复习药理总结版重要

1、药理总结BOSSM 胆碱受体激动药胆碱脂类乙酰胆碱心扩张心率减慢传导减慢心肌收缩力减弱胃肠道泌收缩幅度，张力增加逼尿肌收缩眼瞳孔收缩 调节痉挛腺体增加醋甲胆碱胆碱贝胆碱口腔黏膜干燥症术后腹气胀 尿潴留（对和肠道作用明显） 术后腹气胀，胃张力缺乏症，胃滞留生物碱类毛果芸香碱眼瞳孔括约肌瞳孔收缩（M-R）虹膜炎（与扩瞳药交替使用） 瞳孔收缩（导致前房间隙扩大，降低眼内压）青光眼睫状肌收缩（悬韧带放松）调节痉挛腺体增加注意滴眼内眦，避免药液吸收后产生不良反应药理总结BOSS抗胆碱酯酶药新斯的明骨骼肌神经肌肉接头重症肌无力不用于平滑肌腹气胀，尿潴留机械性肠梗阻心系统阵发性，室上性心动过速，非除极肌松药

2、泌阻塞者毒扁豆碱眼（间接作用）青光眼应内眦，以免药液流入鼻腔吡斯的明重症肌无力，麻痹性肠梗阻，术后尿潴留依酚氯铵安贝氯铵加兰他敏地美溴铵不宜用于治疗用药，用于重症肌无力重症肌无力重症肌无力，脊髓灰白质炎后遗症无晶状体畸形开角型青光眼药理总结BOSSM 胆碱受体阻断药代表药作用部位效应临床应用不良反应阿托品腺体眼内脏平滑肌心脏中枢神经系统唾液腺，汗腺减少全身麻醉前给药口干，皮肤干燥扩瞳，眼内压升高，调节麻痹虹膜睫状炎，儿童验光，检查眼底解除痉挛缓解内脏绞痛，儿童遗尿症排尿小剂量无影响，大剂量扩，降血压性休克（升压？）（该作用与 M-R 阻断无关）低剂量时心率降低，高剂量升高迷走神经所致心动过缓传

3、导阻滞较大剂量：兴奋中枢，剂量，抑制中枢有机磷青光眼 幽门梗阻，肥大后品溴化丙胺太林（）贝那替秦（胃复康）成人眼底检查胃和十二指肠溃疡，胃肠痉挛，泌痉挛，遗尿症，妊娠呕吐兼有焦虑症的溃疡病患者东莨菪碱抑制腺体，抑制中枢麻醉前给药（优于阿托品）抑制神经内耳功能，大脑皮质功能，胃肠道蠕动晕动症，妊娠呕吐中枢抗胆碱帕金森病山莨菪碱解除平滑机痉挛，微循环性休克解除平滑肌痉挛内脏平滑肌绞痛区别：其对外周痉挛缓解较酚妥差， 故不用于外周痉挛性疾病药理总结BOSSNM 胆碱受体阻断药效应临床应用不良反应除极型肌松药琥珀胆碱先有短暂的肌束震颤肌肉绞痛骨骼肌松弛作用快而短暂食管内插管插镜 食管镜过量致呼吸麻痹

4、清醒患者禁用较浅麻醉下骨骼肌完全松弛全麻辅助药和氟烷一起 易导致发热（死因之一） 骨骼肌持续除极血钾眼外肌收缩，眼内压升高青光眼，白内障摘除者禁用注意：抗胆碱酯酶药如新斯的明不能对抗其肌松作用，反能加强（阻断琥珀胆碱代谢所需的假性胆碱酯酶）非除极型肌松药筒箭毒碱肌松作用减少麻醉用量禁用于： 重症肌无力组胺作用支哮喘严重休克患者神经节阻断作用药理总结BOSS肾上腺素受体激动药作用部位效应应用不良反应去甲肾上腺素（皮肤粘膜>肾>肝脑）外周阻力增加（冠脉舒张），导致升压休克局部组织缺血性坏死心脏心率升高，收缩力增加口服用于上急性肾衰竭肝糖原血糖升高性低血压停药后血压下降 肾上腺素心脏心率

5、升高，传导加快，心输出量增加，但冠脉舒张心脏骤停心率失常皮肤粘膜，肾收缩（ -R）过敏性休克骨骼肌，肝脏舒张（ -R）局麻药配伍，局部止血CNS 紊乱血压治疗量：收缩压升高，舒张压不变或稍降低大剂量：收缩压，舒张压明显升高青光眼（睫状肌收缩）脑支平滑肌收缩支黏膜收缩支哮喘急性发作肺水肿抑制过敏性物质脂肪，肝糖原血糖升高，游离脂肪酸升高心心肌收缩力升高，心排出量增加，心率放射性降低升高血压皮肤，内脏收缩，骨骼肌，脑，冠脉舒张缓解荨麻疹和神经性的皮肤粘膜症状支支平滑肌舒张鼻粘膜充血中枢神经系统兴奋支哮喘肾上腺素心脏心率，收缩力明显升高心脏骤停心悸骨骼肌，内脏，肾舒张传导阻滞血压小剂量：收缩压明显升

