竭的表现：右心衰竭的表现： 以体循环淤血表现为主以体循环淤血表现为主【症状】【症状】1. 1. 消化道症状消化道症状2. 2. 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难【体征】【体征】1. 1. 水肿水肿2. 2. 颈静脉征颈静脉征3. 3. 肝大肝大4. 4. 心脏体征心脏体征X X线检查线检查F1.1.心脏大小及

4、外形心脏大小及外形F2.2.肺淤血肺淤血超声心动图超声心动图1.1.心腔大小、瓣膜结构与功能心腔大小、瓣膜结构与功能2.2.估计心功能估计心功能F收缩功能：射血分数（收缩功能：射血分数（EFEF值）值）F舒张功能舒张功能 E E峰：舒张早期心室充盈速度最大值峰：舒张早期心室充盈速度最大值 A A峰：舒张晚期心室充盈最大值峰：舒张晚期心室充盈最大值 正常人正常人E/AE/A值值1.21.2，舒张功能不全，舒张功能不全E/AE/A值值1.21.2 突 发 严 重 呼 吸 困 难 、突 发 严 重 呼 吸 困 难 、R3040次次/分、强迫坐位分、强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、面色灰白、发绀、大汗

5、、烦躁、咳嗽、咳粉红色、烦躁、咳嗽、咳粉红色泡沫痰，神志模糊、休克泡沫痰，神志模糊、休克、少尿、少尿血压一度升高、血压降血压一度升高、血压降低、两肺布满湿性罗音低、两肺布满湿性罗音和哮鸣音、心率快、心和哮鸣音、心率快、心音低、奔马律音低、奔马律1.1.左心衰竭引起的呼吸困难：左心衰竭引起的呼吸困难：F支气管哮喘支气管哮喘F肺栓塞肺栓塞2.2.右心衰竭引起的水肿：右心衰竭引起的水肿：F肾性水肿肾性水肿F心包积液、缩窄性心包炎心包积液、缩窄性心包炎 F肝硬化肝硬化3.3.心源性休克：心源性休克：F其他原因引起的休克其他原因引起的休克1.1.抢救措施抢救措施1 1）体位：）体位：患者取双腿下垂坐位患

6、者取双腿下垂坐位2 2）吸氧：）吸氧：50%50%酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧酒精氧气滤瓶高流量鼻管给氧3 3）镇静：）镇静：吗啡吗啡 5 510mg iv10mg iv4 4）快速利尿：）快速利尿：速尿（呋塞米）速尿（呋塞米）202040mg iv40mg iv口诀：口诀：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡， 快强心，速利尿，茶碱扩管药。快强心，速利尿，茶碱扩管药。5 5）血管扩张剂）血管扩张剂 硝普钠硝普钠 12.512.52525 g/min iv dripg/min iv drip 硝酸甘油硝酸甘油 10 10 g/min g/min 开始开始 iv drip iv

7、drip 酚妥拉明酚妥拉明 0.1mg/min 0.1mg/min 开始开始 iv dripiv drip6）强心药：）强心药：毛花甙丙毛花甙丙 0.4mg iv7）支气管解痉：）支气管解痉：氨茶碱氨茶碱 0.25g加入加入50%葡葡萄糖液萄糖液2040ml中中 缓慢缓慢 iv。8）其他：）其他：地塞米松地塞米松 1020mg iv坐起来打三针坐起来打三针（吗啡、速尿、氨茶碱）（吗啡、速尿、氨茶碱）2.2.确定并治疗诱因：确定并治疗诱因： 如急性心肌梗死、快速性心律失常、输液如急性心肌梗死、快速性心律失常、输液过多、感染等。过多、感染等。3.3.基本病因的诊断和治疗：基本病因的诊断和治疗： 对

