06免疫题目及答案

1、名词解择1. 免疫：通常所指免除疾病及抵抗多种疾病发生2. 抗原：指能与 TCR、 BCR 或抗体结合，具有启动免疫应答的物质3. 抗原决定基：（抗原表位）决定抗原特异性的特殊化学基团 是与 TCR、 BCR、 Ab 特异性结合的基本单位 一个半抗原相当于一个抗原表位，仅与抗体的一个结合部位结合4. TD-Ag :此类抗原刺激 B细胞产生抗体时依赖 T细胞的的辅助，因此又称T细胞依赖性抗原蛋白质，由B表位和T表位组成、引起体液和细胞兔疫、诱导多种抗体、有免疫记忆5. 抗体: B 接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞产生的糖蛋白（存在血清）与相应抗原结合显示免疫功能6. 抗体高变区：重链和轻链 V区分

2、别为VH与VL。VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，成为高变区7. 抗体依赖细胞介导细胞毒作用：具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的 Fc受体识别结合靶抗原上的抗体 Fc段，直接杀伤靶抗原。8. 补体：辅助特异性介导的抗体溶菌作用、抗感染、免疫调节作用的糖蛋白9. Fc调理作用：指抗体的Fc段与中性粒细胞，巨噬细胞上的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用10. C3b 调理作用：血清调理素如 C3b 与细菌及其他颗粒物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用11. 粘附分子：众多介导细胞间或细胞与细胞外质基间相互接触和结合分子的统称12. 细胞因子：细胞分泌小分子蛋白，通

3、过结合细胞表面相应受体发挥生物学作用13. 白细胞分化抗原：血细胞在分化成熟过程中出现或消失的膜标记14. MHC： 小鼠休内，把在排斥中起主要作用，移植不相容的主要决定者，结构上为基因复合物的 H-2 基因称为 MHC15. 主要组织相容性复合体 I、 H 类分子 : 其产物具有抗原提呈功能，并显示极为丰富的多态性，直接参与 T 细胞的激活与分化，调控特异性免疫应答16. MHC限制性：TCR在特异性识别 APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的 MHC 分子，这种特异性称为 MHC 限制性17. 抗原提呈细胞：在机体的免疫应答过程中，能摄取，加工，处理抗原并将抗原

4、信息提呈给T淋巴细胞，多指单核-巨噬细胞，DC, B细胞抗原提呈：是指 APC 将抗原处理成抗原肽，并与 MHC 分子结合为抗原肽 -MHCII 类分子复合 物，而转 移至细胞表面，并与 T细胞表面TCR结合成TCR/抗原tt-MHCll类分 子三元体，最终提呈 给 T 全过程19. 信号转导：细胞因子通过结合细胞表面相应的细胞因子受体而发挥生物学作用。细胞因子与其受体结合后启动复杂的细胞内分子间相互作用，最终引起细胞基因转录的变化，这一过程称细胞的信号转导20. 免疫应答 / 免疫适能：淋巴细胞特异性识别抗原后活化克隆，分化为效应细胞、产生效应分子，识别和清除相应抗原的特性21. TCR-C

5、D3复合物：TCR为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分子结合形成 TCR-CD3 复合物。 TCR 识别 MHC 提呈的抗原肽，产生第一信号，CD3 转导活化T 的第一信号。22. T细胞活化的双信号：第一信号来自受体TCR与抗原的特异性结合即T细胞的对抗原的识另V;第二信号来自协同刺激分子，即APC上的协同刺激分子与 T细胞表面的相应受休的相互作用23. 免疫调节：免疫应答时，免疫分子间、免疫细胞间、免疫系统与神经内分泌系统间的相互体内环境稳2&增强抗体：作用，构成既协助又制约的网络系统，使免疫应答维持适当强度，以保持机 定24. 活化诱导细胞凋亡：FasL与细胞自身表

