水肿和脱水畜禽病理学

1、水肿和脱水畜禽病理学 组织间液在组织间隙内蓄积组织间液在组织间隙内蓄积过多称为水肿。由于水肿发生的过多称为水肿。由于水肿发生的部位不同，其表现的病理变化也部位不同，其表现的病理变化也不一样，名称也不同。细胞内液不一样，名称也不同。细胞内液体增多时称为体增多时称为“细胞水肿细胞水肿”。 水肿发生于皮下组织时则称为浮水肿发生于皮下组织时则称为浮肿。液体积聚于体腔内时，称为肿。液体积聚于体腔内时，称为积水。如心包积水、胸腔积水积水。如心包积水、胸腔积水（胸水）和腹腔积水（腹水）等。（胸水）和腹腔积水（腹水）等。 第一节第一节 水水 肿肿分类分类 心性、肝性、肾性、炎症心性、肝性、肾性、炎症性、性、

2、过敏性、特发性过敏性、特发性(1)(1)按原因按原因皮下水肿、喉头水肿、视皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水乳头水肿、肺水肿、脑水肿肿(2)(2)按部位按部位 (4) (4)按水肿液存在状按水肿液存在状态态 显性水肿显性水肿 ( (凹陷性水肿凹陷性水肿) ) 隐性水肿隐性水肿 粘液性水肿粘液性水肿 (3)按范围按范围局部性局部性全身性全身性组织胶渗压组织胶渗压CapCap内压内压血浆胶渗压血浆胶渗压组织组织流体静压流体静压淋巴淋巴毛细血管内压毛细血管内压血浆胶渗压血浆胶渗压组织胶渗压组织胶渗压组织静水压组织静水压淋巴回流淋巴回流 影响组织液生成的基本因素影响组织液生成的基本因素 血管

3、内外液体交换血管内外液体交换一、原因与机理一、原因与机理血管内外液体交换血管内外液体交换平均毛细血管压平均毛细血管压组织静压组织静压血浆胶压血浆胶压组织胶压组织胶压 毛细血管毛细血管 毛细血管毛细血管有效滤过压有效滤过压 平均有效流体静压平均有效流体静压 有效胶体渗透压有效胶体渗透压 淋巴管淋巴管血管内外液体交换平衡血管内外液体交换平衡(1)(1)血管内外液体交换异常血管内外液体交换异常 组织液生成组织液生成回流回流 血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低 摄入摄入； 合成合成； 丢丢失失 微血管壁通透性微血管壁通透性漏出液漏出液蛋白质含量低，比重低，细胞数少蛋白质含量低，比重低，细胞数少渗出液

4、渗出液蛋白质含量高，比重高，蛋白质含量高，比重高， 白细胞多白细胞多 淋巴回流障碍淋巴回流障碍肾小球滤出钠、水肾小球滤出钠、水9999 肾小管重吸收肾小管重吸收65657070 近曲小管吸收近曲小管吸收1 1 滤出液排出滤出液排出滤过面积滤过面积有效循环血量有效循环血量 肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降广泛的肾小球病变广泛的肾小球病变: :肾炎肾炎有效循环血量减少有效循环血量减少: :心衰心衰肾内血流重新分布肾内血流重新分布近曲小管重吸收近曲小管重吸收 （球（球- -管平衡失调）管平衡失调）远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 ( (醛固酮、醛固酮、ADH) )心性水肿心性水肿肝性水肿

5、肝性水肿肾性水肿肾性水肿 心力衰竭心力衰竭 动脉系统动脉系统 静脉系统静脉系统 有效循环血量有效循环血量 肾血流量肾血流量 肾小球滤肾小球滤过率过率 钠水排出钠水排出 醛固酮醛固酮ADH 钠水重钠水重吸收吸收 钠水潴留钠水潴留 淤血、缺氧、淤血、缺氧、,压力压力 毛细血毛细血管压管压 通透性通透性 淋巴回淋巴回流障碍流障碍 蛋白合成蛋白合成蛋白吸收蛋白吸收 血浆胶压血浆胶压 组织液生成增加组织液生成增加 水水 肿肿 肝肠肝硬变肝硬变 肝结构破坏肝结构破坏 肝功能减退肝功能减退 肝静脉回肝静脉回流受阻流受阻 门静脉回门静脉回流受阻流受阻 白蛋白白蛋白合成合成 肝灭活机能肝灭活机能 肝淋巴肝淋巴生

6、成生成 肠淋巴肠淋巴生成生成 血浆胶体血浆胶体渗透压渗透压 醛固酮醛固酮 ADH 水钠潴留水钠潴留 水钠重吸收水钠重吸收 腹水腹水 有效循环有效循环血量血量 醛固酮醛固酮 ADH低蛋白血症、血浆胶体渗透压低蛋白血症、血浆胶体渗透压肾小球基底膜通透性肾小球基底膜通透性蛋白尿蛋白尿白浆容量白浆容量肾血流量肾血流量ADHGFR醛固酮醛固酮钠水潴留水水 肿肿组织液生成大于回流组织液生成大于回流 不同的组织或器官发生水肿不同的组织或器官发生水肿时其形态学变化有所不同。时其形态学变化有所不同。 水肿组织的共性变化水肿组织的共性变化 水肿器官的体积增大，重量水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发

7、亮。也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。纤维可被分隔而稀疏。肺水肿肺水肿3/4/2022动物病理基础193/4/2022动物病理基础203/4/2022动物病理基础213/4/2022动物病理基础223/4/2022动物病理基础233/4/2022动物病理基础243/4/2022动物病理基础253/4/2022动物病理基础263/4/2022动物病理基础27 水肿是一种可逆的病理过程，原水肿是一种可逆的病理过程，原因消除后，器官结构和机能也可恢因消除后，器官结构和机能也可恢复正常。复正常。 长期水肿对机体的主要影响：长期水肿

