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1、硬膜外血肿、硬膜下血肿鉴别5月19日CT室阅片学习一、形成机制不同1 1、硬膜、硬膜外血肿(外血肿(EDH) 形成机制形成机制 颅骨骨折(颅骨骨折(90%90%)致脑膜中动脉(71%-80%)或前动脉破裂出血,少数者系静脉窦或静脉静脉窦或静脉破裂所致。 血液聚集在硬膜外间隙形成局限性血肿,一般不超过颅缝,但可越过中线。 注:脑膜中动脉是布于硬脑膜的一条主要动脉。颈外动脉的终末支。颈外动脉分出上颌动脉,上颌动脉在下颌颈深面至颞下窝,经翼内,外肌之间至翼腭窝.主要分支有脑膜中动脉,向上穿棘孔入颅腔,分前,后支,贴颅骨内面走行,分布于颅骨和硬脑膜.2 2、硬膜下血肿(、硬膜下血肿(SDH) 形成机制
2、形成机制 减速性损伤,减速性损伤,头颅在快速运动中受阻,发生在着力点对侧称为对冲头颅在快速运动中受阻,发生在着力点对侧称为对冲伤,约半数合并脑实质的挫裂伤伤,约半数合并脑实质的挫裂伤. . 血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿,可覆盖整个大脑半球表血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿,可覆盖整个大脑半球表 面、扩展至半球间裂沿大脑镰分布,但不能超越中线至对侧面、扩展至半球间裂沿大脑镰分布,但不能超越中线至对侧! 60%60%! 出血来源多为桥静脉或皮质小静脉。桥静脉是链接大脑浅静脉和出血来源多为桥静脉或皮质小静脉。桥静脉是链接大脑浅静脉和静脉窦之间的纽带静脉,一般都是游离的。上矢状窦、额顶外侧静脉
3、窦之间的纽带静脉,一般都是游离的。上矢状窦、额顶外侧面及内侧面的引流静脉,先是穿破软脑膜、蛛网膜,达到硬膜下,面及内侧面的引流静脉,先是穿破软脑膜、蛛网膜,达到硬膜下,游离走形一段,这段游离的血管就是桥静脉。由桥静脉进入上矢游离走形一段,这段游离的血管就是桥静脉。由桥静脉进入上矢状窦,由桥静脉进入硬脑膜静脉窦,再进入上矢状窦。状窦,由桥静脉进入硬脑膜静脉窦,再进入上矢状窦。! 桥静脉出血以后,流至硬膜下腔后逐渐凝固,一周以后开始液化,桥静脉出血以后,流至硬膜下腔后逐渐凝固,一周以后开始液化,血肿周围形成包膜。血肿周围形成包膜。二、影像学表现不同1、硬膜外血肿:典型者为双凸透镜形,边缘整齐、锐利
4、密度均匀;少数者不均匀,系再出血、CSF进入或有气体影急性期血肿CT为高密度;MRI /T1为等信号,T2为低信号亚急性/慢性期血肿T1及T2均为高信号 2、硬膜下血肿: 典型血肿为新月形,厚度较薄; 亦可为带状影 可因CSF进入或反复出血,致血肿密度不均匀 大量SDH可引起弥漫性占位效应,致灰、白质界面内移,中线结构对侧移位CT鉴别诊断: 1、多成梭形;CT值50-70Hu; 2、内缘光滑锐利; 3、急性期质地较均一; 4、常有骨折; 5、中线结构移位较轻; 6、局限,不越过颅缝。三、临床特点对比: 硬膜外血肿:一般常有明显外伤病史,伴有颅骨骨折损伤血管而出血,尤其是动脉性出血,因此病程多为
5、急性或亚急性,慢性极少,故伤后昏迷较深,持续时间较长。有明显颅内压增高改变和生命体征表现,如头痛、恶心、呕吐,呼吸、脉搏缓慢,血压升高。 同时,神经系统定位征一般较明显,如出现中枢性面瘫、失语、肢体瘫痪等,如不及时清除血肿,会出现脑部症状、瞳孔散大、对光反射消失等,严重危及病者生命。 硬膜下血肿的分类 : 1、急性期:3天以内; 2、亚急性期:4天3周; 分类:早中晚三期 3、慢性期:3周以上。 硬膜下血肿临床表现以颅内压增高为主,如头痛、呕吐、视乳头水肿,意识障碍等。 年龄不同的硬膜下血肿病人,其临床表现可各有特点。青壮年由于血肿的压迫,使脑静脉回流发生障碍,引起脑水肿,产生颅高压症状。而老年患者,因脑萎缩颅内间隙相对增大,颅高压症状相对较轻。动脉硬化患者,容易出现神经及精神症状。硬膜外血肿好发于什么部位及原因: 由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4,其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。故此,硬膜外血肿最好发部位为颞顶区,其次为额顶矢状窦旁,可单侧或双侧,多为单发,多发者少见。慢性硬膜下血肿为什么易误诊? 急性、亚急性硬膜下血肿与外伤有密切关系,常不易误诊。慢性硬膜下血肿常在伤后两周以上出现症状。不能及时诊断,贻误病情。 部分病人无明显外伤史,部分病例可
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