血气分析的判定及临床应用

1、血气分析的判定及临床应用内容提要内容提要o 概述概述-血气分析的相关基础知识血气分析的相关基础知识o 血气分析概念血气分析概念o 血气分析指标参考值血气分析指标参考值o 如何进行血气分析？如何进行血气分析？o 血气分析临床应用范围血气分析临床应用范围o 血气分析指导治疗的价值血气分析指导治疗的价值 概述概述生命活动的特征生命活动的特征 新陈代谢和保持内环境的稳定新陈代谢和保持内环境的稳定肺的功能肺的功能吐故纳新吐故纳新人类生存人类生存- O2消耗与消耗与CO2排出排出o 成人安静时，成人安静时， O2消耗消耗 250ml/min,产生产生CO2 为为200ml/min。o 运动时，其量可增加至

2、运动时，其量可增加至10倍，但比率（呼吸商）倍，但比率（呼吸商）相同。相同。o 儿童儿童O2 50ml/min, CO2 40ml/min,比率比率与成人相同。与成人相同。o 呼吸商决定于不同的膳食结构，平均呼吸商决定于不同的膳食结构，平均PaO2的变化的变化氧从大气到细胞的旅行(O2瀑布）PaO2比肺泡血氧分压更低比肺泡血氧分压更低细胞赖以生存的内环境细胞赖以生存的内环境-细胞外液（体液）细胞外液（体液）o 体液量约占体重的体液量约占体重的60%o 细胞内液细胞内液-体液中的一体液中的一种占种占2/3o 细胞外液占细胞外液占1/3,其中其中血浆占细胞外液血浆占细胞外液1/4,其余其余3/4为

3、组织液。为组织液。人类生存的基础人类生存的基础-保持内环境稳定保持内环境稳定酸碱的定义酸碱的定义p 酸碱概念：释放酸碱概念：释放H+的是酸，而接受的是酸，而接受H+的是碱的是碱（结合碱）。每个酸都有对应的一个碱。（结合碱）。每个酸都有对应的一个碱。o 细胞生存不断产生大量的酸，细胞生存不断产生大量的酸，体内酸碱的绝体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，对量时时刻刻都在变动，接受这些酸的体液接受这些酸的体液要保持稳定，使要保持稳定，使PH维持在狭小范围维持在狭小范围l调节机制发挥着重要作用。调节机制发挥着重要作用。调节机制调节机制如何保持体液如何保持体液PH值恒定？值恒定？o 第一阶段：体液的缓第一

4、阶段：体液的缓冲作用冲作用o 第二阶段：呼吸性调第二阶段：呼吸性调节节o 第三阶段：肾性调节第三阶段：肾性调节o 第四阶段：离子交换第四阶段：离子交换血气分析血气分析血气分析概念（血气分析概念（Blood gas analysis)o 是指用血气分析仪测定血液中所存在气体及是指用血气分析仪测定血液中所存在气体及有关酸碱平衡的参数有关酸碱平衡的参数血液中的气体成分血液中的气体成分o 血液的气体成分和自然界空气中的成分一样血液的气体成分和自然界空气中的成分一样,含有氧气、二氧化碳、氮气。含有氧气、二氧化碳、氮气。o 氮气是惰性气体，仅物理溶解于血液中，动氮气是惰性气体，仅物理溶解于血液中，动静脉中

5、含量一样，不进行交换。因此，血气静脉中含量一样，不进行交换。因此，血气分析中的气体实指就是分析中的气体实指就是O2和和CO2。血气测定的指标？血气测定的指标？o 应用电极直接测定的指标：应用电极直接测定的指标：l血气值：血气值：PH、PaO2、PaCO2o 计算获得的指标计算获得的指标: SaO2 、HCO3-、BEo 推算其他指标：推算其他指标：P(A-a)O2、CaO2o 其他测定指标：其他测定指标：l电解质：电解质：K：+、Na+ 、Ca+ 、CL-l代谢物值：代谢物值：Glu、Lacl红细胞：红细胞：Hct、Hb血气测定指标包含？血气测定指标包含？l呼吸指标：呼吸指标：PaO2、PaC