8、对机体的主要影响： . .器官功能障碍器官功能障碍 . .组织营养障碍组织营养障碍 . .再生能力降低再生能力降低3/4/2022动物病理基础29 机体在某些情况下，机体在某些情况下，由于水的摄入不足或丧由于水的摄入不足或丧失过多，以致体液总量失过多，以致体液总量减少的现象，称为脱水。减少的现象，称为脱水。 以失水为主而盐类丧失较少，以失水为主而盐类丧失较少，失水大于失钠的脱水称为高渗性失水大于失钠的脱水称为高渗性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水，又称缺水性脱水或单纯性脱水。其病理特点是：血浆渗透脱水。其病理特点是：血浆渗透压升高，细胞皱缩。在临床上患压升高，细胞皱缩。在临床上患病动物出现口渴

9、、尿少和尿的比病动物出现口渴、尿少和尿的比重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等重增加、细胞脱水、皮肤皱缩等症状。症状。高渗性脱水高渗性脱水原因：原因：饮水不足饮水不足失水过多：经失水过多：经皮肤和呼吸道皮肤和呼吸道丧失；经胃、丧失；经胃、肠道丧失；经肠道丧失；经肾丧失。肾丧失。特征：特征： 失水多于失钠。失水多于失钠。 以细胞内液丢以细胞内液丢失为主。失为主。 血 浆 渗 透 压 血 浆 渗 透 压310mmol/L;310mmol/L;血血钠钠150mmol/L150mmol/L血浆渗透压增高血浆渗透压增高 ，导致少尿。，导致少尿。细胞内液向细胞外液转移，脱水的细胞内液向细胞外液转移，脱水的部位主要

10、在细胞内液。部位主要在细胞内液。出现口渴。出现口渴。严重者出现中枢神经系统功能障碍。严重者出现中枢神经系统功能障碍。婴幼儿可出现脱水热。婴幼儿可出现脱水热。晚期尿钠减少。晚期尿钠减少。抗利尿素抗利尿素脱脱 水水失水失水失盐失盐细胞外液细胞外液渗透压渗透压肾小管对水肾小管对水钠重吸收钠重吸收尿量尿量体液减少体液减少细胞内液溢细胞内液溢到细胞外到细胞外细胞外液减细胞外液减少不明显少不明显血浆量减血浆量减少不明显少不明显醛固酮分醛固酮分泌正常泌正常细胞细胞内液内液减少减少渗透压感受器渗透压感受器口渴中枢兴奋口渴中枢兴奋细胞脱水细胞脱水血压一般血压一般不降低不降低早期尿钠早期尿钠不减少不减少汗腺细胞分

11、泌汗腺细胞分泌散热功能散热功能重者脑细重者脑细胞脱水胞脱水神经细胞氧神经细胞氧化酶受抑制化酶受抑制;能量产生能量产生减少减少口渴口渴发热发热昏迷昏迷高渗性脱水防治原则高渗性脱水防治原则: : 以补水为主能口服尽量口服；以补水为主能口服尽量口服； 不能口服静滴不能口服静滴5%5%葡萄糖液；葡萄糖液；同时注意适当补钠。同时注意适当补钠。 低渗性脱水又称缺盐低渗性脱水又称缺盐性脱水，失钠大于失水，性脱水，失钠大于失水，是指盐类的丢失多于水是指盐类的丢失多于水分丧失的一类脱水。分丧失的一类脱水。 原因：原因：各种原因引起体液丢失时各种原因引起体液丢失时只补水忽略补盐。只补水忽略补盐。特征：特征：失钠多

12、于失水失钠多于失水以细胞外液丢以细胞外液丢失为主。失为主。 血 浆 渗 透 压 血 浆 渗 透 压280mmol/L;280mmol/L;血钠血钠130mmol/L失水失水细胞外液细胞外液渗透压渗透压肾小管对水肾小管对水钠重吸收钠重吸收早期尿量一般早期尿量一般不减少不减少体液减少体液减少细胞外液进细胞外液进入细胞内入细胞内细胞内液减细胞内液减少不明显少不明显细胞细胞外液外液减少减少组织间组织间液减少液减少血浆血浆容量容量醛固酮醛固酮尿钠减少尿钠减少或消失或消失眼窝凹陷眼窝凹陷血液浓缩血液浓缩皮肤弹性皮肤弹性肾小管对水肾小管对水钠重吸收钠重吸收静脉萎陷静脉萎陷血压下降血压下降细胞细胞外液外液减少

13、减少细胞细胞外液外液减少减少细胞细胞外液外液减少减少细胞细胞外液外液减少减少 防治原则防治原则: : 补钠为主补钠为主 轻者补生理盐水，轻者补生理盐水， 重者应先输高渗性盐水重者应先输高渗性盐水(3%5%(3%5%氯化钠溶液氯化钠溶液) ) 后补葡萄糖液。后补葡萄糖液。 等渗性脱水又称混合性脱等渗性脱水又称混合性脱水，是指体内水分和盐类大水，是指体内水分和盐类大致按相等比例丧失，失水与致按相等比例丧失，失水与失钠的比例大体相等，血浆失钠的比例大体相等，血浆渗透压基本未变的一类脱水。渗透压基本未变的一类脱水。其病理特点是：血浆渗透压其病理特点是：血浆渗透压保持不变，水的丧失比钠盐保持不变，水的丧