6、高，舒张压略降低休克大剂量：舒张压明显降低，收缩压降低，故血压降低支哮喘低血压支支平滑肌舒张，抑制过敏物质但无收缩支黏膜糖原，脂肪血糖升高，游离脂肪酸升高 D胺心脏低剂量：肾，肠系膜，冠脉舒张（D-R）休克（尤其是伴有心收缩力高剂量：心脏收缩压升高低下与尿量减少而血容量心动过速血压大剂量：收缩（ -R）已补足的休克患者）心律失常D1：肾舒张，肾血流增加,GFR 升高急性肾衰竭（+利尿药）肾收缩导致肾抑制肾小管对 Na+重吸收，排尿肾功能下降 ：肾收缩急性肾功能不全药理总结BOSS肾上腺素受体阻断药代表药作用部位效应应用不良反应 1 2酚妥小动脉 小静脉扩张外周痉挛性疾病，NA 静脉滴注外漏低血

7、压心脏心率反射性增快阻断突触前膜 2-R，导致 NA增多，故收缩休克心率失常胃肠平滑肌拟胆碱作用，拟组胺样作用嗜铬细胞瘤腹泻腹痛 注意：不能用于治疗高血压，因其阻断了 2-R 1哌唑嗪唑嗪多沙唑嗪扩直立性低血压对抗 NA adr 升压作用高血压首剂效应心脏心排出量减少，心肌收缩力下降，心率减慢心绞痛，室上性心动过速，心肌梗死外周舒张，血压下降（外周血流量降低）高血压禁用于支平滑肌收缩阻塞性通气患者肾肾血流量减少睫状小体房水减少青光眼钠潴留脑阻断儿茶酚胺收缩脑作用偏头痛甲状腺降低对儿茶酚胺敏感性，抑制 T4 转变成 T3甲亢糖代谢抑制糖原分解，降低胰高血糖素快速性低血糖 1 2噻吗纳多慢性开角型

8、青光眼高血压 1醋丁阿替美托艾司吲哚部分阻断 即有内在交感活性 药理总结BOSS药苯二氮卓类（安定）机制：增加 Cl-通道开放的频率而变现出中枢抑制作用BZ 受体：抑制边缘系统中海马和杏仁核神经元电活动的，传递抗焦虑嗜睡，头昏，乏力明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少次数记忆力下降促进中枢抑制性递质 GABA 的突触传递功能抗惊厥，抗癫痫（癫痫持续状态首选药）呼吸，循环功能抑制小剂量：抑制脑干网状结构下行系统对神经元的易化作用中枢性肌肉松弛耐受性，依赖性大剂量：增强脊髓神经元的突触前抑制加强全麻药肌松作用较大剂量轻度抑制肺泡换能心脏电击复率氟为其特效较大剂量可降血压，减慢心率内镜检查前

9、用药拮抗剂巴比妥类药机制：1.模拟 GABA 作用，增强 Cl-通透性2.延长 Cl-通道的开放时间1. ：非生理性睡眠后遗效应2. 癫痫：癫痫大发作，持续状态耐受性，依赖性3. 抗惊厥：高热，破伤风，子痫，脑膜炎，脑炎，中枢兴奋药所致呼吸抑制（死因）4. 麻醉前给药及麻醉肝功能损害5. 增强中枢抑制药作用肝小叶中心坏死碱化尿液可促进其排泄，贝美格（美解眠）是其解其他酮抗焦虑作用无，肌肉松弛，抗惊厥作用无生理依赖性，成瘾性水合氯醛顽固性失眠抗惊厥有强烈的胃粘膜刺激性甲丙氨酯， 抗焦虑但可加剧癫痫大发作药理总结BOSS抗癫痫药 抗惊厥药抗癫痫药作用机制：抑制癫痫病灶神经元的过度放电，或作用于病灶

10、周围正常神经元，抑制异常放电的扩散苯妥英钠（大仑丁）机制：1.对高频率异常放电神经元的 Na+通道具有显著阻滞作用2.阻滞 Ca2+内流，较高浓度时抑制 K+外流，延长不应期与动作电位时程应用：1. 抗癫痫（但对小癫痫发作无效甚至加重）2. 外周神经痛（三叉神经痛，舌咽神经痛，坐骨神经痛）3. 抗心律失常不良反应：1.局部刺激2.齿龈增生3.神经系统反应4.血液系统反应5.骨骼系统反应6.过敏反应7.畸胎8.骤停使癫痫发作加剧比妥（）与苯妥英钠类似乙琥胺氯硝丙戊酸钠西平癫痫小发作各型癫痫广谱，对小发作疗效优于乙琥胺，但由于肝毒性大，故一般不做首选药广谱，对精神性癫痫发作疗效好，治疗三叉，舌咽神

11、经痛疗效优于苯妥英钠抗惊厥药硫酸镁口服：泻下，利胆静注：抗惊厥，高血压（于阻断 Ca2+有关） 肌腱反射消失先兆表现其他比妥水合氯醛药理总结BOSS治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗帕金森病拟多巴胺药左旋机制应用不良反应相互作用L-dopa 在脑内转变为 DA，补充了纹状体中 DA 的不足，从而抑制了胆碱能神经元的功能DA 脂溶性差而不易通过血脑屏障进入脑组织，而 L-dopa 则容易进入，在脱羧酶作用下生产 DA 治疗各类型 PD 患者，但对吩噻嗪类抗 引起的锥体外系无效，因其阻断中枢 DA 受体大多有 L-dopa 在体内生成的 DA 引起：1. 胃肠道反应（DA 刺激延髓催吐化学感受区）2

