危重患者的感染急性肺水肿麻醉班

1、危重患者的感染危重患者的感染中国医科大学附属第一医院重症医学科 副教授 副主任医师李 旭 内容提要内容提要ICU感染现状1诊断思路2优化抗感染方案3综合治疗的重要性4感染的预防5 Appropriate Empiric Antimicrobial Therapy of Nosocomial Pneumonia: The Role of the Carbapenems. Respiratory Care, 2004(49),12,1530-1541.发病率高发病率高 院内感染: 3%-20% HAP占9.53%-32.7% ICU中HAP发病率9% -68%病死率高病死率高 病死率33%-71%

2、社会负担重社会负担重 传播途径传播途径易感者易感者感染源感染源病人因素病人因素医源性因素医源性因素环境因素环境因素内源性内源性外源性外源性空气传播空气传播接触传播接触传播血液体液传播血液体液传播内容提要内容提要ICU感染现状1诊断思路2优化抗感染方案3综合治疗的重要性4感染的预防5SEPSIS一个疾病连续统一体一个疾病连续统一体 非特定应激引起的临床反非特定应激引起的临床反应，包括以下应，包括以下2项或以上项或以上 : T 38oC or 36oC HR 90 bpm Resp 20/min WBC12,000/mm3 or 4,000/mm3 or 10% immature neutroph

3、ilsSIRS = systemic inflammatory response syndrome Bone et al. Chest. 1992;101:1644.有假定或确定感染过程的SIRS严重脓毒症严重脓毒症Bone et al. Chest. 1992;101:1644; Wheeler and Bernard. N Engl J Med. 1999;340:207. n有一个以上器官衰竭征兆的脓毒血症n心血管 n肾n呼吸n肝n血液n中枢神经系统n不明原因的代谢性酸中毒临床上有明确的感染灶有全身炎性反应综合征(SIRS)的存在收缩压低于90mmHg或较基础值下降超过40mmHg至少1

4、小时，或血压依赖输液或药物维持有组织灌注不良的表现，如少尿(38或90次/分； 呼吸频率20次/分，或PaCO212109/L,10%四四 基基础础疾疾病病复复杂杂症症状状体体征征不不典典型型影影像像学学评评价价困困难难确定致病确定致病菌困难菌困难 细菌学的细菌学的 可信可信度度 混合感染混合感染 感染的多感染的多 样性样性 一一 二二 三三确定病确定病原微生原微生物种类物种类及药物及药物的选择的选择病情病情程度程度感染感染部位部位基础疾病基础疾病内容提要内容提要ICU感染现状1诊断思路2优化抗感染方案3综合治疗的重要性4感染的预防5根据病原学结果调整治疗方案根据病原学结果调整治疗方案选择窄谱

5、抗生素选择窄谱抗生素临床怀疑感染临床怀疑感染不恰当治疗的风险增加！不恰当治疗的风险增加！不恰当抗生素治疗的百分比不恰当抗生素治疗的百分比Kollef MH, et al. Chest 1999; 115: 462 - 74n=655总计总计Rello et al. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:196200; Alvarez-Lerma. Intensive Care Med 1996;22:387394Ibrahim et al. Chest 2000;118:146155; Luna et al. Chest 1997;111:676685；Garn

6、acho-Montero et al. Crit Care Med 2003;31:27422751; Valls et al. Chest 2003;123:16151624 应用最广谱抗生素改善预后应用最广谱抗生素改善预后 ( (降低死亡率，预防器官功能障碍，降低死亡率，预防器官功能障碍， 缩短住院时间缩短住院时间) )随后随后(48-72(48-72小时小时) )根据微生物学检查根据微生物学检查注重降级治疗，注重降级治疗，减少耐药发生、提高成本效益比减少耐药发生、提高成本效益比 Rello J, Paiva JA, Baraibar J, et al. International con

7、ference for the development of consensus on the diagnosis and treatment of ventilator- associated pneumoniaJ. Chest, 2001, 120: 955.降阶梯治疗第一步是要保证起始充分治疗目标：目标：覆盖可能的病原菌覆盖可能的病原菌 提高患者的生存率提高患者的生存率American Thoracic Society Infectious Disease Society of America. Guidelines for the management of adults with h

8、ospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 171(1): 388-416.起始充分治疗起始充分治疗(IAT)(IAT)Rello et al. Am Journal Respir Crit Care Med 1999;160:608613预测致病菌预测致病菌 了解当地的病原谱了解当地的病原谱致病菌 (%)Namias et al. J Trauma 2000;49:638645 甲氧西林万古霉素亚胺培南头孢他定金黄色

9、葡萄球菌肠球菌属不动感菌属*铜绿假单胞菌属*020601008040敏感率 (%)创伤 ICU外科 ICU内科 ICU*Significant difference between ICUs预测致病菌预测致病菌 了解当地的病原谱了解当地的病原谱休克出现到第一次抗生素应用的时间（小时）休克出现到第一次抗生素应用的时间（小时）100030806040200病死率病死率 (%)301h 122334455669 912 12242436 36Critcal Care Medicine 2006;34（6）:15891596注意！注意！产产ESBLESBL肺炎克雷伯菌感染病死率肺炎克雷伯菌感染病死率P

10、aterson et al CID 2004;39: 31-7.治疗类型治疗类型14天粗天粗病死率病死率 (%)碳青霉烯单药碳青霉烯单药喹诺酮单药喹诺酮单药头孢菌素单药头孢菌素单药 b b-内酰胺内酰胺 / 抑制剂抑制剂(n=27)(n=11)(n=5)(n=4)Marin H. Kollef, et al. Chest 2006; 129:1210-1218.死亡率(%)脲基青霉素/单胺类 (n=110)喹诺酮类 (n=44)头孢吡肟 (n=121)碳青霉烯类 ( n=44)一项在美国20所ICU 病房398例VAP患者中进行的一项前瞻性、观察性、队列研究显示对于接受起始治疗的患者，降阶梯治

