脂肪栓塞综合征 (2)课件课件

1、关于脂肪栓塞综合征 (2)课件第一页，共26页幻灯片脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES)(FES) n是指血管内脂肪颗阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改变。是以低氧血症、神经系统病变、皮肤黏膜出血为主要表现的一组临床症候群。有时可导致突然昏迷、死亡。第二页，共26页幻灯片创伤后创伤后FES FES 是骨折是骨折(特别是长管骨骨折、骨盆骨折特别是长管骨骨折、骨盆骨折)引起的严重并发症，闭引起的严重并发症，闭合性骨折明显多于开放性骨折；也可发生于其他合性骨折明显多于开放性骨折；也可发生于其他 大手术、严重大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。脂肪栓塞综合征脂肪栓

2、塞综合征(FES)(FES)第三页，共26页幻灯片n脂肪栓塞脂肪栓塞FEFE（fat embolismfat embolism） ： 是与FES不同的两个概念。FE指因骨折、创伤、休克、感染等后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称。第四页，共26页幻灯片nZenkerZenker于于18621862年首次描述了脂肪栓塞过程，年首次描述了脂肪栓塞过程，BergmanBergman于于18731873年首次对年首次对FESFES进行了临床报道。进行了临床报道。nFESFES发生率：发生率：各家报道出入很大，已往报告为1。由于骨折死亡病理检查中脂肪栓塞高达90100而引起重视，提高了诊断

3、和认识水平，目前在各类骨折中，平均发生率为7左右，死亡率为8。如与创伤性休克、感染等并发，死亡率高5062。但总的来说，与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。第五页，共26页幻灯片发病机理发病机理n脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚，综合为十分清楚，综合为机械性机械性和和化学性化学性两种学两种学说：说：n机械学说机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，的游离脂肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓机械栓塞小血管和毛细血管，造成脂防栓塞。塞。 第六页，共26页

4、幻灯片发病机理发病机理n化学学说化学学说认为创伤后机体应激反应通过交认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶感神经的神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和在脂肪酶作用下，发生水解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。改变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。 第七页，共26页幻灯片发病机理发病机理n创伤愈严重，脂肪梗塞发生率

5、愈高，症状创伤愈严重，脂肪梗塞发生率愈高，症状也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中也愈严重，全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期有些学者，鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的低血压或休克的病人，因而认为脂肪球的产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代产生，可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。谢的障碍所形成。 第八页，共26页幻灯片一、发病原因一、发病原因n 脂肪栓塞多见于长管状骨骨折（尤其是多发性骨折）、骨盆骨折、人工关节置换术、髓内针固定术。病变的起因是创伤局部有

6、脂肪滴进入血循环。n 骨折、严重创伤n 血肿 脂肪滴 破裂的静脉内 形成释放出在血肿内高张力的挤压下 进入第九页，共26页幻灯片二、发病机制二、发病机制n、机械栓塞学说： 脂肪滴n 脂肪球（8-250，其中多数为20-40 ）n 进入肺部 图（1）n 栓塞脑、心、肾 栓塞肺部毛细血管床n 脑、心、肾组织坏死 肺血管梗塞、组织坏死 吸 附血小板、 血细胞，形成进入体循环，继续增大小小大大第十页，共26页幻灯片n、局部急性化学性炎症说：n 脂肪滴进入血循环n 血脂乳化状态紊乱n 较大脂肪球n 甘油 游离脂肪酸 n 引起肺组织急性化学性炎症反应创伤应 激反应吸附血小板、血细胞，形成聚集于肺部，分解出

7、大量第十一页，共26页幻灯片n3、机械、化学综合说|：n 骨折、严重创伤骨折、严重创伤 血肿胀力挤压血肿胀力挤压 释放出脂肪滴释放出脂肪滴 创伤应激反应创伤应激反应 进入血循进入血循 血液流变学改变血液流变学改变 血小板减少血小板减少 吸附血小板、血细胞吸附血小板、血细胞 红细胞破坏红细胞破坏 出血出血 脂肪滴增大（脂栓）脂肪滴增大（脂栓） 贫血贫血 进入肺部进入肺部 通过肺循环通过肺循环 栓塞脑、心、肾栓塞脑、心、肾 分解出游离脂酸分解出游离脂酸 栓塞肺血管床栓塞肺血管床（机械性阻塞）（机械性阻塞） 化学性肺炎化学性肺炎 出现呼吸困难、低氧血症出现呼吸困难、低氧血症 相应脏器病变相应脏器病变

8、第十二页，共26页幻灯片三、组织学检查三、组织学检查n1 1、大体观察大体观察：n肺组织大块梗死和出血。肺组织大块梗死和出血。n2 2、光镜检查光镜检查：图（：图（2 2）n（1 1）肺泡的毛细血管内膜肿胀增厚，管腔被脂肪充满和填）肺泡的毛细血管内膜肿胀增厚，管腔被脂肪充满和填塞，塞，n（2 2）肺泡间质充血、水肿和大块出血。）肺泡间质充血、水肿和大块出血。n（3 3）肺主质有中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。）肺主质有中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。第十三页，共26页幻灯片四、临床分型和症状四、临床分型和症状n（一）（一）暴发型暴发型：（脑栓塞为主）：（脑栓塞为主） 伤后不久伤后不久(