12、. 心反应（轻度直立型低血压，心率失常）3. 异常不随意运动，“开-关现象”4. 精神1. 维生素 B6，是脱羧酶辅酶，可使 DA 生成增多2. 非选择性单胺氧化酶抑制剂（笨已脱肼，异羧肼），可抑制 DA 失活，从而导致高血压危象3. 抗药可阻断 DA-R，利血平可耗竭中枢 DA司来L-dopa 增效药，可减少 L-dopa 在外周组织的脱羧作用，使较多的 L-dopa 到达黑质发挥作用MAO-B 抑制剂（MAO-B，参与 DA 的降解），可使 L-dopa 的“开-关现象”消失中 枢抗 胆碱药苯（ 安坦）苯扎托品机制通过阻断胆碱受体而减弱黑质-纹状体中 ACH 作用窄角型青光眼，前泪腺肥大者

13、禁用具有抗胆碱作用其他烷胺溴隐亭 培促使患者黑质-纹状体内所保留的完整 DA 能神经末梢DA 和减少神经元的重摄取对 DA-R 有直接激动作用DA-R 激动药治疗阿尔海默AchE 抑 制 药他石杉碱甲美曲膦酯加兰他敏机制不良反应（即敌百虫）1.可逆性抑制中枢 AchE2.直接作用于 M N 受体3.促进 Ach肝毒性高选择性 AchE 抑制药，能显著记忆和认知功能唯一以无活性前体形式，数小时后转化为活性代谢产物发挥疗效M受 体激 动剂占美林其他药理总结BOSS治疗氯丙嗪对 CNS 作用（1） 抗作用精神症是由于中脑-边缘系统，中脑-皮质通路的 D2 样受体功能亢进所致氯丙嗪主要阻断脑内边缘系统

14、，中脑皮质通路 D2 样受体（2） 镇吐作用小剂量阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的 D2 受体，大剂量直接抑制呕吐中枢，可对抗 DA 受体激动剂去水引起的呕吐抑制位于延脑与催吐化学感受区胖的呃逆的中枢调节部位，可治疗顽固性呃逆不能对抗前庭刺激引起的呕吐（3） 对体温调节作用抑制下丘脑体温调节中枢不但可以降低发热机体体温，也能降低正常体温，降温作用将随外界环境温度而变化对神系统作用阻断 受体：扩张，血压下降，但易产生耐受性，故不宜治疗高血压阻断 M 受体：口干，便秘，视力模糊对内系统作用阻断结节-漏斗系统的 D2 亚型受体升高催乳素，降低促激素和糖皮质激素，垂体生长激素临床应用1. 精神

15、症2. 呕吐和顽固性呃逆3. 低温麻醉，人工冬眠（+哌替啶，嗪）不良反应1. 常见：中枢抑制作用，M 受体阻断症状， 受体阻断症状2. 椎体外系反应：1）帕金森病2)不能阻断了黑质-纹状体 D2 样受体，使 DA 减少，Ach 升高引起3） 急性肌张力4） 迟发型运动：DA 受体长期被阻断，受体敏感性升高，DA 反馈性增加3. 药源性精神异常4. 惊厥，癫痫5. 过敏反应6. 心，内系统反应7. 急性症癫痫及惊厥者禁用，青光眼者禁用，乳腺增生病，乳患者禁用对冠心病患者猝死药理总结BOSS抗抑郁症三环类（阻断 NA，5-HT再摄取）药理作用1. 对 CNS 作用阻断 NA，5-HT 在神经末梢的

16、再摄取2. 对神经系统：阻断 M 胆碱受体作用3. 对心系统作用：升高 NA，从而降血压，致心率失常，对心肌有奎尼丁样直接抑制效应临床应用1. 抑郁症2. 遗尿症3 焦虑，恐惧症.不良反应抗胆碱作用，直立性低血压 肥大，青光眼患者禁用氯替林多曲选择性 5-HT 再摄取抑制药氟西汀林即百忧解治疗抑郁症，神经性贪食症NA 再摄取抑制药地昔帕明替林去甲替林抗躁狂症碳酸锂西平丙戊酸钠枸橼酸盐药理总结BOSS镇痛药中枢作用（1） 镇痛作用：慢性持续性钝痛，作用优于急性间断性锐痛机制：通过激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是受体模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作

17、用通过激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体进而影响 DA 能神经元，缓解疼痛引起的不愉快，焦虑等情绪和致欣快作用（2） 抑制呼吸：明显降低呼吸中枢对 CO2 敏感性，也抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸深慢（3） 抑制延髓咳嗽中枢，可镇咳兴奋延髓催吐化学感受区，可引起恶心，呕吐缩瞳抑制促激素，促肾上腺激素外周作用（1） 消化系统：兴奋胃肠道平滑肌，可导致便秘（2） 心系统：扩张动静脉，可引起直立性低血压，与组胺有关（3） 排尿免疫系统抑制作用临床应用1. 镇痛2. 心源性哮喘（急性衰竭引起的肺水肿）辅助治疗具，欣快作用：可减轻患者烦躁和恐惧抑制呼吸中枢对 CO2 敏感性，使呼吸由浅快变深慢利于肺水肿消除

