背诵710内科师兄

1、丁香园临床医学综合专题精讲班7.10 内科学 干货背诵（务必结合每周“医学生”公众号所推送的内科学音频进行复习）天天师兄心力衰竭一、概述心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和/或体循环淤血，难、体力活动受限、体液潴留。、组织血液灌流不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困注意：患者在出现临床症状之前就可以有心功能不全，将伴有临床症状的心功能不全称为心力衰竭。1.按照部位分为衰、右心衰、全心衰。（1）衰：较常见，以肺淤血为主要特征。（2）右心衰：以体循环淤血为主要特征。多见于肺心病、某些先心病。（3）全心衰：一般是先有衰

2、然后导致右心衰。也可衰、右心衰同时出现（如心肌炎、心肌病）。2.按照病程分为急性心衰、慢性心衰。（1） 急性心衰：以急性衰多见，多见于急进性高血压。（2） 慢性心衰：较常见。3.按照生理功能分为收缩性心衰、舒张性心衰。（1）收缩性心衰：较常见，以心脏收缩功能为特征。注意：如果题目没有特殊说明，默认心力衰竭就是指收缩性心衰。（2）舒张性心衰：以心脏舒张功能为特征，多见于高血压早期。心室主动舒张功能：冠心病早期使得心肌缺血心肌能量供应不足心肌细胞质内的 Ca2 不能被及时回收入肌浆网内心肌舒张功能。心室肌顺应性减退：高血压早期、肥厚型心肌病心室肌肥厚心室肌顺应性心脏舒张功能。心室充盈：限制型心肌病

3、、缩窄性心包炎心室充盈心脏舒张功能。4.按照心排血量分为低排出量心衰、高排出量心衰。（1） 低排出量心衰：较常见。（2） 高排出量心衰：主要见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘、脚气病、妊娠所致的收缩性心衰的早期。表现为心排血量增高、血压增高、脉压增大、心率加快。5.按照疾病进展分为无症状心衰、充血性心衰。（1）无症状心衰（心功能不全）：无心衰症状，但左室已有收缩功能不全，即射血分数（LVEF）50%。（2）充血性心衰：出现肺循环和/或体循环性充血（淤血）的症状。注意：关于心排血量、射血分数在心力衰竭中的变化问题。（含生理学内容）心排血量即心输出量，是指时间内一侧心室向外排出的血液量，等于搏出量心率。

4、心排血量的变化受到搏出量、心率的共同影响，搏出量又受到前负荷、后负荷、心肌收缩能力的影响。前负荷又称为初长度，是指心室肌收缩之前所承受的负荷，即是指心室舒张末期容积（或心室舒张末期压力）。根据 Frank-Starling 机制，在一定范围内心室肌的前负荷搏出量心排血量，这种通过调节心室肌前负荷来改变搏出量大小的方式称为异长调节。射血分数等于搏出量除以心室舒张末期容积，正常值为 55%-65%。一旦射血分数50%就可以诊断为收缩性心功能不全。无症状的心力衰竭即心功能不全，主要指收缩性心功能不全，因此其射血分数50%。对于收缩性心功能不全的患者，其左室收缩功能已下降，但由于心室腔异常扩大使得心室

5、舒张末期容积增加，通过异长调节使得心排血量可以维持正常，但射血分数会下降。舒张性心力衰竭表现为室舒张功能室接受房的血液主要依靠室舒张造成的抽吸作用，因此心室舒张末期容积减小，导致心排血量减小，但射血分数可维持不变。二、心衰患者的评定三、病因、诱因与发病机制（一）病因任何导致心肌收缩和/或舒张的疾病均为心衰的病因。1.缺血性心肌损害：以冠心病并发心肌梗死最常见。2.心肌炎、心肌病：以性心肌炎、扩张型心肌病最常见。心肌病最常见。3.心肌代谢：以4. 后负荷过重：以高血压最常见。5. 前负荷过重：以二尖瓣关闭不全最常见。扩展：生理学，后负荷是指心肌收缩时所承受的负荷，对于室来说是主动脉血压，因此主动

6、脉瓣狭窄、高血压会导致室后负荷过重；对室来说是肺动脉血压，因此肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压会导致右心室后负荷过重。前负荷是指心肌收缩之前所承受的负荷，对于室来说是进入室的血液量，因此主动脉瓣关闭不全（舒张期时主动脉瓣内血液可反流入室）、二尖瓣关闭不全（收缩期时室可向房血导致下一个心动周期从房进入室内血液增多）、循环血量增加（回心血量会增加）、动脉导管未闭（主动脉内血液会进入肺动脉内从而使得房内血液增多）等会导致室前负荷过重；对室来说是进入室缺会导致（二）诱因的血液量，因此肺动脉瓣关闭不全、关闭不全、循环血量增加、间隔缺损（房缺、向右心分流）等会导致前负荷过重。1.：呼吸道是最常见、最重要的诱因。2

7、. 心律失常：房颤是最重要的诱因。3. 血容量增加：主要见于输液过多、过快。4. 劳累或情绪激动：妊娠、暴怒等情况。5. 治疗不当：例如不恰当停用洋地黄、降压药，过量使用抗心律失常药。6. 原有心脏病：冠心病合并心梗、甲亢心、贫血性心脏病等。注意：冠心病并发心肌梗死的患者若出现心衰，则此时冠心病并发心梗为心衰的病因。冠心病并发心梗患者若没有出现心衰，以后由于其它某种导致了心衰，由于之前有冠心病合并心梗的基础心脏病，则会诱发或加重心衰，则此时冠心病合并心梗为心衰的诱因。（三）发病机制1. 心室重塑是心衰发生、发展的基本病理机制。2. 心衰时会激活交感-肾上腺髓质系统、RAAS 系统、各种体液因子