14、失比钠盐稍多一些。稍多一些。原因：原因：严重的呕吐、腹泻严重的呕吐、腹泻, ,大量胃肠引流等；大量胃肠引流等；大面积烧伤，严重创伤；大面积烧伤，严重创伤；大量胸、腹水形成；大量胸、腹水形成；特征：特征： 钠和水按比例丢失；钠和水按比例丢失； 丢失的主要是细胞外丢失的主要是细胞外液液, ,而细胞内液变化不而细胞内液变化不大；大； 血 浆 渗 透 压 在 血 浆 渗 透 压 在280310 mmol/L280310 mmol/L之间；之间；血钠浓度在血钠浓度在130150mmol/L130150mmol/L之间之间 ADHADH和醛固酮分泌和醛固酮分泌 脱水的部位主要在细胞外液。脱水的部位主要在细

15、胞外液。 出现类似低渗性脱水的表现，又出出现类似低渗性脱水的表现，又出现类似高渗性脱水的表现。现类似高渗性脱水的表现。防治原则防治原则: :输入偏低渗的氯化钠溶液。输入偏低渗的氯化钠溶液。高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水原因原因水摄入不足或排出过多水摄入不足或排出过多体液丧失时只补充水分体液丧失时只补充水分水和钠成比例丢失水和钠成比例丢失细胞细胞外液外液高渗高渗,初期量变化不大初期量变化不大,后期量减少后期量减少低渗低渗,量显著减少量显著减少等渗等渗,量可显著减少量可显著减少细胞细胞内液内液量减少量减少,细胞脱水细胞脱水量增多量增多,细胞水肿细胞水肿量可减少量可减少

16、,细胞略脱细胞略脱水水口渴口渴有有无无有有尿量尿量量少量少,呈高渗呈高渗早期量变化不大早期量变化不大,呈低呈低渗渗,晚期量减少晚期量减少量少量少血压血压正常正常,严重时降低严重时降低降低降低,易引起休克易引起休克降低降低,可引起休克可引起休克血钠血钠浓度浓度150mmol/L130mmol/L13050mmol/L第三节第三节 机体的内环境必须具备有适宜机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度，才能保证动物机体的正的酸碱度，才能保证动物机体的正常生命活动。当体液酸碱度超过一常生命活动。当体液酸碱度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致动物死亡。动物体在正常至会导致

17、动物死亡。动物体在正常代谢过程中，不断生成酸性产物和代谢过程中，不断生成酸性产物和碱性产物，同时也有一定量的酸性碱性产物，同时也有一定量的酸性或碱性物质伴随饲草、饲料进入体或碱性物质伴随饲草、饲料进入体内。但通过缓冲系统的作用、肺脏内。但通过缓冲系统的作用、肺脏和肾脏的调节以及细胞内外离子交和肾脏的调节以及细胞内外离子交换，使体液的换，使体液的pHpH始终稳定在一个狭始终稳定在一个狭窄的正常范围内（）。机体维持窄的正常范围内（）。机体维持内环境内环境pHpH值恒定的过程称为酸碱平值恒定的过程称为酸碱平衡。衡。 一、酸碱平衡的机理和意义一、酸碱平衡的机理和意义 机体在代谢过程中不断产生酸机体在代

18、谢过程中不断产生酸性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧性物质。糖、脂肪、蛋白质完全氧化产生化产生COCO2 2，进入血液与，进入血液与H H2 2OO形成形成碳酸，由于碳酸又在肺部变成碳酸，由于碳酸又在肺部变成COCO2 2呼出体外，因此称碳酸为挥发酸。呼出体外，因此称碳酸为挥发酸。此外，糖、脂肪、蛋白质和核酸在此外，糖、脂肪、蛋白质和核酸在分解代谢中，还产生一些有机酸分解代谢中，还产生一些有机酸（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、（如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、羟丁酸等）和无机酸（如硫酸及羟丁酸等）和无机酸（如硫酸及磷酸等）。这些酸不能由肺呼出，磷酸等）。这些酸不能由肺呼出，过量时必须由肾脏排出体外，故称过量

19、时必须由肾脏排出体外，故称为固定酸或非挥发酸。为固定酸或非挥发酸。 酸酸 1 1）挥发性酸）挥发性酸H H2 2COCO3 3，机体代谢中产生，机体代谢中产生，从肺排出（酸的呼吸调节）。从肺排出（酸的呼吸调节）。 2 2）固定酸）固定酸 机体代谢产生，但不能从肺机体代谢产生，但不能从肺排出，可以通过肾脏进行调节（肾性调排出，可以通过肾脏进行调节（肾性调节）。节）。 碱碱 1 1）来源）来源 体内代谢产生，食物中获取。体内代谢产生，食物中获取。 2 2）代谢）代谢 肝脏转化（氨转化成尿素），肝脏转化（氨转化成尿素），肾脏调节（肾小管泌氨）。肾脏调节（肾小管泌氨）。 体内酸的产生和排出，受以下三体

20、内酸的产生和排出，受以下三方面的调节。第一，血液的缓冲系方面的调节。第一，血液的缓冲系统调节。第二，呼吸系统的调节。统调节。第二，呼吸系统的调节。肺可通过肺可通过COCO2 2排出增多或减少以控排出增多或减少以控制血浆制血浆H H2 2COCO3 3的浓度，从而调节血的浓度，从而调节血液的液的pHpH。第三，肾脏的调节。血液。第三，肾脏的调节。血液和肺的调节作用很迅速，而肾的调和肺的调节作用很迅速，而肾的调节作用出现较慢，维持时间较长，节作用出现较慢，维持时间较长，主要通过肾小管上皮细胞分泌主要通过肾小管上皮细胞分泌H+H+，重吸收重吸收Na+Na+并保留并保留HCOHCO3 3和分泌氨和分泌