18、扩张，减少回心血量，减轻心脏负荷3. 止咳哌替啶药理作用临床应用与类似，但其效价强度较弱1. 镇痛治疗胆绞痛和肾绞痛是需加阿托品2. 心源性哮喘3. 麻醉前给药和人工冬眠喷他佐辛定有催瘾作用阻断脑内 DA 受体，非阿片受体纳洛酮纳曲酮纳美芬对长期应用阿片类者有催瘾作用药理总结BOSS解热镇痛药水杨酸类阿司匹林解热作用抑制了下丘脑 COX，阻断 PGE，使体温调节中枢的体温调定点恢复正常只能降低发热者体温但不能降至正常体温以下，而且不影响正常温镇痛作用抑制外周病变部位的 COX，使 PGs减少而减轻疼痛仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效，对急性锐痛，严重创伤的剧痛，平滑肌绞痛无效一般不引起欣

19、和成瘾性抗炎抗风湿PGs 是致炎剂，除具有扩张和增加白细胞趋化性外，还与其他致炎物质有协同作用，使炎症进一步加重抑制炎症部位 COX-2，使 PGs减少，炎症减轻抗血栓形成血小板内COX-1 和 TXA2酶，能催化花生四烯酸形成 TXA2，TXA2 能诱导血小板，形成血栓通过乙酰化不可逆性抑制 COX-1 活性，干扰 TXA2 的生物，进而是血小板和内膜 TXA2 生成减少不良反应1. 胃肠道反应1） 抑制 COX-1，干扰 PGs（主要为 PGE），降低了胃粘膜保护功能2） 抗风湿剂量：刺激延髓催吐化学感受区兴奋，导致恶心呕吐2. 过敏反应3. 凝血4. 水杨酸反应碱化尿液可促排泄苯胺类对乙

20、酰氨基酚无抗炎作用无明显胃肠刺激作用不良反应：过量误服可致急性性肝坏死吲哚吲哚美辛非选择性 COX 抑制剂，抗炎，镇痛和解热作用强大可引起急性胰腺炎与阿司匹林有交叉过敏丙酸类布洛芬酮非芬非选择性 COX 抑制剂其他抗炎抗风湿作用强，解热作用弱肝药酶诱导剂禁用于高血压，心功能不全（该药激动 肾上腺素受体）药理总结BOSS钙通道阻滞药对心脏作用1. 对窦房结和结细胞心率和传导的一直作用具有明显频率依赖性2. 对心脏的负性肌力作用较强：既可激活磷酸二酯酶，促进钙调素与游离钙结合，又可直接抑制胞内收缩蛋白功能3. 抗心肌肥厚作用对作用1. 舒张冠脉，增加缺血心脏冠脉流量和冠脉侧枝循环，心绞痛2. 舒张

21、外周（主要是舒张动脉，对静脉作用小，对前负荷多无明显影响），对痉挛性收缩的作用更强（有电压依赖性）临床应用1. 室上性心动过速（首选药）2. 心房扑动及心房纤颤3 劳累型心绞痛（冠脉粥样硬化引起冠脉狭窄）及变异型心绞痛（冠脉痉挛）4. 轻重中度高血压5. 肥厚性心脏病不良反应便秘，静注低血压地尔硫卓对心脏作用与类似负性肌力弱于对作用同临床应用类似不良反应药疹，便秘，头痛，眩晕，踝部水肿硝苯地平对作用1. 选择性扩张阻力，使心脏后负荷降低，心排出量增加，对静脉影响较小2. 明显扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量对心脏作用由于扩张作用，是心脏反射感神经兴奋，导致心律加快，心收缩力升高临床应用1

22、. 不同程度高血压2. 变异型心绞痛（首选药）3. 抗心力衰竭，防治急性心肌缺血或高血压出现的急性衰竭4. 治疗综合症，可解除痉挛，增加肢端供血5. 肺动脉高压治疗不良反应过度扩引起：头痛，低血压，肢端麻木，面部，下肢水肿，眩晕，恶心呕吐低血压肥厚型梗阻性心肌病严重动脉缩窄者药理总结BOSS肾素-紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药ACEI卡托普利药理作用1. 抑制 ACE，使 Ang和醛固酮减少，Ang浓度下降使扩张，醛固酮减少使潴留减少，血容量下降，从而使血压下降ACEI 还抑制交感神经递质的，使降压时不引起反射性心率增快2. ACE 与激肽酶是同一种物质，ACEI 抑制激肽酶使缓激肽降

23、解减少，局部缓激肽浓度升高，刺激 NO 与 PGI2增加，从而发挥扩张，拮抗 Ang，抑制和心肌生长作用3. 扩张冠脉和脑部大，降低心脑阻力，增加心脑血流量4. 增加大顺应性，这有利于降低高血压患者的收缩压5. 对慢性心功能不，通过降低前后负荷，使心率减慢，心排出量增加和心功能（对正常者，ACEI 不影响心率，心排出量和肺毛细锲压）6. 抑制和逆转心重构，ACEI 减少 Ang产生，Ang，NA，醛固酮的促生长作用，并能增强缓激肽抑制心脏重构作用7. ACEI 通过清除氧自由基和增加 NO，对心肌缺血再灌注损伤起保护作用8. 降低肾阻力，增加肾血流量，ACE 被抑制，是 Ang和醛固酮减少，对