6、达的 Fas受体分子结合，可启动死亡信号转导，导自身凋亡，将 Fas受体分子启动的细胞凋亡称活化诱导细胞凋亡25. 超敏反应：机体再次接受同样变应原（抗原）刺激时产生，可引起生理功能紊乱，组织细胞损伤的免疫应答26. 类风湿因子：27. 分子模拟：某些微生物与宿主细胞或胞外成分抗原表位类似，遭免疫效应称分子模拟29. 免疫耐受：机体对某种抗原无应答，但对其他抗原有免疫应答能力，称之免疫耐受与正免疫应答相反30. 抗原调变： （226）指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞，致使其表面抗原表位减少或丢失，从而避免杀伤31. 肿瘤特异性抗原：是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原

7、32. 肿瘤相关抗原：肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是在细胞癌变时明显增高，只表现为量的变化而无肿瘤特异性简答题1. 简述免疫的功能。 P1免疫防御、免疫监视、免疫耐受、免疫调节2. 简述影响抗原免疫应答因素。 P28a. 抗原分子理化性状（抗原化学性质，分子量大小，结构复杂性，分子构象，易接近性，物理 状态）b. 宿主因素（遗传因素，年龄性别与健康状态）c. 抗原进入机体方式（抗原进入机体的数量，途径，两次免疫的时间间隔次数等）3. 简述免疫球蛋白的生物学功能。（一） V 区功能识别并特异性结合抗原（借助C 区）1 体外：抗原抗体结合用于检测2 体内 （1 ）中和毒素（2）阻断病原

8、入侵C3） 清除病原微生物（ 4）致病理损伤（5） 构成 BCR（二） C 区功能1 激活补体2 结合 Fc 受休（1）调理作用（2） 抗 体依赖细胞介导细胞毒作用ADCC（3）介导 I 型超敏反应 IgE3 IgG 通过胎盘、 SIgA 粘膜表面4.简述 IgG、 IgM、 SIgA 的生物学功能。 P43IgG: 再次免疫主要抗体，高亲和抗体，自身抗体抗感染、中和毒素、激活补体、调理作用、通过胎盘IgM:胚胎晚期合成，个休发育和初次免疫最早抗休，血型抗体, 激活补体B细胞膜受体主要成分（不成熟）比 IgG 易5.外分泌液中最主要的抗体类别，参与粘膜局部免疫、初乳含IgG 的特性与生物学功能

9、。血清和细胞外液中含量最高的 Ig 依浓度高低分四个亚型： 半衰期23D,再次免疫应答的主要抗体，亲和力高，体内分布广, IgG2, IgG3 通过胎盘，新牛儿的抗感染免疫 中和毒素、激活补体、调理作用、 ADCC 作用SIgA：简述特性：SIgAIgGl, IgG2, IgG3, IgG4 具有重要的免疫效应功能： IgGl,6.II, III 型超敏反应的抗休 简述 C3b 的牛物学功能 P56 （一）宿主早期抗感染1 杀菌溶细胞：含自身抗体2 调理作用： C3b 调理素，抗菌抗真菌二）维护机体内环境稳定1清除IC: C3b的-NH2结合IC中Ag, -COOH结合含CR1、CR3血细胞，

10、肝内清除2 清除凋亡细胞： C3b 的 - NH2 结合凋亡细胞， -COOH 结合吞噬细胞，清除三）参与免疫应答1 诱导应答: C3 促 APC 处理 Ag；2 活化免疫细胞: C3b 与 B 膜 CR1 结合促进浆细胞生成3 免疫效应:杀伤细胞结合C3b 可增强 ADCC4免疫记忆:C3b 的 -NH2 结合 IC 屮 Ag, -COOH 结合含（四） 与其他酶系统作用 7. 简述 MHCI 、 II 类分子。MHC I a类基因A、B、C编码 MHC I a类分子由a重链、CR1、CR2的FDC,滞留生发屮心刺激 B/ MHC I 类分子：B2-m 链组成分布有核细胞膜 功能:提呈内源性

