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文档简介

1、.1.2呼吸呼吸(respiration): 机体与外界环境之间的气体交换过程,称机体与外界环境之间的气体交换过程,称为为。.3(1)(1)肺通气肺通气 (2)(2)肺换气肺换气(3)(3)气体运输气体运输外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸(4)(4)组织呼吸组织呼吸呼吸过程呼吸过程.4pulmonary ventilation) 指肺与外界环境之间的气体交换过程指肺与外界环境之间的气体交换过程。.5一、实现肺通气的结构及其功能一、实现肺通气的结构及其功能(一)呼吸道(一)呼吸道(二)肺泡(二)肺泡表面活性物质表面活性物质(三)胸廓和呼吸运动(三)胸廓和呼吸运动平静呼吸平静呼吸 / / 用力呼吸用力呼吸

2、(四)胸膜腔和胸内压(四)胸膜腔和胸内压 胸内负压胸内负压 .6二、肺通气的过程及动力二、肺通气的过程及动力 气压差是气体流动的动力。气压差是气体流动的动力。气体由高气压向低气压流动。气体由高气压向低气压流动。 肺通气的直接动力是肺泡內的压力与大气肺通气的直接动力是肺泡內的压力与大气压之间的压力差。压之间的压力差。.7二、肺通气动力二、肺通气动力Patm: 大气压大气压Palv: 肺泡内压肺泡内压Patm Palv 吸气吸气Patm 肺内压肺内压 inspiration .14expiration 吸气肌吸气肌 () ( (膈肌膈肌& &肋间外肌肋间外肌) ) 胸腔胸腔肺容积肺

3、容积 肺内压肺内压 大气压大气压 肺的自然容积(胸廓的发育肺的自然容积(胸廓的发育比肺快)。比肺快)。 即使胸廓因呼气而缩小时,肺仍处于扩张状态而即使胸廓因呼气而缩小时,肺仍处于扩张状态而具有回缩倾向,故为负值。具有回缩倾向,故为负值。.25 维持肺扩张状态,不至于因肺回缩力而萎缩。维持肺扩张状态,不至于因肺回缩力而萎缩。 促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。促进胸腔大静脉和淋巴液的回流。气胸气胸(pneumothorax): (pneumothorax): 气体气体进入胸膜腔,将胸膜腔分开。进入胸膜腔,将胸膜腔分开。开放性气胸时,胸内负开放性气胸时,胸内负压消失,肺塌陷,胸腔大静压消失,肺塌陷,胸

4、腔大静脉内血液和淋巴回流受阻,脉内血液和淋巴回流受阻,严重者危及生命。严重者危及生命。.26(一)弹性阻力(一)弹性阻力(70%70%)肺的弹性阻力:肺的弹性阻力:肺组织成分肺组织成分(1/3)、表面张力表面张力(2/3)胸廓的弹性阻力胸廓的弹性阻力(二)非弹性阻力(二)非弹性阻力气道阻力(气道阻力(80-90%)惯性阻力惯性阻力组织的粘滞阻力组织的粘滞阻力.27降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力生理意义:生理意义:维持肺泡的稳定性维持肺泡的稳定性防肺泡破裂或萎缩防肺泡破裂或萎缩保持肺保持肺“干燥干燥”防肺水肿的发生防肺水肿的发生降低吸气阻力降低吸气阻力降低吸气阻力降低吸气阻力小肺泡:小肺泡:D

5、PPC浓度大浓度大表面张力下降多表面张力下降多大肺泡大肺泡DPPC浓度低浓度低表面张力下降少表面张力下降少妊娠妊娠3030周左右才有肺泡表面活性物质的分泌,故早产儿易患周左右才有肺泡表面活性物质的分泌,故早产儿易患呼呼吸窘迫综合症。吸窘迫综合症。.28肺容量肺容量 (指肺内容纳的气量指肺内容纳的气量)补吸气量补呼补呼气量.29肺活量计肺活量计.30.31.32(二)肺通气量(二)肺通气量 指每分钟吸入或呼出的气量。指每分钟吸入或呼出的气量。肺通气量肺通气量 潮气量呼吸频率潮气量呼吸频率 最大通气量最大通气量:单位时间内,最快速度、最大用力所能达到的的通气量。:单位时间内,最快速度、最大用力所能