8、引起急性心衰的基础心脏病进行诊断和对引起急性心衰的基础心脏病进行诊断和相应的治疗，如急性二尖瓣返流、室间隔相应的治疗，如急性二尖瓣返流、室间隔破裂、中毒二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎破裂、中毒二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、梗阻性肥厚型心肌病等。、梗阻性肥厚型心肌病等。 多种疾病可导致呼吸衰竭的发生多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 多数是呼吸系统疾病，少数由其他系统疾病多数是呼吸系统疾病，少数由其他系统疾病引起。引起。1. 1. 气道阻塞气道阻塞（1 1）上呼吸道急性梗阻）上呼吸道急性梗阻 如感染、烧伤等所致呼吸道黏膜水肿、如感染、烧伤等所致呼吸道黏膜水肿、充血、炎症等。充血、炎症等。（2 2）下呼吸道急

9、性梗阻）下呼吸道急性梗阻 如支气管哮喘、阻塞性肺气肿、异物等。如支气管哮喘、阻塞性肺气肿、异物等。 2. 2. 肺实质改变肺实质改变 如重症肺炎、肺实变、肺不张、尘肺、如重症肺炎、肺实变、肺不张、尘肺、氧中毒等。氧中毒等。3. 3. 肺水肿肺水肿 （1 1）心源性肺水肿）心源性肺水肿 （2 2）非心源性肺水肿：如）非心源性肺水肿：如ARDSARDS、溺水、吸、溺水、吸入性肺炎、急性高山病等。入性肺炎、急性高山病等。 4. 4. 肺血管疾病肺血管疾病 如肺血管栓塞、如肺血管栓塞、DICDIC、肺动脉炎等。、肺动脉炎等。5. 5. 胸壁胸膜疾病胸壁胸膜疾病 胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸

10、胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等。腔积液等。6. 6. 神经肌肉系统疾病神经肌肉系统疾病l安眠药物，一氧化碳中毒；安眠药物，一氧化碳中毒；l颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤；颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤；l多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变；多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变；l多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病。多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病。 分型需依据动脉血气分析结果1. 1. 通气不足通气不足2. 2. 肺泡通气与血流比例（肺泡通气与血流比例（V/Q)V/Q)失调失调（1 1）V/QV/Q0.8 0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，见于肺泡通气功能正常或增加

11、，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞。而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞。（2 2）V/QV/Q0.8 0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动气不足而肺血流正常，造成动- -静脉样的分流静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。效应，如慢性阻塞性肺病。 3. 3. 肺弥散功能障碍肺弥散功能障碍 影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等。毛细血管膜厚度、气体弥散能力等。4. 4. 氧耗量增加氧耗量增加如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧

12、发生。使氧耗量增加，缺氧发生。 ： 患者患者, ,男男,43,43岁岁。因饮酒后腹胀因饮酒后腹胀1 1天天, ,急剧上腹痛急剧上腹痛3 3小时入院小时入院。查体查体: T 3 6: T 3 6. .1 , P 8 61 , P 8 6次次/ /分分, R 1 9, R 1 9次次/ /分分, , Bp128/94mmHgBp128/94mmHg。心肺未见异常心肺未见异常。腹部平软腹部平软, ,左上左上腹明显压痛腹明显压痛, ,轻度反跳痛轻度反跳痛。移动性浊音移动性浊音(-)(-)。辅 助 检 查辅 助 检 查: : 血 胰 淀 粉 酶血 胰 淀 粉 酶1 9 7 0 U / L1 9 7 0

13、U / L。血 糖血 糖8.2mmol/L 8.2mmol/L 。血常规血常规:WBC10:WBC1010109 9/L, N70%, L28%/L, N70%, L28%。B B超超: :急性胰腺炎急性胰腺炎。诊断为诊断为急性胰腺炎急性胰腺炎, ,给予抑制腺体分泌给予抑制腺体分泌、抗感抗感染染、补液补液及及对症治疗对症治疗, ,病情未见好转病情未见好转。Clinical ExampleClinical Example两天后上腹疼痛加重两天后上腹疼痛加重, ,伴发热心慌和呼吸急促伴发热心慌和呼吸急促, ,给予给予高流量氧不能缓解高流量氧不能缓解, ,动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度87% ,87%

