病例讨论 CPBL

1、病例讨论CPBL基本思路一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的。比如：病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有；而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有；血压很低，说明有休克存在；实验室检查WBC增高说明有感染；

2、凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示DIC存在等等。三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析 这是讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？说明肺部有感染性炎症；为什么会咳铁锈色痰？是因为大叶性肺炎时，Cap通透性增加，RBC渗出后被破坏所致；病人心慌是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。对每个病例，我们都要求从以下三个方面来进行讨论，重点是说明有哪些病理过程及

3、发病机制。示范病例一：病人男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温37.8，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈

4、静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。pH 7.31，PaO2 6.7kPa(52mmHg)，PaCO2 8.6kPa（64.8mmHg），BE 2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。（摘自戚晓红主编病理生理学）一、病理过程：1呼吸功能不全：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R、困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、

5、PaO2 PaCO2，属于型呼衰。2心功能不全：是由于呼吸功能障碍引起心衰，呼吸困难，半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+）剑突下可见搏动、心率、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。3水肿：心性水肿4缺氧：氧分压（低张性缺氧）5酸碱失衡：呼吸性酸中毒，pH，PaCO2，BE正常（未给出AB，不计算）。6发热：感染史、37.8、血象。二、发病机制： 三、防治原则：吸氧、抗感染、利尿、纠酸、强心示范病例二：女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血红蛋白尿。实验室检查

6、：pH 7.312, HCO3-15.1mmol/L；PaCO27.33kPa(55mmHg), PaO250mmHg， K+4.2mmol/L，Na+135mmol/L，Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380， HCO3-23.4mmol/L， PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降

7、至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出现少尿甚至无尿，pH7.088，HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg)，K+ 5.8mmol/L,，Na+132mmol/L， Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。一、 病理过程：1呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2。2休克（低血容量性休克败血症休克）：入院时Bp 75/55 mmHg，死亡前Bp 70/50 mmHg。3急性肾功能不全：休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿。4水电解质平衡紊乱：高血钾（组织坏死、酸中毒）。5酸碱平衡紊乱：pH、HCO3-、PaCO2（酸中毒

8、、表情淡漠）。怎样分析一个酸碱失衡病例？即“几看”。但实际计算时，有人先算AG，再判断原发继发。不管哪种方法，重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即AG=HCO3-，也就是说缓冲前的HCO3-应加上HCO3-的部分，才是实际HCO3-值。这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。我们先分析入院时的异常情况：一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。所以，PaCO2为原发，HCO3-为继发。三看原发改变：定代谢性或呼吸性酸碱失衡。

9、该病例PaCO2为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。四看AG：AG=135-(101+15.1)=18.9>16 判断有高AG型代酸 AG=18.9-12=6.9 则缓冲前HCO3-=AB+AG=15.1+6.9=22正常无代碱 AG =HCO3-五看预测代偿公式：用呼酸代偿公式计算:预测HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3实测HCO3- =15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，这

10、个例题，这一步可以省去，不必计算）入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。再看死亡前的情况:一看PH为7.088，严重酸中毒。二看病史，发生了改变，严重败血症休克是主要因素，因此，HCO3-为原发改变代酸，PaCO2为继发。根据H-H公式也能说明，HCO3-为原发代酸。三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸。AG=20.2-12=8.2则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱。四看代偿公式：用代酸代偿公式计算：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2；实测PaCO2=33.4>24.

11、7说明体内CO2潴留，合并有呼酸。所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。以上五点是该病例的主要病理过程，那么他们的发病机制怎么？二、 发病机制： 三、 防治原则：1改善通气：气管切开，人工通气。2抢救休克：补充血容量，提高血压。3抗感染。4纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。学生讨论病例分析讨论病例1女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。低热、嗜睡、尿少。检查：体温38（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。精神萎蘼，神志清楚，皮肤

12、干燥，弹性较差。心音弱。肺正常。肝肋下1cm。实验室检查：大便常规：阴性。血常规：血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）血气分析 治疗前 血生化： 治疗前 治疗后PH 7.29 血钠(mmol/L) 131 142AB(mmol/L) 9.8 血氯(mmol/L) 94 98SB(mmlo/L) 11.7 血钾(mmol/L) 2.26 4.0BE(mmlo/L) -16.5PaCO2(mmHg) 23.4一、 病理过程1 水电解质平衡紊乱：（1）等渗性脱水：精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；（2）低血钾：低于2.2

13、62酸碱失衡：各血气指标明显改变一看pH下降，有酸中毒二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒三看AG AG=131-（94+9.8）=27.2 AG=27.2-12=15.2 判断为高AG型代谢性酸中毒 缓冲前HCO3-=AB+AG= 9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型：预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2；实测PaCO2=23.4 在代偿范围之内，所以本病为单纯型代酸3缺氧：Hb9.8，血液性缺氧4发热：肛温38（非感染性）二、发病机