8、。3. 收缩性心衰早期心室肌的肥厚可提高心肌收缩能力，从而使得心排血量增加、克服心室壁应力，对心功能是有益的；后期失代偿出现心肌细胞变性、坏死，心室收缩功能减退、心室腔异常扩大。肥厚的心肌收缩能力会增加从而使得心排血量增加，但肥厚的心肌收缩和舒张的速度均会下降，即顺应性下降。4.心衰时各种体液因子的会增加，如抗利尿激素可抗利尿、脑钠肽和心钠肽可扩拮抗 RAAS 系统、内皮素可收缩定心衰的进程和、缓激肽可舒预后。等。其中脑钠肽、心钠肽的增高程度与心衰的严重程度呈正相关，可评四、临床表现（一）衰的临床表现以肺循环淤血、心排血量降低为主要表现。1.劳力性呼吸肺水肿。是衰最早出现的临床表现。随后可逐渐

9、发展为端坐呼吸、夜间阵发性呼吸、急性（1）夜间阵发性呼吸又称为心源性哮喘，与夜间迷走神经张力增加（支收缩）、仰卧时横膈抬高（肺活量减少）、仰卧时回心血量增加等有关。（2） 急性肺水肿是（3） 查体肺部出现衰最严重的临床表现，典型者咳粉红色，可局限于肺底甚至全肺。样痰，X 线检查表现为肺。2.由于心排血量降低使得患者有乏力、少尿等表现。3.查体见扩大，心尖部可闻及收缩期杂音（扩大所致的相对性二尖瓣关闭不全）、肺动脉瓣区第二心音亢进（房增大导致肺循环出现肺动脉高压）、舒张期奔马律（衰的特征）、交替脉。（二）右心衰的临床表现 以体循环淤血为主要表现。1. 腹胀、食欲不振、恶心呕吐等消化道症状是右心衰

10、最常见的临床表现。2. 从身体低垂部位开始可出现对称性水肿。3. 查体：颈静脉怒张、肝颈静脉反阳性（右心衰的特征）、右心扩大、胸骨左缘 4、5 肋间可闻及收缩期杂音（右心扩大所致的相对性关闭不全）、奇脉。扩展：奇脉可见4.如果右心衰从衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、严重支哮喘。衰发展而来，患者呼吸等肺淤血症状会反而减轻（右心排血量减少）。五、辅助检查1.脑钠肽（BNP）和心钠肽（ANP）（1）增高程度与心衰的严重程度呈正相关，可评定心衰的进程和预后。（2）对于治疗的心衰患者，若BNP、ANP 正常可排除心衰的诊断。扩展：血浆 D-二聚体500ug/L，可排除肺血栓栓塞症的

11、诊断，因为血浆-D 二聚体的敏感性高、特异性差。2.超声心动图（1）是心脏舒张功能最简便的方法。注意：放射性核素可心室腔大小，也能反映心脏的舒张功能。（2）测定左室射血分数（LVEF），一旦 LVEF50%，可诊断为收缩性心衰。3.漂浮导管检查（1）是功能最有价值（最准确）的检查。（2）该检查为有创检查。（3）功能不全的患者表现为中心静脉压（CVP）（正常值 5-12cmH2O）、肺小动脉楔压（PCWP）（正常值5L/min）、心脏指数（CI）（正常值2.5L/min/m-2）。4.X 线检查（1）心脏扩大。（2）KerleyB 线（慢性肺淤血所致的间质性肺水肿）、肺（急性肺水肿）。六、慢性心

12、衰的治疗七、急性心衰的治疗1.：端坐位、半卧位，双腿下垂。2.吸氧：高流量吸氧。3.：具有（减少躁动）、扩。（减轻心脏负荷）、减少氧耗的作用。4.利尿：首选5.强心苷：用短效类例如毛花苷 C（西地兰）。但急性心梗 24 小时内禁用强心苷类药。6.扩张剂：首选硝普钠。但使用之前必须补充血容量。7.正性肌力：首选多巴胺。8.氨茶碱：主要用于解除支痉挛。天天师兄提示：请大家一定要结合公众号“医学生”所推送的内容，与临床医学综合专题精讲班进行结合使用。利用临床医学综合专题精讲班在周一-周五进行基础学科（天天师兄负责）、临床学科（老师负责）的横向串结复习，每节课需要听 2 遍，在周末整体听一遍以达到每节课听完 3 遍的任务，才能对横向串联进行掌握。横向串联需要有一定的纵向复习基本情况，大家横向串联中发现不懂的地方及时进行相应部分的纵向复习，才能横纵交错，建立知识体系，巩固和熟练运用知识点。周六利用临床医学综合专题精讲班进行基础学科部分的干货背诵复习，基础学科的干货将总结本周“医学生”公众号所推送的内容，因此大家时查看该号所推送的内容。用临床医学综合专题精讲班进行外科学部分的干货背诵复习，外科学的干货将总结本周“医学生”公众号所推送的内容，因此大家查看该题所属章节推送的号所推送的内容