11、疗组死亡率显著降低；进一步分析不同对于接受起始治疗的患者，降阶梯治疗组死亡率显著降低；进一步分析不同抗菌药物的应用情况，发现碳青霉烯类药物在降阶梯治疗中的使用率最高抗菌药物的应用情况，发现碳青霉烯类药物在降阶梯治疗中的使用率最高(n=88) (n=245) (n=61)其他(n=75)17%24%43%药物使用率(%)1007550250内容提要内容提要ICU感染现状1诊断思路2优化抗感染方案3综合治疗的重要性综合治疗的重要性4感染的预防56hrs BundleBundle24hrs Bundle抗感染抗感染& &器官支持器官支持 Surviving Sepsis Campai

12、gn guidelines for management of severe sepsis and septic shock Crit Care Med. 2004, 32(3),858-873EGDT 方案方案l目标: 平衡氧供和氧需氧CVP 8-12 mmHgMAP 65mmHg尿量 0.5 ml/kg/小时ScvO270%l6 小时 EGDT步骤晶胶体液体复苏MAP65mmHg者升压若ScvO270%收入 ICU Rivers, N Engl J Med. 2001; 345:1368-776hr Bundle & Hosp MortalityN=12/52N=24/49RR=2

13、.12 (1.2-3.8) NNT = 3.923%49%P=0.01Mortality24hr Bundle & Hosp MortalityN=6/21N=24/48RR=1.75(0.84-3.6) NNT = 4.829%50%P=0.16Mortality内容提要内容提要ICU感染现状1诊断思路2优化抗感染方案3综合治疗的重要性4感染的预防感染的预防5小小 结结lICU感染发病率及死亡率均高，增加社会负担lICU患者病情复杂，感染多样性，诊断困难l降阶梯治疗策略降低死亡率l降阶梯治疗首先要保证起始充分治疗l在可能情况下尽早换用窄谱抗生素或停用，缩短抗生素疗程，减少耐药l危重患

14、者应用抗感染综合治疗方案l感染预防应得到充分重视急性肺水肿急性肺水肿概概 念念l急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀，呼吸做功增加，双肺布满湿啰音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液l类型: 心源性肺水肿（高压力）急性心肌梗死、心肌炎 非心源性肺水肿（高通透）感染、毒素、淹溺 肺间质胶体渗透压肺间质胶体渗透压(pmv) 肺间质静水压肺间质静水压(Ppmv) 肺水肿形成机制肺水肿形成机制Starling机制机制肺毛细血管肺毛细血管静水压静水压(Pmv)肺毛细血管胶体肺毛细血管胶体渗透压渗透压(mv) 肺泡肺泡Qf

15、Kf(PmvPpmv)一一f (mv一一pmv)Qf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率 ff肺毛细血管膜对蛋白的阻碍作用肺毛细血管膜对蛋白的阻碍作用神经性肺水肿神经性肺水肿冲击伤理论冲击伤理论交感神经兴奋交感神经兴奋肺毛细血管床有效滤过压肺毛细血管床有效滤过压CNS损伤损伤ICP视丘下部延髓孤束核体循环大量血液进入肺循环内体循环大量血液进入肺循环内冲击使血管内皮细胞损伤冲击使血管内皮细胞损伤血管通透性血管通透性肺水肿肺水肿复张性肺水肿复张性肺水肿l负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水

16、肿l多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人l短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000mll50发生在50岁以上病人l水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.6复张性肺水肿发生机制复张性肺水肿发生机制l肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出l肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加l胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形，液体、蛋白漏出增多 临床表现l根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期l症状：病人常感到胸闷、恐惧、

17、咳嗽、有呼吸困难l体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音l血气分析：PaCO2，pH、呈呼吸性碱中毒lX线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线INTERSTITIAL EDEMANORMALKerley “B”s肺泡水肿期l症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。l体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰； 全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管 喷出大量粉红色泡沫痰； 双肺听诊: 满肺湿啰音 血压下降l血气分析: PaCO2偏高和或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒NormalPulm

18、Edemal X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模 糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由 内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型间质性肺水肿间质性肺水肿 肺泡性肺水肿肺泡性肺水肿l间质性肺水肿期： 烦躁不安、呼吸频率增快、心率加快 平卧位干咳 两肺呼吸音粗糙、或两肺底部细湿啰音 心尖部第3心音 l肺泡性肺水肿： 呼吸困难，平卧时加重 端坐呼吸，紫绀 血性泡沫状痰 血压先升高，后降低 心源性休克 *警示：对有器质性心脏病，特别是心肌梗死病人应注意早期急性左心衰竭征象，因早期诊断、早期治疗可明显减少死亡率 诊诊 断断临床病史、体征、X线胸片 无是否有心力衰竭 非心源性肺水肿 何种左心室功能不全 无 二尖瓣狭窄和或关闭不全、 主动脉关闭不全收缩性 舒张性左心室功能不全机制是否有诱发因素（心动过速、快速房颤、发热、感染等） 鉴鉴 别别 诊诊 断断 心源性肺水肿 非心源性肺水肿急性心脏事件病史 有 一般无体格检查 心脏排血量估计 末梢发冷 末梢温暖 S3奔马律 + - 颈静脉怒张 +（伴右心衰竭时） - 啰音 湿性啰音 干性啰音潜在性非心脏疾病 - +实验室检查 EKG 心肌梗死 等 正常或非特异性改变 X线胸片 血流肺门周围分布 末梢分布 肺毛细血管压力 18mm