6、达到的的通气量。 通气贮量百分比通气贮量百分比最大通气量肺通气量最大通气量肺通气量/ /最大通气量最大通气量肺通气效率肺通气效率(一)呼吸频率(一)呼吸频率.33(三)无效腔和肺泡通气量(三)无效腔和肺泡通气量肺泡通气量(潮气量肺泡通气量(潮气量无效腔容积无效腔容积)呼吸频率)呼吸频率(解剖无效腔肺泡无效腔)(解剖无效腔肺泡无效腔).34Frequency(breaths/min)Tidal volume(ml/breath)pulmonary ventilation(ml/min)Alveolar ventilation(ml/min)8100080006800165008000560032

7、25080003200Effect of breathing patterns on alveolar ventilation.35一、气体交换的原理一、气体交换的原理.36血液和组织中气体的分压血液和组织中气体的分压(mmHg)(mmHg).37.38二、气体物理特征对气体扩散的影响二、气体物理特征对气体扩散的影响(一)气体溶解度(一)气体溶解度CO2:51.5ml% ,O2:2.14ml%( )(二)气体分子量(二)气体分子量CO2:44;O2 :32 MWdSATPD气体扩散速率DCO2DO2.3984.052.4LLQVA(一)呼吸膜的厚度(一)呼吸膜的厚度扩散距离扩散距离:肺纤维化、

8、肺水肿等:肺纤维化、肺水肿等(二)呼吸膜的面积(二)呼吸膜的面积正常成人有正常成人有3亿个肺泡,呼吸膜总面积有亿个肺泡,呼吸膜总面积有60100m2,安静时,安静时,呼吸膜扩散面积为呼吸膜扩散面积为40m2. 肺不张、肺气肿、毛细血管阻塞时扩散面肺不张、肺气肿、毛细血管阻塞时扩散面积减少。积减少。(三)(三)通气通气/血流比值血流比值 指每分肺泡通气量(指每分肺泡通气量( V )和每分肺血流量()和每分肺血流量(Q)之间的比值)之间的比值(V/Q) (ventilation / perfusion ratio) 。.40一、一、 气体在血液中的存在形式气体在血液中的存在形式物理溶解:物理溶解:

9、1.5%,溶解量取决于,溶解量取决于PO2的大小。的大小。化学结合化学结合: 98.5%.41 一种是红色的血红蛋白(一种是红色的血红蛋白(hemoglobin),它是靠),它是靠亚铁分子(亚铁分子(Fe2+)来抓氧;)来抓氧; 在某些节肢动物(如螃蟹)及软体动物利用血在某些节肢动物(如螃蟹)及软体动物利用血蓝蛋白(蓝蛋白(hemocyanin),它是靠亚铜分子(),它是靠亚铜分子(Cu 2+)来吸引氧,这种蛋白的颜色是青绿色。来吸引氧,这种蛋白的颜色是青绿色。动物依靠两种蛋白来捕捉水中的氧气动物依靠两种蛋白来捕捉水中的氧气.42每个血红素又由每个血红素又由4个吡咯基组成一个环,中心为一个吡咯

10、基组成一个环,中心为一Fe 2+。1分子Hb1 1个珠蛋白(含个珠蛋白(含4 4条多肽链)条多肽链)4 4个血红素(又称亚铁原卟啉)个血红素(又称亚铁原卟啉).43Hb + O2 HbO2PO2高的肺部高的肺部PO2低的组织低的组织1.1.颜色颜色2. 2. 3. 3. 是氧合是氧合( (oxygenation)oxygenation)而不是氧化而不是氧化( (oxidation)oxidation)变构效应变构效应定比关系定比关系.441gHb可以结合可以结合1.341.36mlO2; 每每100ml血液中含血液中含Hb15g;Hb的氧容量(的氧容量(oxygen capacity) Hb的