24、肾素负反馈作用减弱，使血浆肾素活性增加，对血浆肾素活性正常或降低者，ACEI 不起作用，对高血浆肾素活性者，卡托普利能增加肾小球滤过率9. 对高血压合并性肾病患者，卡托普利能通过扩张肾出球小动脉，降低肾小球囊内压，胰岛素依赖型患者的肾病变， 使尿蛋白减少，血清肌酐清除率增加和肾功能临床应用高血压充血性心力衰竭心肌梗死不良反应1. 首剂低血压2. 无痰性干咳3. 急性肾衰竭（禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾病患者）4. 神经性水肿5. 高血钾与低血糖6. 含巯基（-SH）结构的特有反应紧张素受体 阻断药氯沙坦缬沙坦厄AT1 受体药理总结BOSS常用抗高血压药肾素-紧张素系统抑制药钙通道阻

25、滞药利尿降压药交感神经抑制药中枢性可乐定作用机制中枢性：1.作用延脑突触后膜 2 受体（不能被中枢 1-R 阻断药哌唑嗪取消）2.作用于延髓腹外侧核吻侧端1 咪唑啉受体，降低外周交感神经降压外周性：1.激活外周交感神经突触前膜 2 受体及其相邻的咪唑啉受体，引起负反馈，从而减少神经末梢对 NA药理作用1. 治疗中度高血压2. 阻力扩张（肾阻力下降，但是肾血流量，GFR 不变）3. 心率减慢，心输出量减少4. 镇痛5. 抑制胃肠道与运动（故高血压合并消化性溃疡宜选用可乐定）莫定甲巴激动延髓腹外侧核吻侧端1 咪唑啉受体而发挥降压作用明显降低外周阻力，尤其是肾动脉，但不减少肾血流量和 GFR，故适用

26、于肾功能不全的高血压患者NA 能神经末梢阻断药利血平胍乙啶抑制囊泡的摄取功能使囊泡空虚，作用缓而持久，具促胃肠蠕动，促消化液影响递质的功能 1 受体阻断哌唑嗪药理作用1. 降压作用：中等偏强，舒张压降低大于收缩压降低2. 选择性阻断突触后膜 1 受体，舒张小动脉和静脉，使外周阻力降低，但对肾血流，GFR 无影响3. 降低血浆甘油三酯，总胆固醇，LDL,VLDL,升高 HDL，预防粥样硬化4. 用于治疗轻中度高血压及并发肾功能不5. 具有首剂现象 受体阻断普纳药理作用1. 减少心排出量2. 抑制肾素3. 降低外周交感神经活性4. 中枢降压作用5. 改变感受器敏感性6. 增加前列环素的血管扩张药直

27、接硝普钠1.降压作用强，起效快，维持时间短2.对小动静脉，微静脉均有扩张作用3.仅作静脉滴注4.主要用于高血压危象，伴有急性心肌梗死或心力衰竭的高血压患者，肾功能不慎用K+ 通到开放药吡那地尔地尔二氮嗪促进平滑机膜 K+通到开放，细胞内 K+外流增加，使细胞膜超极化而使电压依赖性钙通道不能开放，钙内流减少使平滑机松弛，舒张，血压下降药理总结BOSS抗心律失常药 类药Na+ 通道阻滞药A类奎尼丁（1）.降低自律性：抑制 4 相 Na+，Ca2+内流，降低心房肌，心室肌，浦肯野和窦房结自律性（2）.减慢传导：降低心房，心室肌，浦肯野0 相上升速率，使动作电位振幅降低，传导速度减慢（3）.延长 ER

28、P：抑制心房，心室肌，3 相 K+外流，延长 APD ERP临床应用：广谱抗心律失常药不良反应：金鸡纳反应：胃肠道及中枢神经系统反应，神经性水肿，低血压，心衰，室内传导阻滞普鲁卡因胺丙吡胺广谱抗心律失常药，久用系统性红斑狼疮综合症抗胆碱作用显著，有充血性心力衰竭者忌用B类利多卡因1. 降低自律性：减慢 4 相除极速率，降低自律性，但对于正常窦房结自律性无明显影响.对心房几无作用2. 传导性，减慢传导：1）治疗量：心肌缺血时可抑制 0 相 Na+内流2）高剂量：明显抑制 0 相上升速率加快传导：对低血钾或心肌组织牵张而部分除极的，促进 3 相 K+外流3. 缩短 APD 和相对延长 ERP临床应

29、用：只能静注给药，治疗各种室性心律失常，急性心肌梗死的室性期前收缩，室性心动过速，心室颤动（首选药），特别使用于危急病抢救苯妥英钠可因强心苷引起的传导阻滞C类氟恩酮主要用于生命的室性心动过速和顽固性心律失常广谱抗心律失常药，有弱的-R 阻断作用，与其他抗心律失常药合用加重其不良反应类药1. 降低自律性：抑制窦房结，心房，自律性，在运动与情绪激动时尤为明显，也能降低儿茶酚胺类所致的除极而防止触发激动2. 减慢传导：高浓度时由于膜稳定作用，降低 0 相上升速率，明显减慢结及传导3. 对 APD ERP 影响：治疗量缩短，高浓度延长，对结 ERP 有明显延长作用临床应用：主要用于室上性心律失常，也对

30、运动和情绪激动，甲亢和嗜铬细胞瘤诱发的室性心律失常有效：窦房结综合症，传导阻滞，支哮喘，慢性肺部疾病患者类药胺碘酮1. 降低窦房结和浦肯野自律性2. 减慢结及的传导速度3. 显著延长心房，心室肌，结，APD ERP临床应用：广谱抗心律失常药不良反应：肝功能异常，眼角膜微粒沉淀，一般不影响视力，震颤，共济失调，头痛，面部色素沉着。最严重的是肺间质化类药地尔硫卓口服：预防阵发性室上性心动过速的发作，减慢心房颤动者的心室率静注：终止阵发性室上性心动过速不良反应：室性心动过速患者误用可致低血压用于室上性心律失常其他腺苷1. 在心房，窦房结，结，与 A1 受体结合，激活 K+通道，使 K+外流而缩短 A