14、 ,持续下降。持续下降。尿少尿少, 24 , 24 小时小时180180毫升。毫升。查 体查 体 : T 3 8 . 3 , P 1 2 3: T 3 8 . 3 , P 1 2 3 次次 / / 分分 , R 4 2, R 4 2 次次 / / 分分 , , Bp103/72mmHgBp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗。神志恍惚。双肺呼吸音粗, ,可闻及散可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆, ,腹肌紧张腹肌紧张, ,全腹全腹压痛压痛, ,反跳痛反跳痛, ,左上腹为重。移动性浊音左上腹为重。移动性浊音(+)(+)。肠鸣音。肠鸣音消失。消失。生化生化

15、:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素总胆红素57.1mol /L,57.1mol /L,直接胆红素直接胆红素39.30mol/L, 39.30mol/L, 尿素氮尿素氮19.29mmol/L,19.29mmol/L,肌酐肌酐206.3mol/L,206.3mol/L,血糖血糖16.1mmol/L,16.1mmol/L,淀粉酶淀粉酶350.10U/L,350.10U/L,脂肪酶脂肪酶1847.40U/L1847.40U/L。尿淀粉酶。尿淀粉酶457.5U/L457.5U/L。血常规血常规: WBC13.1: WBC1

16、3.110109 9/L, N80.6%, L13%/L, N80.6%, L13%。血气分析血气分析: pH7.436, PaO: pH7.436, PaO2 258mmHg, PaCO58mmHg, PaCO2 228.7mmHg, 28.7mmHg, HCOHCO3 3- - 19mmol/L, BE - 5mmol/L19mmol/L, BE - 5mmol/L。胸片胸片: :双肺透光度减低双肺透光度减低, ,肺纹理增多肺纹理增多, ,边缘模糊。边缘模糊。ECG: ST-TECG: ST-T下移下移3mm3mm。QuestionQuestion1.1.除胰腺外除胰腺外, ,患者还有哪些

17、器官受到了影响？患者还有哪些器官受到了影响？2.2.应如何诊断？应如何诊断？Introduction概概 述述 一、一、MODSMODS的概念的概念恶化的结局是多器官功能衰竭恶化的结局是多器官功能衰竭 MODSMODS是危重病患者的主要致死原因是危重病患者的主要致死原因v high incidencehigh incidencev great expensegreat expensev high mortalityhigh mortality死亡率与衰竭器官数目的关系死亡率与衰竭器官数目的关系 二、二、MODSMODS概念形成的历史背景概念形成的历史背景第一次世界大战第一次世界大战：失血性休克

18、和感染是失血性休克和感染是严重创伤的首要死因严重创伤的首要死因朝鲜战争朝鲜战争、越南战争越南战争：单器官衰竭单器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)(ARF,ARDS,DIC)是严重是严重战伤和创伤复苏后的主战伤和创伤复苏后的主要死因。要死因。19751975年年 BaueBaue： 70s syndrome70s syndromeprogressive sequential multiple system progressive sequential multiple system organ failureorgan failure7070年代综合征年代综合征进行性序贯性多系统器官进行性序贯

19、性多系统器官衰竭衰竭19731973年年 TilneyTilney： sequential system sequential system failure (failure (序贯性系统衰竭序贯性系统衰竭) )7070年代初年代初：一种新的临床综合征在外科领域：一种新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。引起人们的注意。 19761976年年 BorderBorder：多系统器官衰竭：多系统器官衰竭(multiple system organ failure, (multiple system organ failure, MSOF)MSOF) 19771977年年 EisemanEisem

20、an：多器官衰竭：多器官衰竭(multiple organ failure, MOF)(multiple organ failure, MOF) 19911991年年：美国胸科医师学会和危重病医学会：美国胸科医师学会和危重病医学会multiple organ dysfunction syndromemultiple organ dysfunction syndrome MODS MODS （多器官功能障碍综合征）（多器官功能障碍综合征） 19951995年年：我国采纳：我国采纳MODSMODS命名命名1991年年 芝加哥芝加哥1995年年 中中 国国名名 称称 的的 确确 定定MODS三、三、

