传染性单核细胞增多症word资料5页

1、传染性单核细胞增多症科室：感染科，血液科英文名:Infectious Mononucleosis出汗，出血，出血性丘疹，压痛，发热，发热伴出血， 发热伴寒战，发热伴有皮疹，发热伴有腹痛、腹常用药物:症状： 泻、恶心、呕吐，吞咽困难，呼吸不规则，呼吸困难, 咽痛，多发性结节，多发性针尖样瘀点，头昏，头痛, 头痛并呕吐，心包炎，扁桃体充血一.传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis ')是由EB病毒(Epstein-Barr virus , EBV)感染所引起的一种急性的单核 - 吞噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。主要临床特征为不规则发热、咽痛、肝、脾、

2、淋巴结大、外周血液中淋巴细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EBV的抗体。在青年与成年发生的 EBV原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。目录1病因及发病机制2流行病学3病理4临床表现5并发症6检查7诊断8鉴别诊断9治疗10预后11预防1病因及发病机制EBV是1964年Epstein和Barr等首先从非洲儿童恶性伯基特淋巴瘤( Burkitt lymphoma )组织体外培养 的淋巴瘤细胞系中发现的一种新的人类疱疹病毒，1968年确定为本病的病原体。EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成，主要侵犯B细胞，电

3、镜下呈球形，直彳仝150780 nm ,病毒核酸为双链 DNA ,其线性分子能整合于宿主细胞染色体DNA中，而环形分子游离于宿主细胞DNA之外，两种形式的病毒 DNA分子依据宿主细胞不同可单独存在或并存。EBV对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养 中繁殖，因此病毒分离困难。EBV基因组编码5个抗原蛋白：衣壳抗原(viral capsid antigen , VCA )、膜抗原(membrane antigen , MA)、早期抗原(earlyantigen , EA ,可再分为弥散成分 D和局限成分 R)、 EBV 核抗原(EBV

4、 nuclear antigen , EBNA )和淋巴细胞检出的膜抗原(lymphocytedetectedmembrane antigen , LYDMA )。其中VCA-IgM抗体早期出现，在12个月后消失，是新近被EBV感染的标志。EA-IgG 抗体是近期感染或EBV活跃增殖的标志。2流行病学本病世界各地均有发生，通常呈散发性，一年四季均可发病有发生，亦可引起流行。1. 传染源人是EBV的贮存宿主，病人和 EBV携带者为传染源。病毒在口咽部上皮细胞内增殖，故唾液中含有大量病毒，排毒时间可持续数周至数月。EBV感染后长期病毒携带者，可持续或间断排毒达数年之久。2. 传播途径主要经口密切接

5、触而传播(口 -口传播)，飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可通过输血传播。3. 易感人群本病多见于儿童和少年，但近年1630岁青年患者占相当大比例。6岁以下幼儿多呈隐性感染或轻症感染，体内出现EBV抗体，但无嗜异性抗体。15岁以上青年中多呈现典型发病，EBV抗体和嗜异性抗体均阳性。35岁以上患者少见。发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。3病理其发病原理尚未完全阐明。EBV进人口腔后先在咽部淋巴组织内复制，导致渗出性咽扁桃体炎，局部淋巴管受累、淋巴结肿大，继而侵入血循环产生病毒血症，进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，使B细胞表面抗原性改变。E

6、BV在B细胞内将其基因上的各 不同片断所编码的特异抗原表达在 B细胞膜上，继而引起T细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性效应细 胞，直接破坏携带 EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤 能力的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。因此，CTL细胞在免疫病理损伤形成中起着重要作用。它一方面杀 伤携带EBV基因的B细胞，另一方面破坏许多组织器官，致临床发病。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具特征性，如 Pawl-Bunnell嗜异性抗体。本病基本病理特征为淋巴组织的良性增生。多为自限过程，单核-吞噬细胞系统为主要病变所

7、在，其中淋巴结肿大，但不化脓，淋巴细胞及单核 -吞噬细胞高度增生，胸腺依赖副皮质区的 T细胞增生最为显著。肝、 脾、肾、骨髓、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞浸润。4临床表现潜伏期儿童911天（515天），成人通常为47周。起病急缓不一，症状呈多样性，约 40%有全身不 适、头痛、头昏、畏寒、鼻塞、食欲不振、恶心、呕吐、轻度腹泻等前驱症状。本病病程23周，少数可延至数月。发病期典型表现有：1. 发热除极轻型病例外，均有发热，体温38.540.0 C不等，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战，热程不一，数日至数周，也有长达 24个月者，热渐退或骤退，多伴有出汗。病程早期可有相对缓脉。

