水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理

1、编辑ppt1危重病人电解质紊乱的护理危重病人电解质紊乱的护理 编辑ppt2一、体液平衡及调节：一、体液平衡及调节：水平衡的调节：神经-内分泌系统和肾进行口渴：体液丧失 细胞外液渗透压增高,刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴中枢 饮水抗利尿激素的调节作用：促进远端肾小管和集合管上皮细胞对水的重吸收，减少水的排出，尿量减少肾上腺皮质激素醛固酮的调节作用：水不足肾小球增加肾素的分泌醛固酮 远曲肾小管钠的再吸收和排钾尿量减少编辑ppt3二、水平衡紊乱二、水平衡紊乱 高渗性缺水 水不足 缺水 等渗性缺水水平衡紊乱 低渗性缺水 水过多 水中毒编辑ppt41、等渗性缺水、等渗性缺水l又称急性缺水，是外科病人

2、中最常见的一种缺水。l失水=失钠，Na+及血浆渗透压仍保持正常范围。编辑ppt5（1）病因）病因l严重的呕吐和腹泻l持续胃肠减压、肠梗阻l大量放腹水、胸水l大面积烧伤l大量出汗l利尿剂过量l腹腔感染编辑ppt6（2）病理生理）病理生理l等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少l代偿机制：体液丧失肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳再吸收增加循环血量增加编辑ppt7（3）临床表现）临床表现l脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低l尿量减少l恶心、呕吐、厌食、乏力l当体液丧失6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克酸中毒编

3、辑ppt8（4）辅助检查）辅助检查l实验室检查： Na+及血浆渗透压正常，尿比重增高 Hb、Hct升高 编辑ppt9（5）处理原则）处理原则l治疗原发病，纠正缺水l补液量（ml）=（测得血Hb或Hct病前值）/正常值体重20% 1000l液体种类：0.9%NaCl（大量输入会引起高氯性酸中毒）l速度：第1个8小时补充总量的1/2，余量16小时匀速输入l尿量40ml后，适当补钾编辑ppt10（6）护理评估）护理评估l健康史l身体状况编辑ppt11（7）护理诊断）护理诊断l体液不足 与高热、呕吐、腹泻等大量丧失体液有关l营养失调：低于机体需要 与禁食、呕吐、腹泻等摄入减少和代谢增加有关编辑ppt1

4、2（8）护理目标）护理目标l体液量恢复l营养改善编辑ppt13（9）护理措施）护理措施l维持正常体液量 1）生理需要量：水2500ml,氯化钠4.5-9g，氯化钾2-3g，Gs150g左右; 2）补充丧失量; 3）补充继续丧失量：TS上升1，失水增加5ml；T40 ,补充600-1000ml液体，汗湿衣裤补水1000 ml液体，气切病人每日气道丧失水分700- 1000ml液体l改善营养状况：肠内或肠外营养。编辑ppt14（10）护理评价）护理评价l病人体液是否恢复平衡，生命体征是否稳定，皮肤弹性、口唇粘膜是否恢复正常。l营养方面：食欲有无恢复，体重有无增加编辑ppt152、高渗性缺水、高渗性

5、缺水l以水的丢失为主，失水失钠， Na+ 145 mmol/L，渗透压浓度320mmol/l(正常值：280320mmol/l)编辑ppt16（1）高渗性缺水的原因）高渗性缺水的原因l水摄入不足：厌食、吞咽困难、神志昏迷、精神病患者等不能自行饮水的患者。l水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等编辑ppt17（2）病理生理）病理生理l高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液外液转移内外都缺水l代偿机制：1）高渗口渴饮水增加水分降低细胞外液渗透压。 2）高渗刺激下丘脑-ADH分泌增加肾小球、远曲小管钠感受器肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加远曲小管水、纳

6、再吸收增加尿量减少，循环血量增加编辑ppt18（3）临床表现）临床表现l轻度缺水：失水量为体重的2%4%，口渴、尿少、尿比重升高。l中度缺水：失水量为体重的4%6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。l重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。编辑ppt19（4）辅助检查）辅助检查l实验室检查： Na+150mmol/l 血浆渗透压320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高编辑ppt20（5）处理原则）处理原则l治疗原发病，鼓励饮水，不能饮水者经静脉补充。l补失水量计算（ml）=（测