11、氧含量(的氧含量(oxygen content) Hb的氧饱和度(的氧饱和度(oxygen saturation) Hb的 氧饱和度 100Hb氧含量Hb氧容量.45(三)氧离曲线(三)氧离曲线(oxygen dissociation curve)反映反映Po2与与Hb氧结合量或氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。氧饱和度关系的曲线。 1 1. . 氧离曲线各段的特点及生理意义氧离曲线各段的特点及生理意义.46上段较平坦上段较平坦(6060100mmHg100mmHg)即使外界或肺泡气中即使外界或肺泡气中POPO2 2有所下降,只要有所下降,只要POPO2 26060mmHg,mmHg,氧氧饱和

12、度仍能保持饱和度仍能保持90%90%以上以上, ,血液仍可摄取足够量的血液仍可摄取足够量的O O2 2。意义意义: :保证低氧分压时的高保证低氧分压时的高载氧能力载氧能力。如如: :高原和轻度呼衰病人。高原和轻度呼衰病人。.47中段较陡中段较陡(404060mmHg60mmHg)PO2略有降低,即可促使较多略有降低,即可促使较多O2解离有利于供应组织解离有利于供应组织活动所需要的氧。活动所需要的氧。意义意义: :维持正常时组织氧供。维持正常时组织氧供。.48下段最陡下段最陡(151540mmHg40mmHg)意义意义: :维持活动时组织氧供维持活动时组织氧供( (储备能力储备能力) ).492

13、.2.影响氧离曲线的因素影响氧离曲线的因素血液的血液的pH降低或降低或Pco2的增加均使氧离曲线右移的增加均使氧离曲线右移(Bohr effect),使血红蛋白与氧的亲使血红蛋白与氧的亲和力降低,有利于和力降低,有利于02的释放。这一影响的释放。这一影响有利于活动组织(酸性代谢产物与有利于活动组织(酸性代谢产物与C02增多)增多)从血液中获取更多的从血液中获取更多的02 ; 反之左移,有利于血红蛋白在肺组织与反之左移,有利于血红蛋白在肺组织与02的结合。的结合。.502.2.温度温度温度升高时,温度升高时,Hb对对O2的亲和力下降,曲线右移,可解离更多的的亲和力下降,曲线右移,可解离更多的O2

14、供组织利用。供组织利用。温度下降则相反。温度下降则相反。肌肉运动时,肌肉温度升高可促使肌肉运动时,肌肉温度升高可促使HbO2释放更多的释放更多的O2。 低温麻醉时,低温有利于降低组低温麻醉时,低温有利于降低组织耗氧量,但织耗氧量,但HbO2释放释放O2也显也显著减少。著减少。.513. 2,3-二磷酸甘油酸二磷酸甘油酸(2,3-DPG)2,3-DPG与与Hb链形成盐键,促使链形成盐键,促使Hb构型改变。构型改变。 在慢性缺在慢性缺02、贫血、贫血、高山缺高山缺02等情况下,等情况下,2,3-DPG增加,有利于释放增加,有利于释放更多的氧气供组织利用。更多的氧气供组织利用。 大量输长期贮存的大量

15、输长期贮存的血液,氧离曲线左移,血液,氧离曲线左移,02不易解离。不易解离。.52.53形式形式物理溶解物理溶解 5化学结合化学结合95碳酸氢盐碳酸氢盐88氨基甲酸血红蛋白氨基甲酸血红蛋白7CO2+HbNH2 HbNHCOOH HbNHCOOH+H+CO2+H2O H2CO3 HCO3+H+.54红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,在其催化下,使反应加速红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶,在其催化下,使反应加速5000倍,倍,不到不到1s即达平衡。即达平衡。.55第四节第四节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节呼吸为什么能有节律地进行?呼吸为什么能有节律地进行?为何肺通气量随着内外环境的改变而改变?为何肺通