11、抗原I b类基因E、F、G编码MHC I b类分子：由 a、 B 2-m 组成 分布胎盘滋养层 功能：牛理状态抑制NKMHCII类基因 DR、DQ、DP编码MHCII类分子：由 a、 B 链组成分布 B、M4 、DC、胸腺上皮细胞、活化 T 功能：提呈外源性抗原8.简述细胞因子。 P60 一 细胞因子概念：细胞分泌小分子蛋白，作用方式：自分泌、旁分泌或内分泌激素样生成后即释放经受体发挥作用作用后即被降解特性：多效性、重叠性、拮抗性、协同性二 细胞因子分类：通过结合细胞表面的相应受体发挥生物学作用IL、 IFN、 TNF、 CSF、 Chemokine, GF受体：经细胞表面的相应受体发挥作用三

12、生物学活性：抗菌抗病毒调节免疫应答剌激造血 促血管生成9. 简述NK细胞杀伤靶细胞的机制。P971穿孔素、颗粒酶途径穿孔素在靶细胞膜穿孔，水电介质进胞内，细胞崩解颗粒酶循孔进胞内，激活caspaslO,靶细胞凋亡2 Fas与FasL作用途径活化的NK细胞表达FasL与靶细胞相应 Fas受体分子结合，使Fas呈三聚体，浆内死亡结构域（DD）相聚成簇，并结合 FADD,募集并激活caspase3,经级联反应致靶细胞凋亡3 TNF a与TNFR I作用途径同2（TNFa与TNFR I结合，形成TNFR三聚休，浆内 DD相聚成簇，并结合 FADD，募集并 激活caspase3, 经级联反应致靶细胞凋亡

13、）10. 简述CD4+T细胞和CD8+T细胞。P104CD4+T: CD3+CD4+CD8-T细胞、TCRa B识别13-17个残基组成的外源性抗原肽、受自身MHCII类 分子的限制、主要为Th少数为TcCD8+T: CD3+CD4-CD8+T细胞、TCRa B识别8-10个残基组成的内源性、受自身MHCI类分子的 限制、女口Tc11简述TCRa旷T细胞和TCR 丫旷T细胞。P104特性TCRcxp T纟田胞TCRyS T细胞TCR极大多态性较少多态性分布外周血60% ? 70%5% ? 15%组织外周淋巴组织粘膜上皮表型CD3+CD2+100%100%CD4 +CD &60%65%&

14、lt;1%CD4CD8 +30% ? 35%20% ? 50%CD4CD8-<5%2 50%识别抗原8-17个氨基酸简单多肽、HSP、脂类，多糖MHC限制经典MHC分子MHC类似分子辅助细胞Th细胞杀伤细胞"细胞Tc细胞(%1) T 识别、粘附、活化有关 CD 分子1CD3 (Y、6、e、匚、n)TCR-CD3 复合物识别抗原肽后， CD3 胞浆区 ITAM 中的酪氨酸磷酸化，转导 2CD4 4 个 IgSF 结构域。第 1、 2结构域与 MHCII 类分子 B 2 结合，参与信号转导 V 样区与 MHC I 类分子 a 3 结合，参与信号转导4 CD2 (LFA2)增强T与A

15、PC粘附，辅助T活化5LFA1 (CD11Q/CD18) 同 46CD28 与 CD80 (B7.1) / CD86 (B7.2) 组成最重要的协同刺激分子7CTLA-4 (CD152) 活化T产生，配体 CD80/CD86,与结合力高于 CD28。当 CTLA-4 与 CD80 结合后，其胞浆区 ITIM 能活化 SHP、 SHIP 磷酸酶， 去磷酸化，抑制已活化 T8CD40L (CD154)活化T产生，参与 B免疫应答(%1) B 识别、粘附、活化有关 CD 分子1 CD 79 a (Iga ) / CD 79 P (IgB) 类似 CD3, 转导活化 B 第一信号 2CD19 胞浆区含