7、得血钠值正常血钠值）体重4l液体种类：5%Gs、0.45%低渗盐水l补液速度：第一日补给计算量的一半+需要量，35d补足l补水同时适当补钠编辑ppt21（6）护理评估）护理评估l健康史：了解是否存在水摄入不足、水排出过多导致高渗性缺水的各种原因。l身体状况：是否有口渴明显、尿量减少、尿比重升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安等症状。编辑ppt22（7）护理诊断）护理诊断l体液不足 与大量丧失体液与摄入不足有关l皮肤完整性受损 与体液缺乏及不适当的组织灌流引起皮肤粘膜干燥、弹性降低有关l潜在并发症：体位性低血压、脑损伤进一步加重编辑ppt23（8）护理目标）护理目标l体液量恢复l维持皮肤

8、粘膜的完整性l避免体位性低血压、脑损伤的发生编辑ppt24（9）护理措施）护理措施l维持正常液体量 1）密切观察并记录意识、生命体征、体重、出入量、尿比重； 2）当出现T增高、BP低、HR快、皮肤弹性降低、尿量增多，常提示病情加重； 3）尿量30ml 发热、休克、肾衰竭、昏迷等并发症 4）补液过程中，注意肺水肿发生 5）补充5%Gs时要监测血糖； 6）应用利尿剂时注意补钾。编辑ppt25（9）护理措施）护理措施l维持皮肤粘膜的完整性 保持皮肤清洁，增加饮水，注意口腔卫生，每日观察并记录皮肤黏膜状况。不能下床者注意防止压疮发生。l防止意外损伤 监测情绪状态，以确定意识状态；血压低者辅助缓慢坐起，

9、避免体位性低血压；有意识障碍的应采取适当的保护措施。编辑ppt26（10）护理评价）护理评价l病人水钠恢复正常l皮肤粘膜无损伤l安全无意外l并发症得到预防或及时处理编辑ppt273、低渗性缺水、低渗性缺水l失水失钠，Na+ 135 mmol/L ，血浆渗透压280mmol/L编辑ppt28(1)低渗性缺水病因低渗性缺水病因l消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻l大面积创面的慢性渗出l从尿中排出大量水：尿崩、利尿l治疗等渗性缺水时过多补水而未补钠l其他：大量出汗、反复放胸水、腹水编辑ppt29（2）病理生理）病理生理l失钠失水，细胞外液呈低渗状态刺激下丘脑-ADH分泌减少远曲小管水、钠再吸收减少

10、尿量增加提高细胞外液渗透压细胞间液进入循环l为避免循环血量再减少肾素-醛固酮开始兴奋使肾保钠远曲小管水、氯再吸收增加l循环血量继续减少 ADH分泌增加水、钠再吸收增加少尿l严重缺钠时，细胞外液内液转移细胞外液减少细胞内液水分增加脑水肿编辑ppt30（3）临床表现）临床表现l轻度缺钠：血清钠135 mmol/L以下，自感软弱、乏力、头晕、手足麻木，但口渴不明显，尿中Na+减少 。l中度缺钠：血清钠130 mmol/L以下，除以上症状外，还有恶心、呕吐、脉细速，血压下降、脉压小、视力模糊、站立性晕倒，尿量明显减少、尿比重明显升高、尿中Na+和氯几乎没有。l重度缺钠：血清钠120 mmol/L以下，

11、病人昏迷，四肢发凉，抽搐、腱发射减弱或消失，常伴休克。编辑ppt31（4）辅助检查）辅助检查l实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)尿比重在1.010以下，尿钠和氯明显减少 编辑ppt32（5）处理原则）处理原则l轻中度病人可补充5%糖盐水即可。l重度缺钠病人先输入晶体后胶体以补足血容量，最后输入高渗盐水。l补钠公式：1g钠=17 mmol钠离子补钠（mmol）=（正常值142测得值）体重0.6（女性0.5）l补钠速度：当天补1/2钠量+日需钠量+4.5g +日需液体量2000-2500ml，其余量第二日补给。编辑ppt33（6）护理评估）护理评估l健康史

12、：了解是否存在导致低渗性缺水的各种原因。l身体状况：是否有软弱疲乏、头晕、手足麻木、脉速、血压下降、视力模糊等症状。编辑ppt34（7）护理诊断）护理诊断l体液不足 与水钠丢失过多与摄入不足有关l潜在并发症：低钠性休克l知识缺乏：缺乏低渗性缺水方面的知识编辑ppt35（8）护理目标）护理目标l体液量恢复l无并发症发生l能理解低渗性缺水的症状和体征，明确避免方法编辑ppt36（9）护理措施）护理措施l维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。 2）补液过程中，注意肺水肿发生l

13、避免受伤及减轻头痛l提供信息支持编辑ppt37（10）护理评价）护理评价l病人体液是否补足，血钠是否恢复正常。l并发症是否得到预防和及时处理。l能否叙述避免低渗性缺水发生的方法。编辑ppt384、水中毒、水中毒l摄水排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。l病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多； 2）肾衰，排尿减少； 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多。编辑ppt39（1）病理生理）病理生理l摄水排水细胞外液量骤增血钠降低渗透压降低细胞内液转移细胞内液增加细胞内、外液的渗透压均降低；l细胞外液量骤增抑制醛固酮分泌远曲小管水、