6、O2 、 SaO2l酸碱平衡指标：酸碱平衡指标：PH、HCO3-、BE、PaCO2l即是呼吸指标又是酸碱平衡指标即是呼吸指标又是酸碱平衡指标PaCO2o 单纯酸碱失衡根据单纯酸碱失衡根据PH、PaCO2 、 HCO3-即即可确定。可确定。o 但复杂的失衡有时需要其他指标如：但复杂的失衡有时需要其他指标如：SB、AB、BE、BB等。等。为什么要测定血气？为什么要测定血气？是与生命相关的指是与生命相关的指标，偏离太多危机生命。标，偏离太多危机生命。o 维持生命的指针维持生命的指针-是否需要紧急处理？是否需要紧急处理？o 判断肺通气和换气状态判断肺通气和换气状态o 是否存在呼吸衰竭及呼衰的类型是否存

7、在呼吸衰竭及呼衰的类型o 机体的酸碱平衡状态、酸碱失衡的类型及代偿状态机体的酸碱平衡状态、酸碱失衡的类型及代偿状态o 了解是否存在贫血和电解质紊乱、糖代谢情况。了解是否存在贫血和电解质紊乱、糖代谢情况。o 了解组织灌注和机体应激状态、如乳酸了解组织灌注和机体应激状态、如乳酸血气指标正常值血气指标正常值PaO2 80100mmHgSaO2 95%PaCO2 40(3545) mmHgPH (7.357.45)HCO3- 24(2226)mmol/LBE 3mmol/LctHB 1216Hct 3749%PaO2与与SaO2关系关系o 氧离曲线氧离曲线“3、6、9”法则法则 PaO2=30mmHg

8、时，SaO2=60%；PaO2=60mmHg时，SaO2=90%,；氧分压60mmHg以下时，SaO2曲线陡直急减。故把氧分压60mmHg作为给氧指标的原因。血气分析的常用指标及临床意义血气分析的常用指标及临床意义（一）反映机体酸碱状态的主要指标 1、PH：7.35 7.45。亨德森哈塞尔巴尔赫方程 pH=PK+log(HCO3-/H2CO3) 简化用简化用Henderson公式公式 H+=24PaCO2/HCO3- H+的单位为的单位为nmol/L H+和和PH之间可用之间可用“0.8/1.25”法换算。法换算。H+和和PH换算法换算法-结合公式可以验证血气结合公式可以验证血气结果的准确性结

9、果的准确性PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20估计H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20有限的关系 70 60 50 40 30H+=24PaCO2/ HCO3- 举例：如举例：如PH 7.32 PaCO2 30 HCO3- 15H+=2430/15=48，结果一致，证明该血气可靠。，结果一致，证明该血气可靠。血气分析的常用指标及临床意义2、PaCO2：是呼吸性酸碱失衡的重要指标

10、，反映肺泡通：是呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气效果。气效果。 正常值：正常值：35 45mmHg。3、碳酸氢根（、碳酸氢根（HCO3-）：反映代谢情况的重要指标，碱）：反映代谢情况的重要指标，碱派代表。派代表。 AB：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当（当PaCO2升高时，升高时，HCO3-升高）。升高）。 正常值：正常值：21 27mmol/L。 血气分析的常用指标及临床意义 SB：在隔绝空气、：在隔绝空气、38度、度、PaCO2为为40mmHg、 SaO2为为100%时测得的时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影含量。不受呼吸

11、因素的影 响，仅反映代谢因素。响，仅反映代谢因素。 正常值：正常值：22 27mmol/L。 健康人健康人AB = SB 若若AB、SB-代碱；代碱；AB SB：存在呼酸：存在呼酸 4、剩余碱（、剩余碱（BE）：在标准条件下，）：在标准条件下，Hb充分氧合、充分氧合、38度、度、PaCO2 40mmHg时，时， 将将1L全血用酸或碱滴定至全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸时所需的酸或碱量，反映总的缓冲碱的变化，只反映代谢变化。或碱量，反映总的缓冲碱的变化，只反映代谢变化。 正常值：正常值：3mmol/L（全血）（全血） BE +3mmol/L: 代碱代碱 血气分析的常用指标及临床意义5