21、氨以维持血浆中碳酸氢钠含量而调节以维持血浆中碳酸氢钠含量而调节酸碱平衡。酸碱平衡。 主要的缓冲对有五对：主要的缓冲对有五对：H2CO3 H+ HCO3 量大，且产物有量大，且产物有出路出路 H2PO4 H+ HPO4 在肾排在肾排H+过程有过程有作用作用 HPr H+ Pr 运输运输CO2 ，缓冲血，缓冲血浆浆CO2 HHb H+ Hb 缓冲红细胞内缓冲红细胞内CO2 HHbO2 H+ HbO2 缓冲红细胞内缓冲红细胞内CO2 可以缓冲所有固定酸，可以缓冲所有固定酸，以碳酸氢盐缓冲系统最重以碳酸氢盐缓冲系统最重要，能通过肾脏调节；要，能通过肾脏调节； 不能缓冲挥发性酸。不能缓冲挥发性酸。特点：

22、 通过改变呼吸运动的频率和幅度来调通过改变呼吸运动的频率和幅度来调整血浆中整血浆中H2CO3的浓度。的浓度。pH值值呼吸中枢兴奋、呼吸慢浅，呼吸中枢兴奋、呼吸慢浅，co2 排出减少，排出减少，H2CO3浓度浓度pH值呼吸中枢兴奋、呼吸变深加呼吸中枢兴奋、呼吸变深加快，二氧化碳排出增多，快，二氧化碳排出增多，H2CO3浓度浓度 对挥发性酸有调节作对挥发性酸有调节作用，受用，受PaCOPaCO2 2升高的影响，升高的影响，通过中枢化学感受器调节；通过中枢化学感受器调节； 与呼吸功能有关。与呼吸功能有关。两种形式：两种形式：其一：保酸排碱，表现为近曲小管重其一：保酸排碱，表现为近曲小管重吸收吸收HC

23、OHCO3 3- -、远曲小管和集合管内、远曲小管和集合管内尿的酸化、尿的酸化、NHNH4 4+ +的排出；的排出；其二：在碱中毒时的碱多排碱。其二：在碱中毒时的碱多排碱。特点：主要调节固定酸，可排氢保碱。特点：主要调节固定酸，可排氢保碱。 血浆血浆肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na HCO3 CO2H2OH2CO3 H+ HCO3 Na+HCO3 Na+H2CO3 CO2H2O血浆血浆肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞Na2HPO4 CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4HCO3 Na+CA HCO3 H+血浆血浆肾小管腔液肾小管腔液肾小管上皮细胞肾小管上

24、皮细胞NaClCO2H2OH2CO3 H+ HCO3 Na+谷氨酰胺谷氨酰胺谷谷 氨氨 酸酸NH3+NH4Cl+HCO3 Na+CA肾小管分泌肾小管分泌NHNH3 3和排和排NHNH4 4+ +的机理的机理 1. 1.红细胞、肌细胞的调节（通过细胞红细胞、肌细胞的调节（通过细胞内外离子的交换）内外离子的交换） 组织组织血浆血浆红细胞红细胞CO2CO2CO2H2O+CAH+HCO3 HbHHbO2O2O2KHbO2K+HCO3 Cl-Cl- K+H2CO3二、酸中毒二、酸中毒（一）（一） 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 在某些情况下，由于在某些情况下，由于机体内固定酸生成过多或机体内固定酸生成过多或N

25、aHCONaHCO3 3大量丧失而引血浆大量丧失而引血浆中碱储发生减少时称为代中碱储发生减少时称为代谢性酸中毒。它是临床上谢性酸中毒。它是临床上酸碱平衡失调最常见的一酸碱平衡失调最常见的一种类型。种类型。 1. 1. 发生原因发生原因 （1 1）体内固定酸增多：）体内固定酸增多： 酸性物质生成过多：酸性物质生成过多：在许在许多疾病或病理过程中，由于缺氧、多疾病或病理过程中，由于缺氧、发热、血液循环障碍、病原微生物发热、血液循环障碍、病原微生物及其毒素的作用或饥饿引起物质代及其毒素的作用或饥饿引起物质代谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分谢紊乱，导致糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强，使体内乳酸、丙酮酸、解

26、代谢加强，使体内乳酸、丙酮酸、酮体、氨基酸等酸性物质产生增多酮体、氨基酸等酸性物质产生增多并大量蓄积于体内，从而导致血浆并大量蓄积于体内，从而导致血浆pHpH下降。下降。 酸性物质摄入过多：在酸性物质摄入过多：在临床治疗中给动物服用大量临床治疗中给动物服用大量氯化铵、稀盐酸、水杨酸等氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物；或当反刍动物前胃阻药物；或当反刍动物前胃阻塞、胃内容物异常发酵生成塞、胃内容物异常发酵生成大量短链脂肪酸时，因胃壁大量短链脂肪酸时，因胃壁细胞损伤可通过胃壁血管弥细胞损伤可通过胃壁血管弥散进入血液。这些因素均可散进入血液。这些因素均可引起酸性物质摄入过多。引起酸性物质摄入过多。 酸性物