16、气量随着内外环境的改变而改变?.56一、呼吸中枢一、呼吸中枢脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。脊髓颈、胸段前角有支配呼吸肌的运动神经元。(1)(1)延髓延髓 可产生可产生基本的呼吸节律基本的呼吸节律。呼。呼背侧呼吸背侧呼吸组组(dorsal respiratory group, DRG)(dorsal respiratory group, DRG)和腹侧呼吸组和腹侧呼吸组(ventral (ventral respiratory group, VRG)respiratory group, VRG),每个区域均含有吸气神经元和呼气,每个区域均含有吸气神经元和呼气神经元。神经元。(2)脑桥

17、脑桥 上部有呼吸调整中枢(抑制吸气),其神经元主要集中上部有呼吸调整中枢(抑制吸气),其神经元主要集中于臂旁内侧核(于臂旁内侧核(NPBM)和相邻的和相邻的Klliker-Fuse(KF)核核 。大脑皮层(控制随意呼吸)、边缘系统、下丘脑等。大脑皮层(控制随意呼吸)、边缘系统、下丘脑等。.57在中脑和脑桥间横断脑干,呼在中脑和脑桥间横断脑干,呼吸节律无明显变化。吸节律无明显变化。在脑桥上、中部之间横断脑干,在脑桥上、中部之间横断脑干,呼吸变慢变深。切断双侧迷走呼吸变慢变深。切断双侧迷走神经,吸气大大延长神经,吸气大大延长长吸长吸式呼吸式呼吸(apneusis),提示脑桥上,提示脑桥上部有抑制吸

18、气的中枢部有抑制吸气的中枢呼吸呼吸调整中枢调整中枢 (pneumotaxic center).在脑桥和延髓之间横断脑干,在脑桥和延髓之间横断脑干,出现喘息样呼吸出现喘息样呼吸(gasping),且,且呼吸节律不规则。呼吸节律不规则。在延髓和脊髓之间横切,呼吸在延髓和脊髓之间横切,呼吸就停止。提示呼吸节律不是由就停止。提示呼吸节律不是由脊髓产生的。脊髓产生的。 .58 综合上述结果,延髓是产生呼吸节律的基综合上述结果,延髓是产生呼吸节律的基本中枢,脑桥上部有呼吸调整中枢。呼吸中枢本中枢,脑桥上部有呼吸调整中枢。呼吸中枢主要位于主要位于延髓和脑桥延髓和脑桥。.59( (二二) )基本呼吸节律的形成

19、基本呼吸节律的形成局部神经元回路反馈控制假说局部神经元回路反馈控制假说臂旁内侧核,臂旁内侧核,KF核核中枢吸气活动发生器中枢吸气活动发生器(CIAG) ,吸气神经元,吸气神经元吸气切断机制吸气切断机制(IOS)吸气肌运吸气肌运动神经元动神经元吸气运动吸气运动吸气吸气 扩肺扩肺 刺激肺牵张感受器刺激肺牵张感受器+-+脑桥脑桥延髓延髓脊髓脊髓.60(一)化学感受性呼吸反射(一)化学感受性呼吸反射 体液中的化学物质(体液中的化学物质(O2、CO2、H+)通过刺激化学感通过刺激化学感受器调节呼吸运动(加深、加快)的反射受器调节呼吸运动(加深、加快)的反射1 1、化学感受器、化学感受器(1)外周化学感受