21、MODSMODS发病率和死亡率居高不下的原因发病率和死亡率居高不下的原因1. 1. 生命支持措施的改善生命支持措施的改善 2. 2. 侵入性操作日益增加侵入性操作日益增加3. 3. 抗生素的滥用抗生素的滥用4. 4. 老年病人增加老年病人增加 5. 5. 肿瘤病人增加肿瘤病人增加 四、四、MODSMODS发病的特点发病的特点1. 1. 继发性继发性 2. 2. 顺序性顺序性3. 3. 进行性进行性感染性病因感染性病因70%非感染性病因非感染性病因30%北京协和医院北京协和医院ICU资料表明：资料表明：54名名MODS患者中，患者中，15名多次血培养阴性。剖腹探名多次血培养阴性。剖腹探查或尸体解

22、剖未发现感染灶，查或尸体解剖未发现感染灶，15名患者全部死亡。名患者全部死亡。 ( (一一) ) 感染性病因感染性病因v 非菌血症性临床败血症非菌血症性临床败血症 (nonbacteremic clinical sepsis) (nonbacteremic clinical sepsis) v 全身感染全身感染 ( systemic infection )( systemic infection )MODS的病因的病因70%30%全身感染全身感染其他其他全身感染的原发病灶全身感染的原发病灶50%40%10%肺肺腹腔腹腔其他其他非菌血症性临床败血症非菌血症性临床败血症( (二二) )非感染性病因

23、非感染性病因种种 类类共共 同同 特特 点点严重创伤严重创伤1.1.可有全身感染症状可有全身感染症状2.2.血细菌培养血细菌培养（- -）3.3.血内毒素血内毒素（- -）4.4.炎症介质大量释放所致炎症介质大量释放所致大面积烧伤大面积烧伤大手术大手术休克等休克等 感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，感染、创伤是机体炎症反应的促发因素，而机体炎症反应的失控，最终导致机体自而机体炎症反应的失控，最终导致机体自身性破坏，是身性破坏，是MODSMODS的根本原因。的根本原因。炎症细胞激活和炎症介质异常释放炎症细胞激活和炎症介质异常释放炎症反应失衡和免疫抑制炎症反应失衡和免疫抑制组织缺血再灌注损伤和自

24、由基生成组织缺血再灌注损伤和自由基生成肠道屏障功能破坏和细菌肠道屏障功能破坏和细菌/ /毒素移位毒素移位二次打击学说二次打击学说微循环障碍学说微循环障碍学说MODS是一个失控的全身自我破坏是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程性的强烈的炎症反应过程, ,造成了造成了体内多个远隔脏器的损伤。体内多个远隔脏器的损伤。病病 因因MODS是一个失控的全身自我破坏性的是一个失控的全身自我破坏性的强烈的炎症反应过程强烈的炎症反应过程, ,造成了体内多个造成了体内多个远隔脏器的损伤。远隔脏器的损伤。MODS肠屏障功肠屏障功能障碍及能障碍及细菌移位细菌移位缺血和再缺血和再灌注损伤灌注损伤学说学说发病机

25、制发病机制（一）炎症反应学说（一）炎症反应学说l全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory systemic inflammatory response syndrome response syndrome SIRSSIRS）: :各种病因首先产生各种病因首先产生局部炎症反应，对促进组织修复和细菌清除都是局部炎症反应，对促进组织修复和细菌清除都是必要和有利的。当必要和有利的。当炎症反应过度放大和失控时，炎症反应过度放大和失控时，这种保护作用便转变为损伤作用，引起这种保护作用便转变为损伤作用，引起MODSMODS。失。失控炎症反应主要涉及单核控炎症反应主要涉

26、及单核- -巨噬细胞、内皮细胞和巨噬细胞、内皮细胞和中性粒细胞等免疫活性细胞使之过度激活，其物中性粒细胞等免疫活性细胞使之过度激活，其物质基础是由此引起的过度释放的细胞因子和炎症质基础是由此引起的过度释放的细胞因子和炎症介质（如介质（如INFINF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6等）。等）。l代偿性抗炎症反应综合征代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti-compensatory anti-inflammatory response syndrome,inflammatory response syndrome, CARS）：）：BoneBone假说假说