31、PD，导致自律性降低2. 抑制钙内流，延长结 ERP，减慢方式传导以及抑制交感神经兴奋而引起的除极药理总结BOSS治疗充血性心力衰竭ACEI 与紧张素受体拮抗药利尿药噻嗪类 袢利尿药保钾利尿药轻度 CHF重度 CHF 加用只适用于合用 ACEI 仍在持续性低血钾患者，以及用药仍难以纠正的重度心衰者 受体阻断药卡维地洛双相作用：最初可以明显减慢心率，引起暂时的心肌抑制，导致心衰加重，长期应用心功能1. 抗交感神经作用2. 长期应用可以上调 肾上腺素受体3. 非选择 -R 性阻断药：阻断突触前膜 2-R，抑制 NA4. 阻断 1 受体，扩张，抑制心肌重构5. 具有强烈的抗氧化和抗炎作用临床应用：各

32、型 CHF，尤其是扩心肌病或缺血性心肌病导致的 CHF不良反应：可使血压降低，心率减慢，暂时的心功能，撤药反应醛固酮拮抗药螺内酯各种的心室收缩功能不良导致的 CHF扩张药V:硝酸脂类 a：肼屈嗪 钙拮抗药a.v：哌唑嗪 硝普钠减轻 CHF 时由于神经内反应引起的潴留和周围收缩，并降低前后负荷舒张期顺应性正性肌力药强心苷地高辛1. 正性肌力作用：抑制心肌细胞膜上 Na+-K+-ATP 酶，是细胞内 Na+增多，并通过 Na+-Ca2+交换，导致心肌细胞内游离钙增多1） 加快心肌缩短速度，是心室收缩缩短，舒张期相对延长，从而增加心肌供血和回心血量2） 心肌收缩力加强，心排出量增加，心室残余血量减少

33、，心室容积变小，室壁张力降低而使 CHF 患者的心肌耗氧量降低2. 负性频率作用：反射迷走神经而使心功能不全患者过快的心率明显减慢，从而进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量3. 负性传导：减慢结传导，延长结有效不应期4. 利尿，扩张：利尿是通过增加肾血流量和 GFR 所致临床应用：1.伴有心房颤动或心率增快的 CHF2.心房颤动，心房扑动，阵发性室上性心动过速不良反应：1.毒性反应：胃肠道反应，神经系统反应，心脏反应2.治疗：1)快速性心律失常：氯化钾，苯妥英钠，利多卡因2）心动过缓，传导阻滞：阿托品拟交感神经药胺酚丁胺兴奋心脏 12 受体及平滑肌的 2DA 受体，分别产生正性肌力和扩张作用

34、但有诱发心律失常和心绞痛的潜在磷酸二酯酶峰抑制药氨米使胞内 cAmp 浓度升高，cAmp 可以直接调节正常心肌的收缩性和舒，产生正性肌力作用和正性松弛作用药理总结BOSS抗心绞痛药硝酸脂类硝酸甘油NTG 基本作用是松弛平滑肌，尤其是松弛平滑机，NTG 通过扩张体循环及冠脉而体循环和冠脉循环1. 改变血力学，降低心肌耗氧量（1） 扩张静脉，降低前负荷（小剂量）（2） 舒张动脉，降低后负荷（较大剂量）（3） 影响心脏区域性耗氧量，有利于减缓心内膜的缺氧2. 改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血（1） 选择性扩张心外膜较大的输送，增加缺血区的血流量（2） 增加心内膜供血，顺应性（通过减少回心血量）

35、3.开放侧枝循环，增加缺血区血流灌注【机制】：NTG 是 NO 的供体，NTG 在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶催化出 NO，NO 与其受体结合后活化并促进平滑机 cGMP、生成， 可 1）抑制钙内流，减少细胞内钙，增加排出，从而降低细胞内钙浓度 2）减弱收缩蛋白对改敏感性 3）降低细胞膜 K+通道从而使平滑机松弛而产生抗心绞痛作用NTG 及其的 NO，抑制血小板和粘附，具有抗血栓形成作用【临床应用】：各型心绞痛，是稳定型心绞痛首选药急性心肌梗死者，能缩小梗死范围，但血压过低者不宜使用【不良反应】：多为扩张所致：反射性心率加快，面颊部皮肤发红，搏动性头痛（故颅脑外伤，颅内者禁用）青光眼患者禁用可

36、引起高铁血红蛋白血症（可用美兰） 受体阻断药1. 降低心肌耗氧量：减弱心肌收缩力，减慢心率，使心室舒张期延长，血压降低2. 增加缺血区供血：a.心肌耗氧量降低，通过冠脉的自身调节机制，非缺血区阻力增高，而缺血区的因缺氧呈代偿性扩张，促使血流流向缺血区，从而增加缺血区血流量b.由于减慢心率，心室舒张期相对延长，有利于血液从心外膜区流向易缺血的心内膜区c.开放缺血区的侧支循环，增加缺血区血液灌流量3. 心肌代谢：减少游离脂肪酸，糖代谢，减少乳酸产生4. 促进氧和血红蛋白解离，增加组织供氧5. 抑制血小板【临床应用】：使典型心绞痛发作次数减少，程度减轻 。对冠脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜（受体被阻断

