急性冠脉综合征伴发心律失常的处理

1、急性冠脉综合征伴发心律失常的处理临床心电学杂志 2014-08-28 发表评论 分享作者：刘元生（北京大学人民医院 ）急性冠脉综合征（ACS）可引起多种类型心律失常，其中最主要是室速和室颤，需要迅速直流电复律或电除颤，并要通过钾通道阻滞剂来预防室性心律失常发作，可选用尼非卡兰和胺碘酮。除此，ACS患者可发生房颤，因此终止和预防房颤是ACS的另一个重要问题，直流电复律后可用胺碘酮来预防发作。ACS心律失常的发生率与ACS的类型直接相关，其中近90%急性心肌梗死患者可发生心律失常，25%患者在心肌梗死后24h内发生心脏传导功能障碍，而严重的心律失常如室颤的发

2、生率是4.5%，最多发生在最初1h内。ACS合并心律失常时住院死亡率较高。其中，在最初48h内出现充血性心力衰竭、吸烟及心肌肌钙蛋白升高与心律失常的发生率增加有关。女性ACS的心律失常发生率高于男性。一、ACS伴急症心律失常的识别与处理（一）ACS伴心动过缓1、ACS伴心动过缓的特点ACS伴心动过缓发生率为0.3%-18%，包括窦房结功能障碍高度房室阻滞和束支阻滞在 ACS，房室结传导功能障碍比窦房结功能障碍更为常见。其中，房室结水平传导阻滞多见于右冠状动脉在右室支近段闭塞。如果心肌梗死面积较大，可引起房室阻滞和室内阻滞。下壁/后壁梗死的患者的完全性房室阻滞发生率3.7%，而前壁/侧壁梗死的患

3、者其发生率1.0%。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中有5%-7%可出现不同程度的房室阻滞和持续的束支阻滞。无论是下壁/后壁梗死还是前壁/侧壁梗死，二度和三度房室阻滞和持续的束支阻滞与近期和远期预后独立相关，但前壁/侧壁梗死者预后更差（梗死面积较大）。房室阻滞中，一度房室阻滞发生于 4%-13%的急性心肌梗死患者，特别是下后壁梗死，由于心房房室结希氏束和浦肯野纤维的传导延迟所致。高度（二度或三度）房室阻滞具有重要的预后意义，死亡率是无高度房室阻滞患者的2-3倍。其主要机制是迷走神经张力增加或房室结及周围心房的心肌坏死。一度和二度房室阻滞常发生在心肌缺血后的24h内而且短暂。此外，下壁梗死

4、患者发生的完全性房室阻滞也常常是短暂的，约3-7d后恢复正常。急性心肌梗死相关的希氏束以下出现阻滞时，提示前降支近段发生闭塞而累及大面积左室，患者的危险性较高，而且预后较差。前降支在第1间隔支近端闭塞引起的房室结下阻滞中的最常见类型是右束支阻滞，伴有或不伴左前分支阻滞。这种阻滞比完全性左束支阻滞的发生率高的多得多，而且预后不佳。束支阻滞中，右束支阻滞（2/3）多于左束支阻滞（1/3）。左前分支阻滞占5%患者，而左后分支阻滞不常见（<0.5%患者）。当急性心肌梗死同时存在右束支阻滞时，需要识别是否在心肌梗死前已经存在阻滞，如果是梗死引起则预后不佳。若心肌梗死前已存在右束支阻滞，住院死亡率同

5、没有右束支阻滞的患者（图1-3）。图1  1例女患者右冠状动脉痉挛时的心电图表现A. 右冠状动脉痉挛时在心电图、aVF导联ST段抬高和完全性房室阻滞；B. 痉挛恢复后心电图恢复正常。冠脉造影右冠状动脉未痉挛时（C）和右冠状动脉100%痉挛闭塞（D）（箭头）；回旋支未痉挛时（E）和回旋支70%痉挛狭窄（F）（箭头）图2 右冠状动脉痉挛时的心电图表现A. 心电图显示下壁导联ST段抬高及三度房室阻滞；B. 随后发生室颤；C. 冠脉造影显示未痉挛时右冠状动脉无狭窄；D. 痉挛时右冠状动脉狭窄（箭头指示）图3 急性下壁心梗心电图患者发生的心动过缓-心动过速综合征及2.25s心脏停搏2、急诊处理