27、：针对感染和创伤时导致的机体免疫功针对感染和创伤时导致的机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎症反能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎症反应综合征（应综合征（CARSCARS）。）。 局部局部反应期反应期炎症反炎症反应始动应始动 期期SIRS期期CARS期期MODS其过程分为其过程分为5 5个阶段个阶段: : 促促 炎炎 反反 应应抗抗 炎炎 反反 应应Cell activationCell eliminationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin局部反应期局部反应期 / 炎症反应始动期炎症反应始动期内环境稳定维持内

28、环境稳定维持 抗抗 炎炎 反反 应应Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxin 促促 炎炎 反反 应应Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8SIRS定义定义因感染或非感染病因作用于机体，刺激因感染或非感染病因作用于机体，刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞的炎症介质，从而引起宿主免疫系统，释放体液和细胞的炎症介质，从而引起一种全身性炎症反应的临床综合征。一种全身性炎症反应的临床综合征。炎症介质过度释放炎症介质过度释

29、放全身性炎症反应全身性炎症反应符合以下两项或两项以上：符合以下两项或两项以上：1 T38 2 HR90次次/min 3 呼吸呼吸20次次/min或或PaCO212109/L或或4109/L诊断指标太松、太宽诊断指标太松、太宽 增加了增加了C反应蛋反应蛋白与前降钙素的炎性白与前降钙素的炎性指标、高排低阻的血指标、高排低阻的血液动力学等指标。液动力学等指标。1991年年、ACCP/SCCMSIRS诊断标准：诊断标准： 促促 炎炎 反反 应应抗抗 炎炎 反反 应应Cell activationTNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2 Cell eliminationIL-10IL-4TGF-

30、IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin代偿性抗炎反应综合征（代偿性抗炎反应综合征（CARS） 期期抗抗 炎炎 反反 应应 Cell eliminationIL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin抗炎介质过度释放抗炎介质过度释放免疫功能降低免疫功能降低易感性增高易感性增高SIRS二类介质均大量释放，平衡无法恢复二类介质均大量释放，平衡无法恢

31、复过度炎症反应过度炎症反应CARS IL-10IL-4TGF-IL-1raLipoxinIL-10IL-10IL-10IL-4IL-4IL-4TGF-TGF-TGF-IL-1raIL-1raLipoxinLipoxin持续免疫抑制持续免疫抑制 TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8MODS TNF-aIL-1IL-6IL-8IFNTXA2TNF-aTNF-aIL-1IL-1IL-8IL-8TXA2TXA2IFNIFNIL-1IL-1IL-8Infection/InjuryContr

32、olled inflammatory responseInfection/injury controlledSIRSCARSUncontrolled inflammatory response 休克休克细胞凋亡细胞凋亡免疫受抑制免疫受抑制 顽固感染顽固感染MODS转转归归取取决决于于平平衡衡关关系系（二）缺血再灌注和自由基学说（二）缺血再灌注和自由基学说 （三）肠道动力学说（三）肠道动力学说痰培养中为什么有大肠杆菌细菌移位细菌移位1966, Wolochow肠道是肠道是MODS的启动器官的启动器官肠屏障功能障碍及肠道细菌移位肠屏障功能障碍及肠道细菌移位Damage of Intestinal

33、Barrier & Bacterial Translocation 原存在肠腔内的细原存在肠腔内的细菌菌/ /内毒素内毒素, ,通过某种途通过某种途径越过肠屏障径越过肠屏障, , 进入体进入体循环及肝、脾、肺等远循环及肝、脾、肺等远隔器官的过程隔器官的过程。 细菌移位细菌移位各种原因引起肠黏膜各种原因引起肠黏膜损伤、萎缩、肠道透性损伤、萎缩、肠道透性增加增加、肠菌群失调肠菌群失调, ,导导致细菌移位。致细菌移位。肠屏障功能障碍肠屏障功能障碍概概 念念生生 态态 屏屏 障障机机 械械 屏屏 障障化化 学学 屏屏 障障免免 疫疫 屏屏 障障肠道肠道细菌细菌肠粘膜肠粘膜上皮上皮分泌物分泌物分