16、3CD21 (CR2) 辅助 B 活化4 CD81 辅助 B 活化5CD80 (B7.1) / CD86 (B7.2)CD80/CD86 可与 CD28 或 CTLA-4 / CD152 结合CD80/CD86 与 CD28 结合是活化的最重要协同刺激信号6 CD40表达成熟B,为B活化提供协同刺激信号13. 简述 DC 激活后的生物学功能。 P93 功能：摄取、加工、提呈抗原，启动特异性免疫应答1未成熟DC表达MHCI/II类分子、FCY受体、C3b受体、某些 Toll样受体摄取、加工处理抗原能力强，提呈抗原能力弱活化 T 第一信号3CD8 a 、 B 链组成。 a 链CD3 胞 浆区 IT

17、AMITAM, 辅助 B 活化2成熟DC高表达 MHCI/II类分子和共刺激分子 (B7、ICAM)提呈抗原能力强，摄取、加工处理抗原能力弱3分泌细胞因子 （CK）参与免疫调节IL12使初始T分化成Thl，增强细胞免疫I型IFN抗感染和免疫调节（弱）IL10、TGFB抑制免疫应答 IL1B促T, B细胞活化14. 简述CD8' T细胞的增殖分化。P152(1) Th依赖APC处理抗原后，膜表达抗原肽 -MHC I和抗原肽-MHCII, pre-CTL的TCR识别前者被活化 （即第一信 号）；Th识别后者被活化后释放 IL-2、6作用于临近pre-CTL （第二信号），最 终pre-CT

18、L增殖分化CTL（2）Th非依赖病毒感染DC高表达协同刺激分子，刺激CD8+T合成IL2,使CD8+T自身增殖并分化为 CTL15. 简述CD8+CTL杀伤特点和机制。P108直接特异性杀伤靶细胞，自身不损伤、连续杀伤、MHC I限制1分泌穿孔素、颗粒酶，颗粒溶解素杀伤穿孔素：在靶细胞膜打孔，导致靶细胞渗透性溶解而死亡颗粒酶：进入靶细胞，激活caspas lO诱导靶细胞凋亡颗粒溶解素：进入靶细胞，可直接溶解瘤细胞或杀灭靶细胞内的病原体2高表达FasL与靶细胞Fas结合，激活caspas8靶细胞凋亡16. 简述再次免疫应答的规律。潜伏期短，大约为初次免疫应答的潜伏期的一半抗体浓度增加快达到平台期

19、快，平台高，时间长下降期持久，因机体会长时间合成抗体用较少量抗原可诱发二次应答二次应答产生抗体主要为IgG,而初次应答主要为 IgM抗体的亲和力高，且较均一二次应答能力可持续存在数月或数年17. 简述I型超敏反应的机制。P192I莊机体I产主_?! IoE Igw与胆大细胞、 MHWT 性*a细砲Fed 1结唸匡应原与救敏彌细砲农 gg的护桔异性结合|I aa顾粒祥放互物滴性介廉 I变应原诱发产生IgE,其Fc端与肥大嗜碱细胞Fc e R I结合，致敏2激发阶段激活细胞释放同样变应原再次进入机体，肥大，嗜碱细胞膜上FceR I经变应原交联，启动活化信号介质细胞（1）储备介质： 组胺：毛细血管扩

20、张，壁透性升高；平滑肌收缩，腺休分泌增加 缓激肽：平滑肌收缩，支气管痉挛；血管扩张，壁透性升高，趋化嗜酸性粒细胞，中性粒（2）新合成介质：LTs ： 毛细血管扩张，壁通透性升高；平滑肌持久收缩，腺体分泌增加PGD2 ：血管扩张，壁通透性升高；支气管平滑肌收缩PAF ：聚集活化血小板，释放组胺、五竣色胺3 效应阶段：即刻相/早期相发生再次接触变应原数S,持续数h,主要组胺起作用晚期相发生同样变应原刺激后6-12h,持续数d,主要LTs、PAF起作用18. 简述参加 II 型超敏反应的组分。 P1961 靶细胞及其表面抗原：靶细胞：正常组织细胞，改变的自身组织细胞，被抗原或抗原表位修饰的自身组织细