37、，受体占优势）钙通道阻滞药硝苯地平地尔硫卓【机制】通过阻滞钙内流，减轻细胞内“钙超载”，保护线粒体功能，扩张，抑制心肌收缩力而发挥抗心绞痛作用1. 降低心肌耗氧量： （1）扩张，减轻心脏负荷（尤其是小动脉）（2）抑制心肌收缩力，减慢心率2. 增加缺血区供血： （1）扩张冠脉（2）促进侧支循环开放3. 保护缺血的心肌细胞【临床应用】对变异型心绞痛疗效较好扩张支平滑肌，故对伴有哮喘和阻塞性肺病患者更为适用药理总结BOSS抗动脉粥样硬化药调血脂药HMG-CoA 还原酶抑制剂洛伐1. 降低 TC,LDL-C2. 抑制平滑机细胞增值，迁移，减少胶原【临床应用】性，杂合子型，以胆固醇增高为主的混合型高胆固

38、醇血症 对纯合子型高胆固醇血症无效影响胆固醇吸收和转化烯胺1. 降低 TC,LDL-C2. 促胆汁酸排泄，胆固醇转化为胆汁酸，影响同源性胆固醇吸收3. 与类合用，与普考合用，疗效增【临床应用】a 型，型，多因素的高胆固醇血症对纯合子型高胆固醇血症无效影响脂蛋白， 转运，分解吉非1. 明显降低 VLDL，TG，中等降低 TC,LDL升高 HDL2. 血，血栓和抗炎作用【临床应用】对 VLDL 和TG 含量增高特别有效对型高乳糜微粒症，LDL 升高患者无效烟酸1.通过降低 VLDL 从而降低 LDL,TG【临床应用】广谱调血脂药，可用于型，为型高脂蛋白血症首选药预防胰腺炎，黄瘤，主要用于饮食无效而

39、又有危害的高血脂患者抗氧化剂普考降低 TC,LDL-C,HDL-C,但对于 TG 无影响【临床应用】可用于治疗各种类型高胆固醇血症（包括纯合子性！）维生素 E多烯脂肪酸类药理总结BOSS利尿药高效袢利尿药（速尿） 依他尼酸布美他尼【利尿机制】：抑制髓袢升支粗Nacl 的主动重吸收，使钠吸收下降，髓质高渗状态下降，集合管对水吸收减少，钠排出增多结果：尿量增加，钙镁排出增加，尿酸吸收增加，排出下降其他作用：促进肾 PG，对床直接扩张作用（与利尿无关）【临床应用】：主要用于肺水肿和其他水肿，以及急性高血钙等；急慢性肾衰竭；某些毒物排泄【不良反应】：低血容量，低血钾，低血钠，低钾性碱血症，高尿酸血症，

40、耳毒性中效噻嗪类利尿药氢【作用机制】：1.抑制远曲小管近端对 Nacl 重吸收（但对钙重吸收增加，注意与区别）2. 抗利尿作用：机制未明3. 降压作用：早期：通过利尿使血容量减少而降压长期：扩张外周（降低动脉壁细胞钠含量）【临床应用】：1.水肿：心源性较好，对肾性水肿的疗效与肾功能损害程度有关，受损较轻者效果较好；肝性水肿要防止低血钾导致肝2. 高血压3. 肾性尿崩症，升压素无效的垂体性尿崩症低效碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺【作用机制】：抑制碳酸酐酶使 HCO3-,K+，H2O 排出增加抑制睫状体想房水中HCO3-，脉络丛向脑脊液中HCO3-【临床应用】：1.青光眼2. 急性高山病3. 碱化尿液；纠

41、正代谢性碱；纠正呼吸性酸继发的代谢性碱；癫痫的辅助治疗，伴有低血钾症的周期性麻痹保钾利尿药螺内酯【作用机制】 醛固酮的竞争性拮抗药【临床应用】1.治疗与醛固酮有关的顽固性水肿2. CHF3. 顽固性高血压氨苯蝶啶【作用机制】抑制远端小管末端和集合管的钠通道【临床应用】与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿其他渗透性利尿甘露醇1. 脱水作用：治疗脑水肿，降低颅内压安全而有效的首选药青光眼的急性发作和术前准备2. 利尿作用：预防急性肾衰竭药理总结BOSS作用于血液及造血系统的抗凝血药凝血酶间接抑制剂肝素强酸性，带大量负电荷1. 作用2. 抗动脉粥样硬化作用3. 抗炎作用【临床应用】：防止血栓，DIC，孕期

42、药特异解毒剂：鱼精蛋白（碱性，带大量正电荷）凝血酶直接抑制药曲班水蛭素临常与阿司匹林合用，治疗血栓栓塞性疾病最强的凝血酶特异性抑制药，疗效优于肝素VitK 拮抗药香豆素类只能组织凝血因子前体生成，对已有的无作用，故起效慢 能透过胎盘导致畸胎；中重度可用 VitK1 治疗，K3 无效体外抗凝药枸橼酸钠与钙形成可溶性络合物，使血中钙浓度降低，从而发挥作用抗血小板药抑制血小板代谢药环氧酶抑制药阿司匹林小剂量抑制血小板，防止血栓形成；大剂量抑制内皮前列环素生成TXA2酶抑制药TXA2 受体阻断药素制剂依前列醇最强的血药磷酸二酯酶峰抑制剂双嘧达莫（ 丁）阻碍 ADP 介导的血小板活化噻氯匹定不可逆性抑制