27、质排出障碍：酸性物质排出障碍：肾肾脏排酸减少肾功能不全时，常易发脏排酸减少肾功能不全时，常易发生酸性物质的排出障碍。例如，急生酸性物质的排出障碍。例如，急性或慢性肾功能不全时，体内许多性或慢性肾功能不全时，体内许多酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不酸性代谢产物如磷酸、硫酸等均不能经肾脏排出而潴留于体内，成为能经肾脏排出而潴留于体内，成为引起代谢性酸中毒的主要原因。当引起代谢性酸中毒的主要原因。当肾小管上皮细胞发生病变引起细胞肾小管上皮细胞发生病变引起细胞内碳酸酐酶活性降低时，内碳酸酐酶活性降低时，COCO2 2和和H H2 2OO不能生成不能生成H H2 2COCO3 3而致泌而致泌H H+ +障

28、碍，障碍，或任何原因引起肾小管上皮细胞产或任何原因引起肾小管上皮细胞产NHNH3 3、排、排NH4NH4+ +受限，均导致酸性物受限，均导致酸性物质不能及时排出而在体内蓄积，因质不能及时排出而在体内蓄积，因而促进了代谢性酸中毒的发生。而促进了代谢性酸中毒的发生。 （2 2）碱性物质丧失过多：）碱性物质丧失过多：是由于血液中碱储丢失过是由于血液中碱储丢失过多而引起，常见于急性肠多而引起，常见于急性肠炎和肠阻塞等疾病。此时，炎和肠阻塞等疾病。此时，由于肠液分泌加强，吸收由于肠液分泌加强，吸收障碍，使大量碱性物质丧障碍，使大量碱性物质丧失过多，酸性物质相对地失过多，酸性物质相对地增多增多: : 碱性

29、肠液丢失：剧烈腹泻、肠扭转、碱性肠液丢失：剧烈腹泻、肠扭转、肠梗阻等疾病时，大量碱性肠液排出体肠梗阻等疾病时，大量碱性肠液排出体外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物外或蓄积在肠腔内，造成血浆内碱性物质丧失过多，酸性物质相对增加。质丧失过多，酸性物质相对增加。 HCOHCO3 3- -随尿丢失：近曲小管上皮随尿丢失：近曲小管上皮细胞刷状缘上的碳酸酐酶活性受到抑制细胞刷状缘上的碳酸酐酶活性受到抑制时（其抑制剂为乙酰唑胺），可使肾小时（其抑制剂为乙酰唑胺），可使肾小管内管内HCOHCO3 3+H+H+ +HH2 2COCO3 3COCO2 2+H+H2 2OO反应受阻，引起反应受阻，引起HCO3HCO

30、3随尿排出增多。随尿排出增多。 HCOHCO3 3- -随血浆丢失：大面积烧随血浆丢失：大面积烧伤，血浆内大量伤，血浆内大量NaHCO NaHCO 3 3由烧伤创面渗由烧伤创面渗出流失，引起代谢性酸中毒。出流失，引起代谢性酸中毒。 2. 2. 机体的代偿性调节机体的代偿性调节 （1 1）血浆缓冲系统代偿）血浆缓冲系统代偿 当机体内形当机体内形成的固定酸（乳酸、酮体、氨基酸等）成的固定酸（乳酸、酮体、氨基酸等）增多而使血浆中氢离子浓度增加时，机增多而使血浆中氢离子浓度增加时，机体为了维持内环境恒定，细胞外液增多体为了维持内环境恒定，细胞外液增多的的H H+ +可迅速被血浆缓冲体系中的可迅速被血浆

31、缓冲体系中的HCOHCO3 3所中和，产生对酸碱平衡影响较所中和，产生对酸碱平衡影响较小的弱酸性和中性盐，达到对强酸性物小的弱酸性和中性盐，达到对强酸性物质的代偿性缓冲作用，使体液特别是血质的代偿性缓冲作用，使体液特别是血液的液的pHpH不致发生变动。不致发生变动。H H+ + HCO+ HCO3 3HH2 2COCO3 3HH2 2O+COO+CO2 2 反应中生成的反应中生成的COCO2 2随即由肺排出。血随即由肺排出。血液缓冲系统调节的结果是某些酸性较强液缓冲系统调节的结果是某些酸性较强的酸转变为弱酸（的酸转变为弱酸（H H2 2COCO3 3），弱酸分解），弱酸分解后很快排出体外，以维

32、持体液后很快排出体外，以维持体液pHpH的稳定。的稳定。 （2 2）呼吸代偿）呼吸代偿 经碱储缓冲经碱储缓冲而生成的大量而生成的大量H H2 2COCO3 3可不断解离可不断解离为为H H2 2OO和和COCO2 2，这样不仅，这样不仅H+H+增增高，而且高，而且COCO2 2分压也升高，于是分压也升高，于是两者均可刺激延髓化学感受器及两者均可刺激延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器，引起呼颈动脉体的化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，吸中枢兴奋，导致呼吸加深加快，肺泡通气量增多，加速呼出肺泡通气量增多，加速呼出COCO2 2，用以降低血液中用以降低血液中COCO2 2分压，随之分

33、压，随之血浆中血浆中H H2 2COCO3 3浓度亦减少。浓度亦减少。 （3 3）肾脏排酸保碱功能增强）肾脏排酸保碱功能增强 血血浆中增多的浆中增多的H H2 2COCO3 3并非由呼吸加强并非由呼吸加强所能完全消除，还有一部分被血液所能完全消除，还有一部分被血液缓冲对中碱性磷酸钠（缓冲对中碱性磷酸钠（Na2HPO4Na2HPO4）缓冲，生成缓冲，生成NaHCONaHCO3 3和和NaHNaH2 2POPO4 4（酸性磷酸钠）。所生成的（酸性磷酸钠）。所生成的NaHCONaHCO3 3使血浆中的碱储得以补充，使血浆中的碱储得以补充，而产生的而产生的NaHNaH2 2POPO4 4则从肾脏排出。