12、、缓冲碱（、缓冲碱（BB）：是）：是1升全血或升全血或1升血浆中所具升血浆中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是血浆蛋白，有缓冲作用的阴离子总和，主要是血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。由于其反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。由于其受受Hb、血浆蛋白的影响，、血浆蛋白的影响， 仅仅BB一项减低一项减低，而，而HCO3-正常时，说明存在正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，应考虑低蛋白血症、以外碱储备不足，应考虑低蛋白血症、贫血等贫血等。纠正这种碱储不足是正确的，而不适纠正这种碱储不足是正确的，而不适宜补充宜补充HCO3-。 血气分析的常用指标及临床意义（二）反映血氧合状态的指标（二

13、）反映血氧合状态的指标1、 PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。 正常值：正常值：80 100mmHg。 PaO2 = 100 - 0.33*年龄年龄52、SaO2：动脉血中：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。氧量之比。 与与PaO2和和Hb氧解离曲线直接相关。氧解离曲线直接相关。 正常值：正常值：93% 99%。血气分析的常用指标及临床意义3、肺泡、肺泡-动脉血氧分压差（动脉血氧分压差（P(A-a)O2）：）： 正常值：正常值：5 15mmHg。 P(A-a)O2=150-PaCO2/0.

14、8- PaO2 大于大于15提示换气功能障碍。提示换气功能障碍。p P(A-a)O2增大：增大：肺泡弥散障碍肺泡弥散障碍生理性分流或病理性左生理性分流或病理性左-右分流右分流通气通气/血流比例失调。血流比例失调。 如何进行血气分析？如何进行血气分析？分析结果前首先判定血气数值是否可靠分析结果前首先判定血气数值是否可靠o方法一：常压环境下，方法一：常压环境下，POPO2 248mmHg48mmHg，提示动脉血（无论吸氧条件，提示动脉血（无论吸氧条件如何）如何）o方法二：自然状态下吸空气检查结果：方法二：自然状态下吸空气检查结果： PO PO2 2PaCOPaCO2 2 应应140mmHg5mmo

15、l/L5mmol/L，又缺乏原发的代谢失衡的，又缺乏原发的代谢失衡的证据，则提示证据，则提示PaCOPaCO2 2 或或pHpH的测量有误的测量有误一、诊断是否有呼吸衰竭一、诊断是否有呼吸衰竭oPaO260mmHg 即即I型呼衰型呼衰oPaO260mmHg，伴有，伴有PaCO250 mmHg 即即II型呼衰型呼衰 ，表明有通气功能障碍。表明有通气功能障碍。二、酸碱失衡诊断的步骤和方法二、酸碱失衡诊断的步骤和方法 遵循：一大原则遵循：一大原则酸碱平衡动态调节目标为酸碱平衡动态调节目标为 ： HCO3-/ PaCO2 = 20/1规律一：规律一：HCO3- 、 PaCO2代偿具有同向性和极限性代偿

16、具有同向性和极限性o 同向性：同向性：机体通过代偿维持细胞外液机体通过代偿维持细胞外液pH于的生理目标，即于的生理目标，即HCO3-/ PaCO2 = 20/1o 极限性：极限性：HCO3-原发变化，原发变化， PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，原发变化，HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为 1245mmol/L。规律二：原发失衡的变化规律二：原发失衡的变化 代偿变化代偿变化原发失衡的判断：原发失衡的判断：PH 7.32 7.45 7.35 PaCO2 30 48 60 40HCO3- 15 32 32 24三推论三推论o 推论推论1 ：原发失衡的

17、变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向o 推论推论2 ：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或或PH正常而正常而HCO3-、PaCO2明显异常，明显异常，常有混合性酸碱失衡常有混合性酸碱失衡o 推论推论3 ：HCO3-、 PaCO2相反变化必有相反变化必有 混合性酸碱失衡混合性酸碱失衡三个概念之一：三个概念之一：AG概念概念o 定义：定义：AG 血浆中未测定阴离子血浆中未测定阴离子(UA) 未测定阳离子（未测定阳离子（UC)o 根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离阴离子数，子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-

18、为为主要阴离子，主要阴离子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-）o 参考值：参考值：816mmol，平均值，平均值12AGAG的意义的意义AG增高的意义增高的意义p 16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它阴以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。酸中毒。 p AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白AG降低的意义降低的意义p 仅见于仅见于UA减少或减少或U