21、胞等表面抗原：血细胞同种异型抗原 （ABO 抗原、 Rh 抗原、 HLA 等） 感染因子与正常细胞之间的共同抗原 感染或理化因素致改变的自身抗原 结合于细胞表面的药物表位或抗原抗体复合物2 抗体： IgG 、 IgM19. 简述 III 型超敏反应致组织损伤机制。 P198HI 型超敏反应发牛机制：血液中可溶性抗原与相应 IgG 或 IgM 类抗休结合，形成中等人小 IC 沉积于毛细血 管基底膜引起炎症和组织损伤1 补体作用： IC 激活补体， C3a 、 C5a 使肥大嗜碱细胞释放组胺，血管通透性升高，水肿2中性粒细胞作用：中性粒细胞聚集，吞噬 IC 同时释放溶酶体酶，水解血管与周围组织3

22、血小板作用： IC 和 C3b 活化血小板产生五疑色胺，致血管扩张，组织水肿20. 简述致外周免疫耐受因素。 P185诱导外周 T 及 B 细胞发生免疫耐受的抗原分自身抗原和非自身抗原两类，其耐受机制不尽相同因素：1. 克隆清除及免疫忽视2. 克隆无能及不活化3. 免疫调节（抑制）细胞的作用4. 细胞因子的作用5. 信号转导障碍与免疫耐受 .6. 免疫隔离部位的抗原在生理条件下不致免疫应答21. 简述 AIDS 主要特点lo 由 HIV 感染所致2o CD4+T细胞数量减少和功能障碍，表现为以细胞免疫为主的免疫功能严重障碍3o HIV进入靶细胞需与靶细胞表面的CD4分子高亲和力结合，同时与 C

23、XCR4或CCR5结 合问答题1. 叙述影响抗原免疫应答的因素。a. 抗原分子理化性状（抗原化学性质，分子量大小，结构复杂性，分子构象，易接近性，物理 状态）b. 宿主因素（遗传因素，年龄性别与健康状态）c. 抗原进入机体方式（抗原进入机体的数量，途径，两次免疫的时间间隔次数等）2. 叙述 Ig 的功能。IgG:再次免疫主要抗体，高亲和抗体，自身抗体抗感染、中和毒素、激活补体、调理作用、通过胎盘igM:胚胎晚期合成，个休发育和初次免疫最早抗体，血型抗体，B细胞膜受休主要成分（不成 熟）比 IgG 易激活补体SIgA： 外分泌液中最主要的抗体类别，参与粘膜局部免疫、初乳含SIgAIgD： B 膜

24、受体成分（成熟）IgE： I 型超敏反应3. 写出补体激活过程中的三 5-6 种裂解片段，并说明其生物学作用。C3a、 C4a、 C5a 过敏毒素，引起炎症反应C5a 还是一种趋化因子，具有趋化作用C4b、C3b、iC3b均是重要的调理素，具有调理作用；清除免疫复合物；加速C3转化酶解离；介 导非Fc受体依赖的吞噬等4. 补体以何种方式介导生物学作用？请举5-6 例说明。（补体的生物学作用）调理作用： C4b、 C3b、 iC3b 调理素，抗菌抗真菌炎症反应：C3a、C4a、C5a过敏毒素；C5a趋化作用清除IC: C3b的-NH2结合IC中Ag, -COOH结合含 CR1、CR3血细胞，肝内

25、清除清除凋亡细胞： Clq、 C3b、 iC3b 的 -NH2 结合凋亡细胞， -COOH 结合吞噬细胞，清除 诱导应答： C3 促 APC 处理Ag ； C3d连接Ag与CD21,辅助BCR识别Ag ； CD46等活化T活化免疫细胞：C3b与B膜CR1结合促 进浆细胞生成免疫效应：杀伤细胞结合 C3b 可增强 ADCC5. 您如何理解在固有免疫应答中的作用？一吞噬细胞M? 来源单核细胞，吞噬作用强杀伤力弱；活化后 Md 表达多种膜分子和受体、分泌多种 CK、 炎症介质、补体成分、胞外酶类，杀伤力骤增中粒来源骨髓，有很强趋化和吞噬杀伤作用二，M4 功能（一）识别，清除病原体等抗原物质1 经受体