34、则从肾脏排出。如肾脏功能正常，在排出如肾脏功能正常，在排出NaHNaH2 2POPO4 4的过程中，其中的的过程中，其中的Na+Na+还可与肾小还可与肾小管上皮生成的管上皮生成的NH3NH3进行交换，结果进行交换，结果回收了碱储而将新生的回收了碱储而将新生的NHNH4 4H H2 2POPO4 4排出体外，但此时尿液呈酸性，并排出体外，但此时尿液呈酸性，并且铵盐的含量增加。且铵盐的含量增加。 （4 4）组织细胞的代偿调节：代谢性酸）组织细胞的代偿调节：代谢性酸中毒时，细胞外液中过多的中毒时，细胞外液中过多的H H+ +可通过细可通过细胞膜进入细胞内，其中主要是红细胞。胞膜进入细胞内，其中主要是

35、红细胞。H H+ +被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。蛋白等所中和。 经过上述代偿调节，可使血浆经过上述代偿调节，可使血浆NaHCONaHCO3 3含量上升，或含量上升，或H H2 2COCO3 3，含量下，含量下降，如果能使降，如果能使NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值恢复比值恢复20:120:1，血浆，血浆pHpH维持在正常范围内（多偏维持在正常范围内（多偏于正常值的下限），称为代偿性代谢性于正常值的下限），称为代偿性代谢性酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱酸中毒。如果体内固定酸不断增加，碱储被不断消耗，经过代偿后储被不断

36、消耗，经过代偿后NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3比值仍小于比值仍小于20:120:1，pHpH低低于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。于正常，称为失代偿性代谢性酸中毒。 由此可见，代谢性酸中毒时虽由此可见，代谢性酸中毒时虽然然NaHCONaHCO2 2含量减少，但经过呼吸含量减少，但经过呼吸代偿，使血浆中代偿，使血浆中H H2 2COCO2 2浓度亦相应浓度亦相应减少，从而调整了减少，从而调整了NaHCONaHCO2 2/H/H2 2COCO3 3的比值，使其保持不变。一般来说的比值，使其保持不变。一般来说呼吸系统的代偿是非常迅速的，它呼吸系统的代偿是非常迅速的，它可在十几

37、分钟内呈现出明显的呼吸可在十几分钟内呈现出明显的呼吸增强作用。因此，呼吸加强是代谢增强作用。因此，呼吸加强是代谢性酸中毒的重要标志之一。性酸中毒的重要标志之一。 3. 3. 对机体的影响对机体的影响 在代偿性酸中毒在代偿性酸中毒时，血液中增高的氢离子浓度对机体各时，血液中增高的氢离子浓度对机体各系统特别是循环系统影响较大。酸中毒系统特别是循环系统影响较大。酸中毒不仅能使心肌收缩减弱（不仅能使心肌收缩减弱（H H+ +增多可竞争增多可竞争性抑制性抑制CaCa2 2+ +和肌钙蛋白结合，从而抑制和肌钙蛋白结合，从而抑制心肌的兴奋心肌的兴奋收缩偶联过程），心肌弛收缩偶联过程），心肌弛缓，心输出量减少

38、；而降低心肌发生心缓，心输出量减少；而降低心肌发生心室颤动的阈值，导致心脏传导阻滞和心室颤动的阈值，导致心脏传导阻滞和心室颤动。室颤动。H H+ +还可降低外周血管对儿茶酚还可降低外周血管对儿茶酚胺的反应性，使其扩张而血压下降；促胺的反应性，使其扩张而血压下降；促进肺血管和支气管收缩，引起明显的代进肺血管和支气管收缩，引起明显的代谢紊乱；中枢神经系统可因此而发生高谢紊乱；中枢神经系统可因此而发生高度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢度抑制，继之昏迷，最后多因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。和血管运动中枢麻痹而死亡。3/4/2022动物病理基础71代谢性酸中毒代谢性酸中毒(PCO2,CO2CP)

39、代谢性碱中毒代谢性碱中毒(PCO2,CO2CP)呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(PCO2,CO2CP)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(PCO2,CO2CP)减减 少少减减 少少增增 多多增增 多多 二、呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒 当机体呼吸功能发生障碍，当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的使体内生成的COCO2 2排出受阻，排出受阻，或由于某些原因使或由于某些原因使COCO2 2吸入过吸入过多，从而引起血液中多，从而引起血液中H H2 2COCO3 3浓度原发性增高而产生高碳浓度原发性增高而产生高碳酸血症时，称之为呼吸性酸酸血症时，称之为呼吸性酸中毒。中毒。 1. 1. 发生原因发生原因 呼吸性酸中毒在

40、多数情况下是由呼吸性酸中毒在多数情况下是由于通气功能障碍，使于通气功能障碍，使COCO2 2排出受阻排出受阻而引起。而引起。 （1 1）呼吸中枢受抑制）呼吸中枢受抑制 脑炎、脑脑炎、脑肿瘤等疾病时，可使呼吸中枢受到肿瘤等疾病时，可使呼吸中枢受到抑制而导致肺通气不足或呼吸停止，抑制而导致肺通气不足或呼吸停止，COCO2 2在体内潴留。在体内潴留。 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 有机磷中毒等疾有机磷中毒等疾病，常可引起呼吸肌麻痹，使呼吸病，常可引起呼吸肌麻痹，使呼吸运动失去动力，以至运动失去动力，以至COCO2 2排出障碍排出障碍而发生呼吸性酸中毒。而发生呼吸性酸中毒。 2. 2. 代偿适应性反应代偿适应

