第十章摄食和引水的机体内部调节

1、 教学目的要求： 掌握脑内控制摄食的两个系统 掌握摄食的发动和停止的信号；特异的饥饿及习得的反应、肥胖问题 掌握身体是如何监视水的供给的，掌握关于渴的假说，第一、二性饮水 证明和为摄食中枢的实验损毁法损毁法：电记录法：在饥饿的动物中从记录到的特定神经元放电速率，与从记录到的相比是增加的；相反，在饱食状态的动物中从记录到的特定神经元放电速率，低于从记录到的神经元放电速率。电刺激法：在脑内植入电极刺激，动物的摄食活动便立即开始，即使饱食动物也是如此；刺激时，饥饿的动物立即停止进食，甚至还可能呕吐。在之外，切断与相连的发源于中脑蓝斑核、投射到和视前结构的去甲肾上腺素能纤维束，也会产生摄食过度的综合征

2、。在之外，切断与相连的黑质纹状体多巴胺能纤维束，也会导致吞咽不能综合征。LH区损毁后的动物既有摄食和饮水的特异性困难，也有感觉和兴奋的缺陷，LH区细胞体和路过此处的NSB(黑质-纹状体束)是否各司其职？试验用出生10天的幼鼠，这时的幼鼠的NSB尚未发育成熟，还未通过LH区，损毁LH后，幼鼠即停止吸奶，人工灌奶30天后，能吃点糊状的食物，直到375天，也拒绝吃干食和不饮水。然而，却没有对刺激的忽视和缺乏兴奋的现象。推论：LH损毁后大鼠的摄食和饮水的特异性困难是由于LH的神经元被破坏引起的。感觉和兴奋的缺陷是由于过路的纤维被切断引起的。外科手术将肥胖小鼠与正常小鼠缝合，使两外科手术将肥胖小鼠与正常

3、小鼠缝合，使两只小鼠共享血中激素信号，只小鼠共享血中激素信号，ob/ob小鼠的肥胖小鼠的肥胖程度明显减轻。程度明显减轻。外科手术将肥胖小鼠与正常小鼠缝合，使两外科手术将肥胖小鼠与正常小鼠缝合，使两只小鼠共享血中激素信号，只小鼠共享血中激素信号，ob/ob小鼠的肥胖小鼠的肥胖程度明显减轻。程度明显减轻。（一）关于血液中的饱食信号的理论葡萄糖恒定说：1、葡萄糖是大脑活动的重要能量来源。2、脑细胞中葡萄糖水平的提高能使人的饥饿感减轻。3、在鼠血中注入葡萄糖能使外侧下丘脑（摄食中枢）活动受到抑制。脂肪恒定说：1、人饥饿时，血液中游离脂肪酸增加。2、动物按自身体重调节摄食。腹内侧下丘脑损毁的大鼠手术后体

4、重的增加一般有两个阶段：体重增加的动态阶段：出现过食现象，表现为惊人的食量增加，吃正常量的两到三倍的食物，体重随之猛增肥胖的静态阶段：几周后体重稳定在肥胖水平，食量不超过正常时的水平给静态阶段的肥胖大鼠强迫喂食，其体重会继续增加，但当允许它自己进食时，其体重又回到原来的肥胖水平而剥夺肥胖大鼠的食物，其体重会减轻，允许自己进食后会回到原来的肥胖水平推论： VMH损毁大鼠的体重调节有了一个新的目标，这个目标的水准大大高于正常值损毁VMH的大鼠的体重增加的水准决定于是否得到足够的美味的高脂肪食物如果VMH损毁的大鼠只能得到硬食块，体重增加并不多，如果食物中搀点奎宁，体重还会低于对照组 VMH损伤的大

5、鼠贪食美味而且不能积极地为取得食物而操作推论： VMH损毁的大鼠又懒又馋温度恒定说：1、动物体温有一个最适水平。2、寒冷会促进摄食。3、下丘脑中分布有温度感受器，体温低于最适水平，则进食，体温高于最适水平，则停止进食。葡萄糖、血液中的游离脂肪酸、温度等因素共同调节有机体的摄食，温度和葡萄糖可能在短时间内发挥作用，脂肪在较长时间内起作用。（二）消化器官局部信号、调节水蛭摄食活动的关键因素是嗉囊的饱胀程度。嗉囊的饱胀信号对摄食的调节作用是通过神经系统释放递质HT来实现的。2、口腔中食物的味道以及咀嚼活动都可能是调节摄食的信号。3、胃的饱胀程度也是调节摄食的信号。4、十二指肠的作用。食物进入十二指肠