9、12h(12h内内) )很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现手足徐很快发生昏迷、谵妄、昏睡，有时出现手足徐动、痉挛等症状，常在动、痉挛等症状，常在1 13 3天内死亡。天内死亡。n（二）（二）临床型临床型： 1 1、 伤后有伤后有12122424小时的潜伏期。小时的潜伏期。 2 2、初起为呼吸和心动过速，发热。随后出现呼吸困难，神志不清、初起为呼吸和心动过速，发热。随后出现呼吸困难，神志不清、昏迷。昏迷。第十四页，共26页幻灯片n3 3、眼结膜、肩、胸部皮下有出血斑点。、眼结膜、肩、胸部皮下有出血斑点。n4 4、实验室检查：血色素、实验室检查：血色素、血小板减少、血沉、血小板减少、血沉（70mm

10、/h70mm/h），血、尿、痰），血、尿、痰中有脂肪球，明显的低氧血症（氧分压中有脂肪球，明显的低氧血症（氧分压606050mmHg50mmHg）。）。n5 5、片显示肺部呈、片显示肺部呈“暴风雪暴风雪”样改变。样改变。（三）（三）亚临床型亚临床型：n潜伏期潜伏期1 16 6天天 ，症状不典型，主要表现为发热、心动过速，其它症状较轻，症状不典型，主要表现为发热、心动过速，其它症状较轻或不明显，实验室检查血沉、氧分压有一定程度改变。或不明显，实验室检查血沉、氧分压有一定程度改变。有少数发展为脂肪有少数发展为脂肪栓塞栓塞综合征综合征。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。由于病人缺乏明显症状而容易漏诊。

11、第十五页，共26页幻灯片五、诊断五、诊断n（一）脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床症状和动脉血气分析，（一）脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床症状和动脉血气分析，临床通常沿用临床通常沿用19701970年年GurdGurd提出的诊断标准：提出的诊断标准：n1 1、主要指标主要指标n（1 1）皮下及眼结合膜下有出血点。）皮下及眼结合膜下有出血点。n（2 2）非胸部创伤的呼吸系统症状以及肺部）非胸部创伤的呼吸系统症状以及肺部X X线检查的表现。线检查的表现。n（3 3）非颅脑外伤的中枢神经系统症状。）非颅脑外伤的中枢神经系统症状。n2 2、次要指标次要指标n（1 1）动脉低氧血症，血氧分压）动脉低氧血

12、症，血氧分压60mmHg60mmHg。第十六页，共26页幻灯片n（2 2）血红蛋白下降至）血红蛋白下降至100g/L100g/L以下。以下。n3 3、参考指标参考指标n（1 1）血小板减少。）血小板减少。n（2 2）脉快，心动过速，心律超过）脉快，心动过速，心律超过110110次次/ /小时。小时。n（3 3）血沉加快，可达）血沉加快，可达70mm/70mm/小时。小时。n（4 4）发热，体温在）发热，体温在3838以上。以上。n（5 5）尿、痰中有脂肪滴。）尿、痰中有脂肪滴。n（6 6）血清脂肪酶升高。）血清脂肪酶升高。n（7 7）血清游离脂肪酸增高。）血清游离脂肪酸增高。第十七页，共26页

13、幻灯片n确诊标准确诊标准（符合以下三条中的一条即可）：（符合以下三条中的一条即可）：n（1 1）2 2 项以上主要指标。项以上主要指标。n（2 2）1 1 项主要指标项主要指标 + 2 + 2 项次要指标。项次要指标。n（3 3）1 1 项主要指标项主要指标 + 4 + 4 项以上参考指标。项以上参考指标。n疑似标准疑似标准：n1 1 项次要指标项次要指标 + 4 + 4 项以上参考指标。项以上参考指标。n（二）王亦璁等人（二）王亦璁等人（19881988年）认为，年）认为，GurdGurd氏标准对临床有一定指氏标准对临床有一定指导意义，但过于机械，不利于早期诊断，因而概括出下列标准提导意义，

14、但过于机械，不利于早期诊断，因而概括出下列标准提供参考：供参考：n1 1、早期诊断早期诊断 （1 1）骨折创伤史。）骨折创伤史。第十八页，共26页幻灯片 （2 2）显著低氧血症（经年龄矫正后，氧分压低于）显著低氧血症（经年龄矫正后，氧分压低于70mmHg70mmHg），不能用其它原因解释者。），不能用其它原因解释者。 （3 3）虽无）虽无GurdGurd氏主要指标，但有相应的参考指标氏主要指标，但有相应的参考指标（第（第6 6、7 7项血清脂肪酶升高、血清游离脂肪酸增高项血清脂肪酶升高、血清游离脂肪酸增高改为贫血和眼底改变）。改为贫血和眼底改变）。n2 2、临床诊断临床诊断 （1 1）骨折创伤