41、性反应 呼吸性酸中毒是由于呼吸性酸中毒是由于呼吸中枢受抑制、呼吸肌呼吸中枢受抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道受阻塞等原麻痹、呼吸道受阻塞等原因所引起的，所以因所引起的，所以. .此时的此时的呼吸系统常失去代偿作用，呼吸系统常失去代偿作用，机体的代偿调节主要靠血机体的代偿调节主要靠血液中缓冲系统和肾脏的功液中缓冲系统和肾脏的功能来完成的。能来完成的。 血浆缓冲系统代偿血浆缓冲系统代偿 当当COCO2 2排排出受阻而使血液中出受阻而使血液中H H2 2COCO3 3浓度升高时，浓度升高时，就可导致就可导致NaHCONaHCO3 3与与H H2 2COCO3 3的比值小于的比值小于20:120:1，使，使p

42、HpH下降，从而使血液中缓冲作下降，从而使血液中缓冲作用大大降低。此时，缓冲系统主要靠血用大大降低。此时，缓冲系统主要靠血浆蛋白和血红蛋白缓冲系统来调节。当浆蛋白和血红蛋白缓冲系统来调节。当血液内二氧化碳分压升高时，血液内二氧化碳分压升高时，CO2CO2还可还可借助其分压差而弥散入红细胞内，在红借助其分压差而弥散入红细胞内，在红细胞内碳酸酐酶的作用下与细胞内碳酸酐酶的作用下与H H2 2OO结合形结合形成成H H2 2COCO3 3 。 H H2 2COCO3 3 离解后产生的离解后产生的HCOHCO3 3浓度如超过了血浆内浓度如超过了血浆内HCOHCO3 3 的的浓度，就可由红细胞内向血浆中

43、转移，浓度，就可由红细胞内向血浆中转移，为了维持阴阳离子的平衡，血浆内为了维持阴阳离子的平衡，血浆内CICI则则进入红细胞，以替补红细胞内所丧失的进入红细胞，以替补红细胞内所丧失的HCOHCO3 3 ，使血浆中，使血浆中HCOHCO3 3 浓度增高，浓度增高， NaHCONaHCO3 3 / H / H2 2COCO3 3的比值得到维持。的比值得到维持。 肾脏的调节作用肾脏的调节作用 与代与代谢性酸中毒时相同。但应谢性酸中毒时相同。但应注意：肾脏虽然具有强大注意：肾脏虽然具有强大的代偿能力，但其生成的代偿能力，但其生成HCOHCO3 3是一个比较缓慢的是一个比较缓慢的过程，要让这种代偿功能过程

44、，要让这种代偿功能充分发挥作用，必须经过充分发挥作用，必须经过一定时间（数小时至数日）一定时间（数小时至数日）才有可能。才有可能。 胸廓疾病胸廓疾病 胸部创伤、胸膜腔积胸部创伤、胸膜腔积液等，均能严重地影响通气功能而液等，均能严重地影响通气功能而引起呼吸性酸中毒。引起呼吸性酸中毒。 呼吸道阻塞呼吸道阻塞 肿瘤压迫、喉头肿瘤压迫、喉头水肿、异物堵塞气管以及慢性支气水肿、异物堵塞气管以及慢性支气管炎时，都可以引起急性或慢性呼管炎时，都可以引起急性或慢性呼吸性酸中毒。吸性酸中毒。 肺部疾病较广泛的肺组织病变，肺部疾病较广泛的肺组织病变，如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎如肺水肿、肺气肿、大面积的肺萎缩或

45、肺组织广泛性纤维化以及肺炎缩或肺组织广泛性纤维化以及肺炎等病，都能因通气障碍或肺泡通气等病，都能因通气障碍或肺泡通气与血流比例失调而引起呼吸性酸中与血流比例失调而引起呼吸性酸中毒。毒。 血液循环障碍血液循环障碍 心功能不全心功能不全时，由于全身性淤血，时，由于全身性淤血，COCO2 2的运的运输和排出受阻，故可使血中输和排出受阻，故可使血中H H2 2COCO3 3浓度升高，导致呼吸性酸浓度升高，导致呼吸性酸中毒的发生。中毒的发生。 吸入吸入COCO2 2过多过多 当厩舍过当厩舍过小，通风不良或畜群过于拥挤时，小，通风不良或畜群过于拥挤时，常因空气中常因空气中COCO2 2含量过多，使病含量过

46、多，使病畜吸入的畜吸入的COCO2 2量过多，所以机体量过多，所以机体血浆中血浆中H H2 2COCO3 3浓度升高，发生酸浓度升高，发生酸中毒。中毒。3. 3. 对机体的影晌对机体的影晌 呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢呼吸性酸中毒对机体的影响和代谢性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸性酸中毒基本相同，不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血症，高浓度的中毒有高碳酸血症，高浓度的COCO2 2可使可使脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动脑血管扩张，颅内压升高，导致患病动物精神沉郁和疲乏无力。若物精神沉郁和疲乏无力。若COCO2 2含量不含量不断升高，脑血管更扩张，则可引起脑水断升高，脑血管更扩张，则可引起脑

47、水肿，致使病畜陷入昏迷状态。肿，致使病畜陷入昏迷状态。 当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性当急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时，酸中毒急性发作时，K K+ +往往从细胞内移往往从细胞内移向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可向细胞外，使血钾浓度急剧升高，常可引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。引起心室颤动，导致患病动物急速死亡。3/4/2022动物病理基础81三、碱中毒三、碱中毒（一）代谢性碱中毒（一）代谢性碱中毒1. 1. 原因原因 （1 1）碱性物质摄入过多：口服）碱性物质摄入过多：口服或静脉注射碱性药物（如或静脉注射碱性药物（如NaHCONaHCO3 3）过多时，易导致血浆内过多时，易