8、2. 淋巴结肿大70%患者有明显淋巴结肿大，在病程第一周内即可出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部淋巴结最为常见， 腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶尔亦可累及。直径14cm ,呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肠系膜淋巴结受累时可引起腹痛等症状。3. 咽峡炎约半数患者咽部，扁桃体、悬雍垂充血肿胀，少数有溃疡或假膜形成，伴有咽痛、肿胀严重者可出现呼吸 困难及吞咽困难。4. 肝、脾大大约10%病例有肝大，多在肋下 2cm以内，肝功能异常者可达 2/3, ALT升高，部分病人有黄疸，半数患 者有轻度脾大，有疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。5. 皮疹约10%的病例出现皮疹，

9、呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、尊麻疹等，偶呈出血性。多 见于躯干部，常在起病后 12周内出现，37天消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为黏膜疹，表现 为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。6. 其他患者可出现神经症状，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相 应的症状。偶见心包炎、心肌炎、肾炎或肺炎，腹泻。5弁发症约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13% ,临床表现似一般肾炎。 脾破裂发生率约0.2% ,通常多见于疾病的1021天内。约6%的患者并发心肌炎。6检查1. 血象血象改变是本病的重要特征，早期白细胞总

10、数可正常或偏低，以后逐渐升高，一般为（1020 ） X109/L,亦有高达（3050 ） X109/L者，分类时单个核细胞可高达 60%以上，其中具有诊断意义的是异型淋巴细胞 增多，可达10%30% ,异型淋巴细胞超过10%或其绝对数超过1.0X109/L,具有诊断价值。依其细胞形态 可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。其他病毒性疾病也可出现异常淋巴细胞，但其百分比一般低于 10% o止匕外，常见血小板计数减少。2. 血清学检查1. 嗜异性凝集试验嗜异性凝集试验的阳性率达80%90% ,其原理是病人血清中常含有属于IgM嗜异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞 凝集。效价高于1: 64有诊断意义

11、，若逐周测定效价上升 4倍以上，则意义更大。本病的嗜异凝集素可被牛红细胞吸附 而不被豚鼠肾细胞吸附，而正常人及其他疾病时血中嗜异凝集素（抗 Forssman抗原）则均可被牛细胞和豚鼠肾细胞吸 附，故应做吸附实验以鉴别。正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤，单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜 异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。少数病 例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。2. EB病毒抗体测定近年用免疫荧光法和EIA法可检测EBV特异性抗体，有助于嗜异性抗体阴性EBV感染的诊断；膜壳抗体IgM型

12、灵敏性 与特异性高，是新近EBV感染的标志。3. EBV DNA 检测Southern印迹法可检测整合的EBV DNA ;原位杂交可确定口咽上皮细胞中 EBV的存在；聚合酶链反应可敏感、快速、 特异地检出标本中的 EBV DNA。7诊断主要依据临床表现、特异血象、嗜异性凝集试验及EBV抗体、EBV DNA检测进行诊断。当出现局部流行时，流行病学资料有重要参考价值。嗜异性凝集试验阴性者可查EBV抗体及EBV DNA 。8鉴别诊断注意与巨细胞病毒（CMV）、腺病毒、甲型肝炎病毒、风疹病毒等所致的单核细胞增多相区别。其中以CMV所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的传染性单核细胞增多症中，几乎半数

13、与CMV有关。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴 细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾大。9治疗本病多为自限性，预后良好，一般不需特殊治疗，主要为对症治疗。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息， 有肝损伤时按病毒性肝炎对症治疗，抗菌药物对本病无效，仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时，一般采 用青霉素G,疗程710天；忌用氨苇西林或阿莫西林，因出现多形性皮疹机会显著增加。肌内注射恢复 期血清2030ml有一定疗效；早期应用阿糖腺普、阿昔洛韦、干扰素等抗病毒制剂亦有一定治疗作用。重型患者，如咽喉严重病变或水肿时，有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血，血小板减少性紫瘢等并 发症时，应用短疗程肾上腺皮质激素可明显减轻症状。脾破裂若能及时确诊，迅速处理常可获救。10预后本病预后大多良好。病程一般为 12周，但可有复发。