43、血小板血小板膜糖蛋白受体阻断药阿波纤维蛋白溶解药链激酶尿激酶药理总结BOSS作用于呼吸系统药平喘药肾上腺素受体激动药 ：肾上腺素； 1 2：肾上腺素 2：沙丁胺醇；他林；茶碱类茶碱1） 松弛气道平滑肌支哮喘2） 呼吸功能，增加呼吸深度，但不影响频率COPD3） 强心作用心源性哮喘氨茶碱M 受体阻断药溴托铵防治支哮喘，喘息性慢性支炎糖皮质激素类倍氯（常用量对肾上腺皮质功能无影响，长期吸入可发生口腔真菌） 布肥大细胞膜稳定药色甘酸钠1）稳定肥大细胞膜，肥大细胞过敏介质2） 直接抑制引起支痉挛的某些反射（SO2，冷空气）3） 抑制非特异性支高反应性其他奈米钠：抗炎作用最强的非甾体抗炎平喘药镇咳药中枢

44、可待因喷林（有阿托品样作用，青光眼患者禁用） 右美沙芬外周喷佐那脂中枢 外周苯丙哌林祛痰药氯化铵木甘油醚乙酰半胱氨酸溴已新大量可致酸，溃疡病及干肾功能不慎用恶心性祛痰药支哮喘患者慎用，不宜与青霉素，头孢菌素，四环素联用，可降低活性溃疡病及肝功能不良患者慎用药理总结BOSS作用于消化系统抗消化性溃疡药抗酸药氢氧化镁，三硅酸镁，氢氧化铝，碳酸钙，碳酸氢钠抑制胃酸药H2 受体阻断药西咪替丁，雷尼替丁：肝药酶抑制剂，影响内系统法莫替丁：不抑制肝药酶，无抗雄激素作用，也不影响催乳素浓度M 受体阻断药阿托品，溴化丙胺太林（），哌仑西平，替仑西平胃泌素受体阻断药丙谷胺（肝药酶抑制剂）H+-K+-ATP 酶抑

45、制药奥美拉唑，兰唑，唑（对幽门螺旋杆菌有抑制作用）胃粘膜保护药前列醇（与抗孕激素药米非司酮合用可用作堕胎药） 硫酸铝，枸橼酸泌钾抗幽门螺杆菌药铋制剂，硫酸铝，庆大霉素，替林，克拉霉素，四环素消化功能调节药助消化药胃蛋白酶，胰酶，乳酶生（不宜与抗菌药或吸附菌同时服用）止吐胃肠促动药H1 受体阻断药苯海，茶苯，嗪，美嗪，嗪（中枢，止吐作用）M 胆碱受体阻断药东莨菪碱D2 受体阻断药甲氧氯普胺（可引起明显锥体外系症状） 多潘立酮（可引起溢乳，男性发育）西沙必利（全胃肠动力药，无 DA 受体阻断作用）5-HT3 受体阻断药司琼（对晕动症及 DA 受体激动药去水引起的呕吐无效）泻药渗透性硫酸镁，硫酸钠（

46、妊娠妇女，期妇女，体弱者，老年人慎用） 乳果糖（降血氨作用）甘油，山梨醇（局部润滑）素类（保持粪便湿度）刺激性酚酞，比啶，蒽醌类（大黄，番泻叶）润滑性适用于老人，痔疮，手术者止泻药阿片制剂，地芬诺酯（成瘾性） 鞣酸蛋白 ，次碳酸铋，吸附药利胆药去氢胆酸 鹅去氢胆酸熊去氢胆酸硫酸镁药理总结BOSS作用于平滑肌子宫平滑肌兴奋药垂体后缩1. 兴奋小剂量：节律性收缩：底部收缩；宫颈扩张，适用于催产引产大剂量：强直性收缩：底部收缩；宫颈收缩，适用于产后止血雌激素提高对缩敏感性，孕激素则降低【机制】1.激活细胞膜缩受体，通过 G 蛋白介导激活磷脂酶 C，促胞内钙2.增加局部素，PG 收缩平滑肌和软化颈2.

47、 排乳：收缩乳腺小叶周围肌上皮细胞，促进排乳3. 舒张平滑机4. 抗利尿作用【】产道异常，胎位不正，头盆不称，前置胎盘，三次妊娠以上产妇或有剖宫产史者垂体后加压素收缩，缩使收缩压，达到止血效果，抗利尿作用，可治疗尿崩症收缩冠脉，故冠心病患者禁用素地诺前列酮地诺前列素硫前列酮卡前列素催产终止妊娠麦角生物碱类麦角新碱 麦角流浸膏麦角胺氢麦角毒治疗复原收缩脑，可治疗偏头痛冬眠合剂子宫平滑肌抑制药 2 受体激动药利托君首关效应明显，防治早产，停药后沙丁胺醇钙通道阻滞药硝苯地平素酶抑制药吲哚美辛缩受体阻断药阿托西班硫酸镁药理总结BOSS糖皮质激素抗炎作用【机制】1） 对抗细胞因子介导的慢性炎症糖皮质激素类与受体结合后，抑制白介素，肿瘤坏死因子，巨噬细胞集落刺激因子的产生，同时还影