14、钠再吸收减少尿中排钠增加血钠进一步减少。编辑ppt40（2）临床表现）临床表现l急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。l慢性水中毒：症状往往被原发病所掩盖，可表现软弱、乏力恶心、呕吐、嗜睡、泪液与唾液增加，一般无凹陷性水肿。编辑ppt41（3）辅助检查）辅助检查l实验室检查：1）Na+135mmol/L；血浆渗透压280mmol/L 2)RBC、Hb、Hct均降低。编辑ppt42（4）处理原则）处理原则l轻症病人可只限水分摄入即可。l严重者禁食水，并输入高渗盐水或利尿剂以促进水分排除。

15、编辑ppt43三、电解质平衡三、电解质平衡l正常值：K+3.55.5mmol/l;，Na+135145mmol/l Ca2+2.12.75mmol/l，Mg2+0.71.2mmol/ll分布：细胞外液中主要的阳离子是Na+，阴离子Cl和HCO3；细胞内液中主要的阳离子是K+（占98%），阴离子HPO42+和蛋白质;编辑ppt44l功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对N-M兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血过程；参加骨质钙化。l电解质的摄入与排出：摄入：水和食物； 排出：汗、尿、粪便。三、电解质平衡

16、三、电解质平衡编辑ppt45四、电解质紊乱四、电解质紊乱l钠紊乱：高钠血症：Na+145mmol/l 低钠血症：Na+5.5mmol/l 低钾血症： K+ 2.75mmol/l 低钙血症： Ca2+1.2mmol/l 低镁血症： Mg2+0.7mmol/l编辑ppt461、低钾血症、低钾血症lK+3.5mmol/L编辑ppt47(1)病因及发病机制病因及发病机制l钾摄入不足：长期禁食、胃肠功能障碍、昏迷患者或钾摄入不足者；l钾丢失过多： 消化液大量丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流；尿中排出增多：多尿、利尿剂使用、肾上腺皮质功能亢进l钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代

17、谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。编辑ppt48（2）临床表现）临床表现l肌无力 为最早的临床表现。神经肌肉系统：3mmol/l四肢软弱无力、肌张力降低、感觉异常，麻木感，2mmol/l腱反射减弱、反应迟钝、意识障碍，1mmol/l出现呼吸肌麻痹、呼吸衰竭；l消化系统：肠蠕动减弱、厌食、腹胀、恶心、呕吐、肠麻痹、便秘l代谢性碱中毒：低钾性碱中毒编辑ppt49（2）临床表现）临床表现l心功能异常：主要为传导阻滞和节律异常，表现为心率增快、心律紊乱，出现房早、室早、心动过速、心跳停止，严重者可有心前区不适，易发生洋地黄中毒；l典型ECG改变：T波降低、QT间期延长，严重时T波倒置，U波突

18、出、ST段下移，PR间期延长。要掌握的编辑ppt50(3)诊断诊断l病史l临床表现l查血K+3mmol/lL)，口服补钾36g/d，或进食含钾丰富的食物，如水果蔬菜； 中度（3mmol/L）及重度（5.5mmol/L编辑ppt59(1)原因原因l钾摄入过多l钾排出减少：肾脏疾病l细胞内钾转移到细胞外：酸中毒、严重组织创伤、溶血反应、缺氧编辑ppt60（2）临床表现）临床表现l心血管系统：心肌抑制：心动过缓、室颤、心音低弱。ECG：6.0mmol/L以下，ECG无明显改变；6.07.0mmol/L，T波高耸，QT间期延长；8mmol/L,T波改变明显，P波消失，QRS波时间延长，ST段下降，S波与T波相连；9.510mmol/L，出现房室传导阻滞，QRS波更为增高；11mmol/L，室颤、心跳停搏l神经肌肉系统：神志淡漠、乏力、肌张力降低、健反射减弱、感觉异常、四肢呈迟缓性瘫痪和肌肉麻痹、呼吸肌麻痹，还可出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。l皮肤苍白、湿冷、青紫，低血压。编辑ppt61（3）辅助检查）辅助检查实验室检查： 血 K+5.5mmol/L 典型心电图改变：T波高尖，QT间期延长，QRS波增宽，PR间期延长。要掌握的编辑ppt62（4）治疗）治疗l停止一切含钾的药物、溶液和食物。l降低血清钾浓度： 1）促进钾细胞内转移：静推5%碳酸氢钠60100ml，再静注1