15、史。）骨折创伤史。 （2 2）明确潜伏期。）明确潜伏期。 （3 3）显著或严重低氧血症。）显著或严重低氧血症。 （4 4）一个或多个）一个或多个GurdGurd氏主要指标，以及相关的参考氏主要指标，以及相关的参考指标（第指标（第6 6、7 7项改为贫血和眼底改变）项改为贫血和眼底改变） 。第十九页，共26页幻灯片临床表现n肺脂肪栓塞的临床表现 临床常于急性创伤后2472小时内发生表现为突发意识障碍非胸部外伤引起的呼吸急促呼吸困难头痛烦躁嗜睡以及昏迷等轻重不等的中枢神经系统症状皮肤粘膜分批出现非下垂部位出血点压之不退可出现在胸部颈部腋下脐周皮肤或球结膜及口腔粘膜持续6小时左右。 n脑脂肪栓塞的临

16、床表现 脂肪栓塞综合症昏迷突然脑部症状出现如头痛烦躁不安瞻望昏迷昏睡等其他表现为心率快血压不高血氧分压呈进行性下降锁骨上、前胸部出现散在皮下针尖大小出血点同时伴高热血小板进行性下降血沉增快头颅CT无特殊改变12。如条件许可应立即进行颅脑MRI检查。该检查敏感度特异性极高脂肪栓子阻塞脑血管4小时后即被发现有利于加快诊断速度13。 第二十页，共26页幻灯片六、预防六、预防n1 1、及时防治休克（休克可以诱发和加重脂肪栓塞综合症），维持有效及时防治休克（休克可以诱发和加重脂肪栓塞综合症），维持有效的血容量，保持和恢复肺、心、脑、肾的正常功能活动。的血容量，保持和恢复肺、心、脑、肾的正常功能活动。n2

17、 2、骨折的局部制动，防止骨髓内的脂肪不断地进入血流。骨折的局部制动，防止骨髓内的脂肪不断地进入血流。n3 3、行髓内针固定和人工关节置换术时，应吸去髓内脂肪；插入髓内行髓内针固定和人工关节置换术时，应吸去髓内脂肪；插入髓内针和假体柄时避免突然加压等。针和假体柄时避免突然加压等。n4 4、药物预防药物预防第二十一页，共26页幻灯片n（1 1）抑肽酶抑肽酶 每日每日30305050万单位，静脉注射。万单位，静脉注射。n 抑肽酶作用抑肽酶作用：在急性炎症病变中，血浆中的激肽浓度增高，：在急性炎症病变中，血浆中的激肽浓度增高，激肽类物质参与各种炎症，使血管扩张、毛细血管通透性增高。激肽类物质参与各种

18、炎症，使血管扩张、毛细血管通透性增高。抑肽酶能抑制激肽释放酶抑肽酶能抑制激肽释放酶，从而抑制激肽形成，从而抑制激肽形成，同时又能抑同时又能抑制各类水解酶（包括脂肪水解酶），减轻脂肪酸的浓度。制各类水解酶（包括脂肪水解酶），减轻脂肪酸的浓度。n（2 2）低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐 500mL500mL静脉滴注静脉滴注,1 ,1次次/ /日。日。第二十二页，共26页幻灯片七、治疗七、治疗n1 1、呼吸支持疗法、呼吸支持疗法 吸氧，保持血氧分压吸氧，保持血氧分压707080 mmHg80 mmHg。n（1 1）一般轻症，呼吸频律）一般轻症，呼吸频律2020次次/ /分钟左右，行鼻管或面罩吸氧。分钟

19、左右，行鼻管或面罩吸氧。n（2 2）重症患者，呼吸）重症患者，呼吸2525次次/ /分钟以上时，行呼吸机辅助呼吸，分钟以上时，行呼吸机辅助呼吸，必要时行气管切开。必要时行气管切开。n2 2、保护脑和中枢神经功能保护脑和中枢神经功能n（1 1）物理降温物理降温，头部用冰帽或冰袋。，头部用冰帽或冰袋。n（2 2）药物冬眠疗法药物冬眠疗法：氯丙嗪、异丙嗪各：氯丙嗪、异丙嗪各50mg50mg、5 5葡萄糖液葡萄糖液250ml250ml，静脉滴注。，静脉滴注。n（3 3）高压氧仓治疗高压氧仓治疗。第二十三页，共26页幻灯片n3 3、药物治疗药物治疗n（1 1）肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素n 肾上腺皮质激素有以下几方面作用：抑制中性脂肪分解成脂肪肾上腺皮质激素有以下几方面作用：抑制中性脂肪分解成脂肪酸；稳定细胞膜、抑制脂肪酸的毒性；抑制磷酸