48、导致血浆内NaHCONaHCO3 3浓浓度升高。肾脏具有较强的排泄度升高。肾脏具有较强的排泄NaHCONaHCO3 3 的能力，因此若肾功能不的能力，因此若肾功能不全的患畜摄入碱性物质过多，可引全的患畜摄入碱性物质过多，可引起代谢性碱中毒。起代谢性碱中毒。（2 2）酸性物质丧失过多：）酸性物质丧失过多： 酸性物质随尿丢失：任何原酸性物质随尿丢失：任何原因引起醛固酮分泌过多时（例如因引起醛固酮分泌过多时（例如肾上腺皮质肿瘤），页导致代谢肾上腺皮质肿瘤），页导致代谢性碱中毒。因醛固酮促进肾远曲性碱中毒。因醛固酮促进肾远曲小管上皮细胞排小管上皮细胞排H H + +保保NaNa+ +，排，排K K +

49、 +保保NaNa+ +，引起，引起H H + +随尿流失增多，随尿流失增多，相应发生相应发生NaHCONaHCO3 3 回流入血增多回流入血增多而导致代谢性碱中毒。低血钾时，而导致代谢性碱中毒。低血钾时，远曲小管上皮细胞泌远曲小管上皮细胞泌K K + +减少，减少，泌泌H H + +增多，引起增多，引起NaHCONaHCO3 3的生的生成和重吸收入血增多，也可导致成和重吸收入血增多，也可导致代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。 （3 3）低氯性碱中毒：）低氯性碱中毒：ClCl是是唯一能和唯一能和NaNa+ +在肾小管内被相继在肾小管内被相继重吸收的负离子。如机体缺氯，重吸收的负离子。如机体缺氯，则肾小

50、管液内则肾小管液内C1 C1 浓度降低，浓度降低，NaNa+ +不能充分地与不能充分地与C1C1以以NaClNaCl的的形式被重吸收，因而肾小管上皮形式被重吸收，因而肾小管上皮细胞则以加强泌细胞则以加强泌H H + + 、泌、泌K+K+的方的方式与肾小管液内式与肾小管液内Na Na + +进行交换。进行交换。NaNa+ +被吸收后即与肾小管上皮细被吸收后即与肾小管上皮细胞生成的胞生成的HCOHCO3 3结合成结合成NaHCONaHCO3 3，后者重吸收增加并进，后者重吸收增加并进入血液，可引起代谢性碱中毒。入血液，可引起代谢性碱中毒。 酸性物质随胃液丢失：酸性物质随胃液丢失： 猪、犬等动物因患

51、胃炎引猪、犬等动物因患胃炎引起严重呕吐，可导致胃液起严重呕吐，可导致胃液中的盐酸大量丢失。肠液中的盐酸大量丢失。肠液中的中的NaHCONaHCO3 3不能被来自胃不能被来自胃液中的液中的H+H+中和而被吸收血，中和而被吸收血，从而使血浆从而使血浆NaHCONaHCO3 3含量升含量升高。高。 2. 2. 机体的代偿性调节机体的代偿性调节 （1 1）血液的缓冲调节：当体）血液的缓冲调节：当体内碱性物质增多时，血浆缓冲系内碱性物质增多时，血浆缓冲系统与之反应。这样可在一定限度统与之反应。这样可在一定限度内调整内调整NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3的比值。的比值。因血液缓冲系统

52、的组成成分中酸因血液缓冲系统的组成成分中酸性成分远低于碱性成分（如性成分远低于碱性成分（如NaHCONaHCO3 3/H/H2 2COCO3 3 比值为比值为20:120:1），），故血液缓冲体系对碱性物质的处故血液缓冲体系对碱性物质的处理能力有限。理能力有限。 （2 2）肺脏的代偿调节：）肺脏的代偿调节：由由于血浆于血浆NaHCO3NaHCO3含量原发性升高，含量原发性升高，H2CO3H2CO3含量相对不足，血浆含量相对不足，血浆pHpH升高，对呼吸中枢产生抑制作用。升高，对呼吸中枢产生抑制作用。于是呼吸运动变浅变慢，肺泡通于是呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量降低，气量降低，CO2CO2排出减少

53、，使血排出减少，使血浆浆H2CO3H2CO3含量代偿性升高，以含量代偿性升高，以调整和维持调整和维持NaHCO3/H2CO3NaHCO3/H2CO3的的比值。但呼吸变浅变慢又导致缺比值。但呼吸变浅变慢又导致缺氧，故这种代偿作用也是很有限氧，故这种代偿作用也是很有限的。的。 （3 3）肾脏的代偿调节：代）肾脏的代偿调节：代谢性碱中毒时，血浆中谢性碱中毒时，血浆中NaHCONaHCO3 3浓度升高，肾小球滤浓度升高，肾小球滤液中液中HCOHCO3 3含量增多。同时，含量增多。同时，血浆血浆pHpH升高，肾小管上皮细升高，肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性都降低，肾小管上皮细活性都降低，肾小管上皮细胞泌胞泌H H+ +、泌、泌NHNH3 3减少，导致减少，导致HCOHCO3 3重吸收入血减少，随重吸收入血减少，随尿排出增多。这是肾脏排碱尿排出增多。这是肾脏排碱保酸作用的主要表现形式。保酸作用的主要表现形式。 （4 4）组织细胞的代偿调节：细胞）组织细胞的代偿调节：细胞外液外液H+H+浓度降低，引起细胞内的浓度降低，引起细胞内的H+H+与