14、制该病例主要表现为：高AG型代酸 谷氨酸脱羧酶活性-氨基丁酸生成中枢抑制 （精神萎靡、嗜睡等）这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？可能原因：呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；发热，肌肉耗氧增强，但Hb，导致机体供氧不足，无氧代谢乳酸堆积AG三、防治原则：补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmol NaHCO3/每个负值）讨论病例2：女，38岁。发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。查：呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝

15、颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。ECG示：右室肥厚，心肌缺血。血气结果：PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L.一、病理过程1、型呼衰：哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）、有高碳酸血症（PaCO2）2低张性缺氧：PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀3心功能不全(右心)：哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。4酸碱失衡：呼吸性酸中毒结合病史可知，PaCO2原发增高pH下降， HCO3-代偿性增高 呼酸代偿公式计算：预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40

16、）±3=39.1±3；实测HCO3-=37.7，单纯型呼酸5水肿：心衰，静脉回流受阻。二、发病机制长期哮喘并发慢支气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍PaO2氧合血红蛋白浓度低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2型呼衰，以及呼吸性酸中毒其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。三、防治原则：吸氧、抗感染、缓解痉挛、解除阻塞、纠正酸碱失衡讨论病例3：患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/4

17、0mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内

18、，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多

19、种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。（摘自“病理生理学实验教程”）一、病理过程1创伤性休克：病史、Bp下降、脉搏细速2应激：创伤史3急性肾衰：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿4DIC：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）5SIRS及多器官功能衰竭：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）6高血钾：5.5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)7酸碱失衡：休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒， pH：7.18二、发病机制 讨论病例4：男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、昏迷15h急诊入院。患者于5年前工作后

20、感到十分疲乏无力，休息疲劳不能解除。夜间发热、出汗。不思饮食，肝区疼痛。约半月后，发现面色及眼球黄染，门诊发现肝大，肝功不正常。诊断“肝炎”，在本单位治疗半年。黄染渐退，疲乏无力基本消失，食欲好转。但身体情况较前差，只做些轻工作。1年半前因工作劳累，疲乏渐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量减少为每天4-8两。时有头昏，不愿活动，不能支持工作而休息。半年前上述症状加重，身体日渐消瘦。1个月前断续少量呕血、解黑便。入院前一天晚8时，同事发现患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚。地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已昏迷。在门诊又多次呕吐咖啡色血液，解暗红色血便，给

21、以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房。查体温36.4，P140次/min，Bp12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min。有鼾声，深度昏迷。营养欠佳。面色晦暗，手背、颈部有多数蜘蛛痣，肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失。眼睑浮肿。有特殊肝臭味。双肺粗湿罗音。心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及。腹叩诊脐以上稍鼓，无明显移动性浊音。腹壁反射、提睾反射消失。四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性。血象：血色素106g/L，血小板47×109/L（正常100×109/L），WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%。尿蛋白

22、（），RBC少许，透明管型和颗粒管型（）。大便潜血强阳性。肝功：总胆红素5mg%（正常值0.1-1.0mg%），GPT220（正常值0-40/L），A/G=1.8/3（正常值1.5-2.5/1）。血氨140.3mol/L（239g%，正常值<59mol/L），凝血酶原时间23s（正常值<15s），BUN63.18mmol/L(88.5mg%，正常值：10-15mg%)。（摘自“病理生理学实验教程”）一、病理过程1肝功能不全：肝炎史、食道静脉曲张肝掌，蜘蛛痣，门诊发现肝大，肝功不正常等。2肝性脑病：有典型的肝性脑病各期的临床表现、行为异常（衣裤）、最后发展为昏迷，体征：巴（+）、肝臭

23、、血氨增高等3失血性休克：食道静脉曲张出血、呕血、黑便，Bp下降、脉搏细速4肝肾综合征：尿蛋白、RBC、管型、BUN二、发病机制 三、防治原则：止血、抗休克、护肝、抗肝昏迷、改善肾功能讨论病例5：患者，男，54岁，因胸闷、大汗1h入急诊病房。患者于当日上午7时30分突然心慌，胸闷伴大汗，含服硝酸甘油不缓解，上午9时来诊。体检：血压65/40mmHg，意识淡漠，双肺无异常，心率37次/min，律齐。既往有高血压病史10年，否认冠心病史。心电图示度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进行扩冠治疗。上午10时用尿激酶静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动（室颤），立即以300J除颤成

24、功，至11时20分反复发生室性心动过速（室速）、室颤，其中持续时间最长达3min，共除颤7次（300J5次、360J2次），同时给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心律转为窦性，血压平稳，意识清楚。11时30分症状消失，心电图基本恢复正常，冠状动脉造影证实：右冠状动脉上段85%狭窄，中段78%狭窄。病人住院治疗22天康复出院。（摘自戚晓红主编病理生理学）一、病理过程1高血压：既往有高血压病史10年2急性心衰：心慌、胸闷、心输出量严重下降，导致血压下降，造影冠状动脉狭窄，急性心肌缺血，导致急性心衰。3心源性休克：病史、Bp 65/40mmHg4 I/R损伤：溶栓后发生室颤等二、发病机制溶栓后发生I/R损伤机制：1与氧自由基增加有关：1）线粒体内单电子还原生成氧自由基增加