6、对于有血流动力学障碍的患者，如出现低血压、眩晕先兆晕厥时，除了抑制迷走神经外，需要进行临时起搏。对于窦房阻滞和窦性停搏的患者，需要起搏治疗。（1）药物治疗：对于心动过缓的ACS患者，静脉内给予阿托品1-3mg，有70%- 80%的患者有效，可使心率加快。（2）起搏治疗：下壁心肌梗死和前壁心肌梗死的患者对起搏治疗的需求不同。由于下壁心肌梗死的患者发生心动过缓持续时间常很短，通常不需要永久起搏，而前壁心肌梗死的患者常需要永久起搏。这些心动过缓主要与室间隔坏死有关。（3）临时起搏适应证：心动过缓有症状但对药物治疗无反应是临时起搏的适应证。STEMI 后早期常见窦性心动过缓，特别是下壁梗死的患者，这与

7、迷走神经张力增加有关，常呈自限性，通常不需要治疗，但必须停用或减量受体阻滞剂对于有症状的或血流动力学障碍的严重窦性心动过缓患者，应给予阿托品或临时起搏治疗。（二）ACS 伴房颤和其他类型的室上速1、ACS并发房颤的临床特点房颤、房扑和其他类型的室上速也是STEMI患者常见的心律失常，其与交感神经过度激活、心房牵张（左室或右室容量/压力负荷）、心房梗死、心包炎、电解质紊乱、低氧血症及存在的肺疾病有关。其中，最常见的室上性心律失常是房颤，约占STEMI患者的8%-22%，特别是老年人、心力衰竭和高血压的患者发生率更高。这种新发房颤与休克心力衰竭脑卒中及90d死亡率明显相关。（1）房颤是ACS时比较

8、常见的心律失常，发生率5%-23%房颤是ACS患者住院期间和6 个月死亡率增加的独立危险因素,其对急性心肌梗死临床过程和预后有不良影响。（2）经溶栓和PCI治疗的急性心肌梗死患者中有10.4%-12%发生新发房颤，对合并左室功能不全的患者其房颤发生率甚至更高（图 4）。图4 急性非ST段抬高型心肌梗死的心电图表现合并心房颤动，广泛导联的T波倒置和ST段压低，而aVR导联的ST段抬高2、急性心肌梗死相关的几个因素为房颤发生的可能机制（1）心肌缺血、心房灌注减少、左室舒张末压和左房压增加可引起牵张诱发的心律失常。（2）心房激动传导异常可增加急性心肌梗死合并房颤患者的P波时限和离散度。事实上，急性心

9、肌梗死时发生房颤的患者更可能是梗死累及到窦房结和房室结动脉。心房梗死时P波呈异常宽的切迹形态，新发房颤增加70%。（3）反射性自主神经心率控制功能障碍，对于年龄较大的急性心肌梗死患者，新发房颤的发生率增加1倍。（4）最近报道B-型脑钠肽与急性心肌梗死患者的新发房颤相关。（5）炎症（C-反应蛋白增加）也是急性心肌梗死患者发生房颤的独立危险因素。3、急诊处理（1）房颤是急性ST段抬高型心肌梗死和ACS时常见的心律失常，在最近 10 年来急性心肌梗死时房颤的发生率达到13.3%，其对急性心肌梗死临床过程和预后有不良影响。随着再灌注方法的进展，房颤的发生率临床和预后意义也发生变化，这些治疗包括 PCI

10、血管转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂他汀类和新的抗凝治疗。（2）心肌梗死合并的新发房颤常常因左室功能不全和充盈压急性增加所致，强力血管再通治疗及有效的药物治疗可能对新发房颤的发生产生有益的影响。梗死面积较大和STEMI时新发房颤的发生率增加，提示严重的ACS是发生房颤的主要危险。（3）STEMI患者住院期间房颤的急诊处理：对于血流动力学不稳定和持续有缺血症状的房颤患者，如药物治疗无效，应该给予同步直流电复律。（4）急性心肌梗死和PCI后房颤患者，抗凝治疗有出血的危险性。如给予三联抗血小板治疗，出血的危险性增加。4、急性心肌梗死时新发房颤的预后意义急性心肌梗死时发生的任何房颤，无论是否入院前已