20、器:)外周化学感受器:颈动脉体、主动脉体颈动脉体、主动脉体二、呼吸的反射性调节二、呼吸的反射性调节(2 2)中枢化学感受器:)中枢化学感受器:延髓腹外侧的浅表部位延髓腹外侧的浅表部位.61(1 1)外周化学感受器:颈动脉体、主动脉体)外周化学感受器:颈动脉体、主动脉体:呼吸加深加快。:呼吸加深加快。 :窦:窦N N、主动脉、主动脉N N 是动脉是动脉.62 :脑脊液和局部细胞外液的:脑脊液和局部细胞外液的H H+ +血血CO2CO2 血脑屏障血脑屏障CO2+HCO2+H2 2OOHH2 2COCO3 3HH+ + + HCO+ HCO3 3H H+ +来源来源(2)2)中枢化学感受器:中枢化学

21、感受器:.63(1) CO2 1 1时时呼吸开始加深;呼吸开始加深; 4 4时时呼吸加深加快呼吸加深加快, ,肺通气量肺通气量11倍以上倍以上; ; 6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍; ; 7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱= =COCO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停)。COCO2 2.64刺激中枢化学感受器(刺激中枢化学感受器(80%80%)刺激外周化学感受器刺激外周化学感受器.65(2) H+血液血液H H+ +改变改变pH0.05pH0.050.10.1,即可影响肺通气量即可影响肺通气量H H+

22、+,pHpH:呼吸加深加快呼吸加深加快H H+ +,pH pH :呼吸减弱呼吸减弱H H+ + 呼吸呼吸COCO2 2排出过多排出过多PCOPCO2 2 限制了对呼吸的加强作用限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止。呼吸抑制甚至停止。外周化学感受器:作用为主外周化学感受器:作用为主(难以通过血脑屏障)(难以通过血脑屏障)中枢化学感受器:对中枢化学感受器:对HH+ + ( (脑脊液中脑脊液中) )敏感性高敏感性高,是外周的,是外周的2525倍倍.66(3) O2思考:严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯思考:严重肺气肿、肺心病患者能否吸纯O2?吸入气吸入气P POO2 2肺泡气、动脉肺泡气、动脉呼吸加

23、深加快呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大:对正常呼吸调节作用不大: 当动脉当动脉当动脉当动脉完全由外周化学感受器引起完全由外周化学感受器引起(低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制)(低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制)当当.67 在严重缺氧时,缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将在严重缺氧时,缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用将大大加强,引起呼吸中枢抑制。大大加强,引起呼吸中枢抑制。 在严重肺气肿、肺心病患者,肺换气障碍导致血在严重肺气肿、肺心病患者,肺换气障碍导致血PoPo2 2和和PcoPco2 2,长时间,长时间COCO2 2潴留使中枢化学感受器对潴留使中枢化学感受器对COCO2 2刺激作用发生适应,而外周化

24、学感受器对低氧刺激适应刺激作用发生适应,而外周化学感受器对低氧刺激适应很慢,这时低很慢,这时低PoPo2 2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激,此时吸入纯氧会引起呼吸暂停,需引起吸的主要刺激,此时吸入纯氧会引起呼吸暂停,需引起注意。注意。.68小结小结.69动脉血中动脉血中CO2、 H+和低和低O2在呼吸调节中的相互作用在呼吸调节中的相互作用.701. 1. 肺牵张反射肺牵张反射 由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射为肺牵张反射(pulmonary stretch reflex)或黑或黑-伯反射伯反射(Hering-Breuer reflex)。感受器:位于从气管到细支气管的平滑肌内。感受器:位于从气管到细支气管的平滑肌内。传入神经:迷走神经。传入神经:迷走神经。包括肺扩张反射包括肺扩张反射(pulmonary inflation reflex)和肺萎陷和肺萎陷反射反射(pulmonary deflation reflex)。(二)(二) 机械感受性反射机械感受性反射.71.72吸气入肺吸气入肺肺扩张肺扩张支气管、细支气支气管、细支气管平滑肌内肺牵管平滑肌内肺牵张感受器张感受器迷走神经迷走神经延髓呼吸延髓呼吸中枢中枢中止吸气中止吸气引起呼气引起呼气过程过程(1) (1) 肺

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