34、泌型分泌型IgA (sIgA）菌群紊乱菌群紊乱缺血缺血、缺氧缺氧分泌减少分泌减少杀菌力减弱杀菌力减弱抑制抑制 sIgA 合成合成复复 合合 肠肠 屏屏 障障肠肠屏屏障障功功能能障障碍碍血液途径血液途径淋巴途径淋巴途径直接透肠壁直接透肠壁途径途径细菌移位可能途径：细菌移位可能途径：:SIRSMODS细菌移位与细菌移位与MODS创伤创伤休克休克烧伤烧伤感染感染肠道既是肠道既是SIRS始动器官始动器官, ,又是又是SIRS靶器官靶器官MODS肠屏障功肠屏障功能障碍及能障碍及细菌移位细菌移位缺血和再缺血和再灌注损伤灌注损伤学说学说发病机制发病机制（四）二次打击学说（四）二次打击学说二次打击学说二次打击

35、学说(Two(Two一一hithit一一theory)theory)与瀑布效应：与瀑布效应：严重创伤、烧伤、严重感染、大手术、休克、失血严重创伤、烧伤、严重感染、大手术、休克、失血后再灌注、大量输血等均可构成第一次打击，使机后再灌注、大量输血等均可构成第一次打击，使机体免疫细胞处于被激活状态，如出现感染等第二次体免疫细胞处于被激活状态，如出现感染等第二次打击，即使程度并不严重，也可引起失控的过度炎打击，即使程度并不严重，也可引起失控的过度炎症反应，并释放大量细胞因子和炎症介质，再激活症反应，并释放大量细胞因子和炎症介质，再激活补体、凝血和纤溶系统，产生瀑布效应，形成恶性补体、凝血和纤溶系统，产

36、生瀑布效应，形成恶性循环，引发循环，引发MODSMODS。1.1.一期速发型：一期速发型：l指原发疾病指原发疾病2424小时后，即出现两个或更多小时后，即出现两个或更多的系统器官功能障碍。的系统器官功能障碍。l该类型常常是原发急症，特别严重。该类型常常是原发急症，特别严重。2.2.二期迟发型：二期迟发型：l指首先出现一个系统器官功能障碍（多为指首先出现一个系统器官功能障碍（多为心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有心血管或肾或肺的功能障碍），之后似有一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更一稳定阶段，过一段时间再出现其他或更多系统器官的功能障碍。多系统器官的功能障碍。 单相速发型单相速发型 双相迟发

37、型双相迟发型 临床表现临床表现 1 1 期期2 2 期期3 3 期期4 4 期期一般情况一般情况正常或轻度烦躁正常或轻度烦躁急性病态，烦躁急性病态，烦躁一般情况差一般情况差濒死感濒死感循环系统循环系统需补充容量需补充容量容量依赖性高动容量依赖性高动力学力学休克，休克，COCO，水肿水肿依赖血管活性药物依赖血管活性药物维持血压，水肿，维持血压，水肿，SVOSVO2 2呼吸系统呼吸系统轻度呼碱轻度呼碱呼吸急促，呼碱呼吸急促，呼碱，低氧血症，低氧血症ARDSARDS，严重低，严重低氧血症氧血症呼酸，气压伤，高呼酸，气压伤，高碳酸血症碳酸血症肾脏肾脏少尿，利尿剂有效少尿，利尿剂有效肌酐清除率肌酐清除率