11、存在房颤或是溶栓和PCI术后新发房颤，患者的预后均不佳，可选用ACEI和ARBs治疗。 新发房颤也是急性心肌梗死经溶栓和ACEI治疗患者的远期（4年）死亡率的独立预测因子。（三）ACS 伴室性心律失常1、ACS 伴室性心律失常的特点（1）室性心律失常是ACS最致命的心律失常，发生率占5%的急性ST段抬高型心肌梗死患者。STEMI发生的持续性室性心律失常中多数是在心肌缺血后的24-48h内。STEMI的患者在再灌注治疗时发生快速性室性心律失常的高危因素，包括溶栓前TIMI分级0级、下壁梗死、全导联ST段移位、肌酐清除率下降、Killip 分级>1级基础收缩压较低及基础心率>70bpm

12、。（2）ACS发作中和发作后常合并心律失常，而且心律失常的发生率与ACS的类型直接相关，其中近90%的急性心肌梗死患者可发生心律失常，25%患者在心肌梗死后24h内发生心脏传导功能障碍，而严重的心律失常如室颤的发生率是4.5%，最多发生在最初1h内。2、ACS 并发室性心律失常的处理（1）非ST段抬高型ACS（NSTE ACS）患者不常发生持续性VT/VF，但可能发生在最初的48h内或48h后，无论是在梗死早期还是在梗死后期，可明显增加NSTE ACS患者的全因死亡率，因此要进行严密监测48h以上及给予干预以预防心律失常的发生，并对早期 VT/VF的患者植入ICD。（2）STEMI后早期常发生

13、室性心律失常，但并不都需要干预。STEMI患者院外心脏骤停常常是由于致命性心律失常VT/VF所致，其发生机制是多方面的，包括持续性心肌缺血、血流动力学和电解质紊乱、折返及自律性增加。（3）ACS时发生的持续性VT/VF的急诊处理包括受体阻滞剂和改善存在的心肌缺血，主要是血管再通治疗。NSTE ACS在48h内发生VT/VF的患者，其发生率很低约2.1%。（4）当存在心力衰竭、低血压、心动过速、休克和TIMI血流3级以下时，无论是早期还是后期都可发生VT/VF。急诊处理包括立即电除颤或电转复VF或无脉搏持续性VT为窦性心律及胺碘酮抗心律失常治疗。除此，应纠正电解质和酸碱平衡紊乱、改善心肌灌注及消

14、除持续性心肌缺血、处理心力衰竭和休克等。（5）对所有无禁忌症的STEMI患者，要尽早（就诊24h内）服用受体阻滞剂以降低VF发生率室早和非持续性VT如没有引起血流动力学障碍或再灌注后加速性室性自主心律不会增加心脏性猝死危险性，也不需要在STEMI急性期给予特殊处理。（6）ICD适应证：STEMI后发生的致命性VT/VF>48 h，而且VT/VF并不是由于短暂或可逆性心肌缺血、再梗死及代谢紊乱所致，可引起左室功能严重受损且预后不佳，是植入 ICD的适应证。二、ACS伴急症心律失常的发生机制（一）机械牵张-力学机制临床上观察到，当左房压力增加时能引起左房肥大和房颤。此外，已有离体心脏实验显示

15、，急性牵张心房可引起迟后除极和单相动作电位改变，并诱发房颤，而牵张心室时则能引起舒张期心肌细胞膜去极化，诱发室性早搏和室性心律失常。ACS时发生心脏重构，使心肌受到牵张而诱发心律失常，其机制可能是牵张激活心肌细胞膜上牵张激活离子通道，使钙离子和钠离子进入细胞，引起细胞内钙超载和迟后除极而诱发心律失常。（二）抑郁症抑郁症可增加死亡率和致命性室性心律失常。抑郁症是ACS早期死亡率的预测因子，尽管调整了冠状动脉的严重程度。其死亡率危险性的可能机制包括不服从医嘱、致炎症细胞因子激活及心率变异性降低。急性冠脉综合征合并抑郁症的患者发生心律失常时预后不佳，特别是女性患者。心肌的复极与抑郁相关。不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死的女性患者而不是男性患者，抑郁可引起QT间期延长。55 岁以上和冠心病患者发生QT间期延长时心脏性猝死的危险性增加 3-4倍。对于先天性长QT间期的患者，情绪低落可增加QT间期，而愉悦心情可降低心律失常事件。（三）神经反射、体液反射、氧储备反射及心肌缺血窦房结和周围心房供血障碍时，可引起神经反射（Bezold-Jarisch reflex）（迷走神经介导）、体液反射（酶学腺苷和血钾）、氧储备反射（潜水反射）以及窦房结和周围心