26、吞噬（ 1）病原体模式受体 / 非调理性受体 : MR、 SR、 TLR2 4（ 2） Md 调理性受体： Fc YR： 促进吞噬、激活C3bR:促进吞噬2 M4 消化吞噬病原体（ 1 ）氧依赖杀菌系统： ROI RNI, M4 ）无 MPO 系统杀伤力弱（ 2）非氧依赖杀菌系统：PH3. 5-4.0,溶菌酶、防御素（ 3）消 化清除病原体：胞内溶酶体（二）促进炎症反应1 感染细胞产生 MCP-1 、 GM-CSF, G-CSF、 IFN Y 与 M4 膜受休结合，活化 M4）2活化M?t分泌CK促炎趋化因子 （MIP-la/B 、 MCP-1 、 IL8） 募集活化更多 Md 中粒 Lc 抗

27、感染 促炎因子 （ IL-1B 、 TNFa、IL6、PGD2、LTS、PAF）致炎IFN a/B 和胞外酶（溶菌酶、胶原酶、尿激酶、弹性蛋白酶）抗感染（三）活化杀瘤和 V 感染细胞1 活化 Md 膜非调理 / 调理受体、 ROI 、 RNI 、胞内溶酶体、多种水解酶增多， 释放胞内活性氧、氮和酶类，杀瘤抗 V2 TNF a 致肿瘤和 V 感染细胞凋亡3 ADCC 杀瘤抗 V（四）加工提呈抗原，启动适应性免疫应答1摄取外内源性抗原加工处理为小肽与MHC结合，分别为 CD4+/CD8+T识别，产生活化T第一信号2膜分子B7与配体CD28结合，产牛活化 T第二信号3 胞吐降解物可直接激活 B（五）

28、免疫调节作用：分泌细胞多种因子 IL1B、 6、 10、 12、 18、 TNFa6. 叙述T亚群及其功能 P106（一）CD4+Th 功能Thl:分泌CK激活M<b致炎症反应IFNY 活化 Md IFNY、IL2、 12 增强 NK 杀伤IFNY、IL2 促 CTL 增殖TNF 致靶细胞凋亡、促炎介导 DTH （ Thl 又称 Td）Th2：分泌CK活化BTh3:分泌 TGFB主要抑制 Thl 致炎症反应抑制B、CTL、NK增殖抑制CK合成拮抗TNF作用Tri： 分泌 IL10IL10抑制 Me产生 MHCII、IL1、6、8相当抵消 Thl对M0 ）活化（二）CD8+CTL直接特异性

29、杀伤靶细胞1 分泌穿孔素、颗粒酶杀伤穿孔素打孔，靶细胞渗透性溶解颗粒酶激活caspaslO,诱导靶细胞凋亡2高表达FasL与靶细胞Fas结合，激活 caspas3靶细胞凋亡（三）Tr （CD4+IL2R- a / CD25 调节性）初始 CD4+T 活化分化而来；主要抑制 CD4+T、 CD8+T 增殖即： 1 ThThl、Th2参与细胞免疫，体液免疫Th3 分泌 TGFB 免疫应答的负调节 Tri 分泌 IL10 免疫应答的负调节2 CTL （通常指 TCRa B 和 CD8 十的 Tc）CTL： Tel （分泌 CK 同 Thl）Tc2 （分泌 CK 同 Th2 ）3 Tr （CD4+ IL2R- a /CD25+ 调节性 T）免疫应答的负调节、自身免疫耐受作用4 NKT （鼠）： CD4-CD8-T, TCRa B 量 1/3、无需 MHC细胞毒作用、免疫调节7. 从分子水平叙述 TD-Ag 活化 T 细胞。 P100(一) TCR-C