19、C增多，如低蛋白血症增多，如低蛋白血症. 白蛋白每减少白蛋白每减少1g/dl，则，则AG值减少值减少2.5mmol.三个概念之二：潜能的三个概念之二：潜能的HCOHCO3 3- -概念概念o潜能潜能HCO3- 实测实测 HCO3- AGl反映了高反映了高AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降，也就是说假如机体没有高下降，也就是说假如机体没有高AG代酸时体内应有的代酸时体内应有的HCO3-值（公式来源）值（公式来源）l可揭示代碱高可揭示代碱高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱的存在代酸和三重酸碱失衡中的代碱的存在l如在呼酸型的三重酸碱失衡中如在呼酸型的三重酸碱失衡中 HCO3- AG Cl- H

20、CO3-变化反映了呼酸引起的代偿性变化反映了呼酸引起的代偿性HCO3-升高、代碱的升高、代碱的HCO3-减减低和高低和高AG代酸的原发代酸的原发HCO3-降低降低oAG 实测实测AG-正常正常AGo潜能潜能HCO3- 实测实测 HCO3- 实测实测AG-正常正常AG 潜能潜能HCO3- 26 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 潜能潜能HCO3- 22 AG正常性代酸正常性代酸三个概念之三三个概念之三:代偿公式代偿公式 -如何选用？如何选用？l代谢代谢 ( HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时： 代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的P

21、aCO2升高水平升高水平 PaCO2=0.9 HCO3-5 l呼吸呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化变化 分急性和慢性（分急性和慢性（35天天) 急性呼吸（急性呼吸（ PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化变化 为为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平 HCO3- =0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平 HCO3- =0.49 PaCO2 酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤o 据据pH、PaCO

22、2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素 o 据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据所判断的原发因素选用相关的代偿公式 o 据实测据实测HCO3- 、PaCO2与相关公式所计算出的代与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡 o 高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解）的，同时测电解质，计算质，计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TABD 举例说明举例说明o ，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 142 mmol/L，CL- 82mmol/L 1.判断原发因素判断原发因素

23、 ：l首先看首先看PH定酸碱：定酸碱： （偏酸）（偏酸） PaCO2 70mmHg 40 mmHg可能为呼酸可能为呼酸 HCO3- 36mmol/L 24 mmol/L可能为代碱可能为代碱l据原发失衡的变化据原发失衡的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决代偿变化规律，原发失衡的变化决定定pH偏向偏向l故呼酸是原发失衡，而故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。的升高为继发性代偿。 根据原发因素及病史资料选用代偿公式根据原发因素及病史资料选用代偿公式o 选用相关公式选用相关公式 ：呼酸为原发因素：呼酸为原发因素o 呼酸时代偿后的呼酸时代偿后的HCO3-变化水平变化水平 HCO3- =0.

24、35PaCO25.58 =0.35（70-40）16.08 HCO3- =24+ HCO3- 40.08 o 实测实测 HCO3-36mmol/L 在代偿范围内在代偿范围内 可确定为呼吸性酸中毒可确定为呼吸性酸中毒p是否存在三重紊乱？是否存在三重紊乱？结合电解质水平计算结合电解质水平计算AGAG和潜在和潜在HCO3HCO3o AG = Na+ -（ HCO3- + CL-） =142-（36+82） =24 mmol /L 16mmol /L 存在高存在高AG代酸代酸o 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG =实测实测HCO3- + (实测实测AG-正常正常AG ) =36 +

25、 (24-16) =44mmol /L26mmol /L 存在代碱存在代碱酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：o 比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3- ，判断，判断酸碱失衡酸碱失衡 l实测实测HCO3-为为36，在代偿区间内，但潜在，在代偿区间内，但潜在HCO3-为为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒碱中毒 lAG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 l结论：本例为呼酸伴高结论：本例为呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失代酸和代碱三重酸碱失衡。衡。 指导临床治疗指导临床治疗代谢性酸中毒代谢性酸中毒 l原因原因 1）HCO3-直接丢

26、失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出 2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、 -羟丁酸）羟丁酸） 外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍：肾衰固定酸排泄障碍：肾衰 3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS 4）高血钾：细胞内外）高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿） l分类：分类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高） l防治原则：祛除病因防治原则：祛除病因 补碱补碱PH：7.