38、轻度氮质血症轻度氮质血症氮质血症，有氮质血症，有血液透析指征血液透析指征少尿，透析时循环少尿，透析时循环不稳定不稳定胃肠道胃肠道胃肠道胀气胃肠道胀气不能耐受食物不能耐受食物应激性溃疡，应激性溃疡，肠梗阻肠梗阻腹泻、缺血性肠炎腹泻、缺血性肠炎肝脏肝脏正常或轻度胆汁淤正常或轻度胆汁淤积积高胆红素血症，高胆红素血症，PTPT延长延长临床黄疸临床黄疸转氨酶转氨酶，重度黄，重度黄疸疸代谢代谢高血糖，胰岛素需高血糖，胰岛素需求求高分解代谢高分解代谢代酸，血糖升代酸，血糖升高高骨骼肌萎缩，乳酸骨骼肌萎缩，乳酸酸中毒酸中毒中枢神经系统中枢神经系统意识模糊意识模糊嗜睡嗜睡昏迷昏迷昏迷昏迷血液系统血液系统正常或轻

39、度异常正常或轻度异常血小板血小板，白细，白细胞增多或减少胞增多或减少凝血功能异常凝血功能异常不能纠正的凝血功不能纠正的凝血功能障碍能障碍1.1.积极治疗原发病积极治疗原发病 无论是否发生无论是否发生MODSMODS，首先要抢救患者的生命，并，首先要抢救患者的生命，并积极治疗原发病，只有控制原发病，才能有效防积极治疗原发病，只有控制原发病，才能有效防止和治疗止和治疗MODSMODS。2.2.一般措施一般措施（1 1）重点观察和监护：）重点观察和监护： 重点观察项目是生命体征、尿量、血小板计数、重点观察项目是生命体征、尿量、血小板计数、电解质、心电图、血气分析、中心静脉压、肝肾电解质、心电图、血气

40、分析、中心静脉压、肝肾功能和凝血及纤溶系统指标等，有条件可作血流功能和凝血及纤溶系统指标等，有条件可作血流动力学监测和监测肺毛细血管楔压。动力学监测和监测肺毛细血管楔压。（2 2）对症治疗：）对症治疗： 迅速建立静脉通道，维持有效血容量，保迅速建立静脉通道，维持有效血容量，保持电解质平衡，纠治贫血及低蛋白血症、持电解质平衡，纠治贫血及低蛋白血症、脱水、酸中毒等，并应早期注意能量供应脱水、酸中毒等，并应早期注意能量供应。（3 3）评价器官功能：）评价器官功能： 了解既往病史，对原有疾病如先心病、营了解既往病史，对原有疾病如先心病、营养不良、免疫低下及各系统器官是否产生养不良、免疫低下及各系统器官

41、是否产生障碍的评价，随时注意有可能发生功能衰障碍的评价，随时注意有可能发生功能衰竭的器官系统，给予积极支持疗法。竭的器官系统，给予积极支持疗法。3.3.控制感染控制感染 控制感染是治疗控制感染是治疗MODS MODS 的关键。的关键。4.4.控制休克控制休克 一旦休克发生要注意休克的分型，及时有一旦休克发生要注意休克的分型，及时有效扩容，在扩容基础上可应用血管活性药效扩容，在扩容基础上可应用血管活性药物，以改善微循环，增加组织血液灌流。物，以改善微循环，增加组织血液灌流。5.5.早期脏器功能支持早期脏器功能支持 脏器功能脏器功能的支持治疗的支持治疗呼吸功能支持呼吸功能支持1.MODS中功能障碍发生率最高的器官中功能障碍发生率最高的器官 2.2.维持机体的正常通气和氧合功能维持机体的正常通气和氧合功能3.3.选择药物或机械方法选择药物或机械方法循环功能支持循环功能支持1.1.维持重要脏器的血液供应。维持重要脏器的血液供应。2.2.用药物、生物制剂或机械及手术方法。用药物、生物制剂或机械及手术方法。肾脏功能的支持肾脏功能的支持1.1.清除体内蓄积的有害代谢产物清除体内蓄积的有害代谢产物, ,维持机体水电维持机体水电解质和酸碱平衡等。解质和酸碱平衡等。2.2.采取药物或血液净化治疗（采取药物或血液净化治疗（CRRT）肝功能支持肝功能支持1.1.调整功能紊乱调整功能紊乱