6、后，会促进胆囊素CCK含量升高，抑制进食。5、肝也通过监视葡萄糖水平而调节摄食。实验证明肝脏的葡萄糖受体细胞的放电情况也是发动摄食行为的重要因素。将葡萄糖注入饥饿动物的肝循环中能立刻抑制它们的摄食行为。三、特殊饥饿与习得反应人对食物的偏好有两种可能原因：一是身体的需要，即缺什么补什么；二是一种习得的癖好一些异食癖可能是一种特异性的饥饿，而不是不辩食物一个食盐癖的例子习得的反应习得的反应包括习得性偏爱（药偏爱）和习得性厌恶（饵怯）习得性偏爱当动物体内缺乏某种物质（如维生素B1），动物虽然不能立刻识别在哪种食物中含有这种物质，但几天后，它就会挑选这种食物，表现为偏爱这种食物，似乎这种含所需物质（维

7、生素B1）的食物的滋味和缺维B1病的康复机制形成了某种联系。习得性厌恶如果一个动物吃了一种东西后，经验到中毒的恶果，将来它常常要躲避这种东西。行为疗法中的厌恶疗法就是根据这个原理设计的甚至在动物被麻醉时给毒物处理也能习得对所用毒物滋味的厌恶反应四、肥胖问题回顾：我们前面讲了几种与肥胖有关的因素？VMH区损伤或受肿瘤压迫体重的定点高（遗传和早期喂养的影响）杏仁核底外侧部损伤脑中CCK含量低于正常值脂肪细胞大小、数量第二节 饮水调节 人体内水的含量，约占体重的三分之二。水在体内不同组织器官中的分布是不均匀的，血液含水量90以上，心脏约占80，肌内约75，看起来与水无关的骨头也占了22。 一个成人平

8、均每天的水收支情况：水的摄取量（毫升）水的排泄量（毫升）饮料水 1200尿 1400食物中的水 1000不出汗情况下的皮肤和肺中蒸发的水 900食物氧化的水 300粪 200 人体内的水分隔在两个空间：细胞内液（占人体重的40%）和细胞外液（占人体重 的20%） 细胞膜的通透性 水分子可以自由进出细胞 葡萄糖可以自由进出细胞 K离子容易通过 Na离子不容易通过 细胞内的蛋白质不能通过细胞膜内外的离子浓度要保持平衡，当细胞膜外Na离子浓度高时，由于Na离子不能自由进入细胞，因此，细胞内的水分子就要渗出。渗透作用：当细胞内外的离子浓度失去平衡，水就要从低浓度一边渗入高浓度一边，这个过程称为渗透作用

9、。关于渴是怎样引起的，有三种假说：细胞间的液体中的Na离子的浓度提高是产生渴感的有效刺激细胞间的液体中的一切粒子的浓度的提高都是渴感的有效刺激细胞的脱水是直接唤起渴感的刺激单个细胞放电记录表明渗透压感受器散布在视前区，前下丘脑和视上核的广大范围内渗透渴：下丘脑中一些细胞对胞内液体减少的反应所产生的渴感称为渗透渴。低容积渴：对细胞外液体容积缩小的反应所产生的渴感称为低容积渴。心脏和某些动脉中的压力感受器提供有关血压下降的信号，这种信号引起两种补救反应：一是增加血管壁的肌肉紧张；另一种是垂体后叶分泌的抗利尿激素，抑制肾脏排水，使水保留在体内。对低容积的反应有没有化学反应？实验证明减少通过肾脏的血流

10、量引起肾内的小动脉壁分泌一种叫做肾素的物质，肾素同血液中的一种物质合成血管紧张素，然后再转变为血管紧张素，它使血管收缩。把微量的血管紧张素注入视前区，立即引起动物饮水。血管紧张素分子大，不能穿过血脑屏障，在正常的生理条件下，它与脑室壁上的视周器官上的受体细胞形成突触联系，从而把信息送到其他脑区。但进一步的研究表明血管紧张素的数量不足以引起渴感，因此，失血引起的渴感的机制尚需进一步研究。饮水行为的发动与饮水行为有关的脑中枢：视前区电刺激视前区引起饮水量大增损毁视前区出现不饮症脑所监视的是脑细胞脱水的情况，而在长时间不喝水的情况下，细胞内外的水同等程度的减少，没有改变渗透压，那么长期缺水引起的渴感机制是什么呢？饮水的停止停止饮水的控制机制可能有两个阶段：停止饮水的控制机制可能有两个阶段：第一个阶段可能是消化道里灌入了足够数第一个阶段可能是消化道里灌入了足够数量的水后发出的（往猴子的胃和小肠中量的水后发出的（往猴子的胃和小肠中注水都能引起停止饮水行为）注水都能引起停止饮水行为）第二个阶段可能是水到达细胞，消除了细第二个阶段可能是水到达细胞，消除了细胞因缺水而发出的渴感胞因缺水而发出的渴感味觉与饮水味觉在决定饮水量中也有重要作用味觉在决定饮水量中也有重要作用两个现象：我们对不同味道的饮料的选择两个现象：我们