27、20 或或HCO3- 15mmol/L，首选，首选NaHCO3，分次，小量。分次，小量。 补钾补钙补钾补钙 代谢性碱中毒代谢性碱中毒n原因：原因： 1 1）H+H+丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素丢失：经胃（剧烈呕吐、胃液抽吸）、经肾（利尿剂，盐皮质激素过多）过多） 2 2）HCOHCO3 3- - 过量负荷：摄过多过量负荷：摄过多NaHCONaHCO3 3；大量输含枸橼酸盐抗凝的库存血；大量输含枸橼酸盐抗凝的库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性( (失失H H2 2O O、NaCL) NaCL) 3 3）低血钾：胞内外）低血钾：胞内外K K+ +-H-H+ +交换（反常性酸

28、性尿）交换（反常性酸性尿） n防治原则：防治原则：1 1）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低）盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予等张或半张的盐水可纠正。氯，予等张或半张的盐水可纠正。 2 2）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，）盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，抗醛固酮药物。抗醛固酮药物。 3 3）补）补KCl(KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+H+排出，使碱中毒难以纠正；排出，使碱中毒难以纠正；ClCl 可促排可促排HCOHCO3 3- -) ) 4 4）严重代碱：直接予盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和）严重

29、代碱：直接予盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl NaCl 5 5）检测尿）检测尿PHPH：碱化则治疗有效：碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒l原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多 2）排出）排出CO2受阻：通气障碍受阻：通气障碍 如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、气道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机调节不当痹、气道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机调节不当 。l分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿。分类：急性：主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为失代偿。 慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：直接舒张以上，肾代偿，可代偿对机体

30、的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛），肺性脑病。脑血管（夜间晨起持续性头痛），肺性脑病。l防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗 2）发病学治疗）发病学治疗 原则：改善通气功能，使原则：改善通气功能，使PaCO2逐步降低逐步降低 （对有肾代偿后（对有肾代偿后HCO3-升高的，切忌使升高的，切忌使PaCO2迅迅速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱）速降至正常，易致代碱；避免过度人工通气，导致呼碱） 3）慎用碱性药：通气未改善前（）慎用碱性药：通气未改善前（ HCO3 + H+ =H2CO3) 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒o 原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过

31、原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当等）高；人工通气不当等） o 对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血对机体的影响：眩晕、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血流量减少）、流量减少）、 低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多） 乳酸增高（氧离曲线左移，乳酸增高（氧离曲线左移，HbOHbO2 2释释O O2 2少，组织缺氧）少，组织缺氧） o 防治原则：袪除病因：如镇静剂加面罩呼吸。防治原则：袪除病因：如镇静剂加面罩呼吸。 三重性酸碱失衡三重性酸碱失衡o 定义：一种呼吸性失衡，同时有高定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱代酸和

32、代碱o AG及潜能的及潜能的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指标存在的指标 o 分类：呼酸型分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 。 呼碱型呼碱型TABD：尿毒症：尿毒症多存在慢性的代酸呼多存在慢性的代酸呼碱，如突然大量的呕吐和腹泻，会合并急性的代碱。碱，如突然大量的呕吐和腹泻，会合并急性的代碱。o 防治原则：防治原则：TABD通常是暂时的临床阶段，错误的补酸通常是暂时的临床阶段，错误的补酸或补碱造成的，而纠正电解质紊乱是主要的。或补碱造成的，而纠正电解质紊乱是主要的。 血气判断举例血气判断举例例一、突然呕吐、呛咳、呼吸困难、面色发绀例一、突然呕吐、

33、呛咳、呼吸困难、面色发绀、PaCO2 62mmHg、 HCO3 25mmol/L。 22 mmol/L 实测HCO3 30 mmol/L 结论：急性呼吸性酸中毒。结论：急性呼吸性酸中毒。 、PaCO2 60mmHg、HCO3 31 mmol/L。判断：。判断：慢性呼酸慢性呼酸 HCO3 0.38 PaCO2 3.78 mmol/L 0.38（6040）3.78 mmol/L 7.6 3.78 mmol/L 预计预计HCO3 正常正常HCO3 HCO3 24 7.6 3.78 27.835.38 mmol/L 27.8 mmol/L 实测实测HCO3 结论：慢性呼吸性酸中毒结论：慢性呼吸性酸中毒例二、慢性肺源性心脏病例三、间歇性呕吐一周例三、间歇性呕吐一周、PaCO2 48mmHg、HCO3-36mmol/L。 判断：代谢性碱中毒判断：代谢性碱中毒 PaCO2 0.9HC