病理学第15章

1、生命科学技术学院生命科学技术学院 第一节第一节 消化性溃疡消化性溃疡 消化性溃疡是指主要发生在胃消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，其形和十二指肠球部的慢性溃疡，其形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡或慢性消化关，故称为消化性溃疡或慢性消化性溃疡病。性溃疡病。发病特点发病特点1.1.消化性溃疡病，是我国的常见病之一。消化性溃疡病，是我国的常见病之一。患者多为成人，男性多于女性，十二指患者多为成人，男性多于女性，十二指肠溃疡比胃溃疡多见。肠溃疡比胃溃疡多见。2.2.临床上主要表现为周期性上腹部疼痛、临床上主要表现为周期性上腹部疼痛、嗳

2、气、反酸等症状，易反复发作，呈慢嗳气、反酸等症状，易反复发作，呈慢性经过。性经过。 一、病因及发病机制一、病因及发病机制（一）胃液的消化作用增强（一）胃液的消化作用增强1.1.壁细胞总数增多，对刺激的敏感性增高壁细胞总数增多，对刺激的敏感性增高。2.2.长期精神紧张、过度忧虑使自主神经功能长期精神紧张、过度忧虑使自主神经功能失调失调。3.3.高钙血症刺激促胃液素分泌等高钙血症刺激促胃液素分泌等。 （二）黏膜的防御机制减弱（二）黏膜的防御机制减弱 长期服用非类固醇类抗炎药物长期服用非类固醇类抗炎药物( (乙酰水杨酸乙酰水杨酸) )、吸烟等。当黏膜的防、吸烟等。当黏膜的防御机制减弱时，即使患者无高

3、胃酸症，御机制减弱时，即使患者无高胃酸症，也可发生消化性溃疡。也可发生消化性溃疡。1.1.消化性溃疡患者幽门螺杆菌阳性率很高，消化性溃疡患者幽门螺杆菌阳性率很高，胃溃疡为胃溃疡为70708080，十二指肠溃疡为，十二指肠溃疡为8080100100。2.2.其致病作用：侵袭宿主细胞并诱发局部组其致病作用：侵袭宿主细胞并诱发局部组织损伤；产生多种酶和毒素作用于局织损伤；产生多种酶和毒素作用于局部或远处；引起宿主免疫反应；促部或远处；引起宿主免疫反应；促使促胃液素分泌增加。使促胃液素分泌增加。 ( (三三) ) 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染二、病理变化二、病理变化 消化性溃疡最常见的好发部位为十二指

4、肠球部，其次为胃消化性溃疡最常见的好发部位为十二指肠球部，其次为胃小弯侧，愈近幽门愈多见。溃疡多为单个，也可胃和十二指肠同小弯侧，愈近幽门愈多见。溃疡多为单个，也可胃和十二指肠同时发生溃疡。时发生溃疡。慢性胃溃疡好发部位示意图慢性胃溃疡好发部位示意图1.1.肉眼观察：胃溃疡呈圆形或椭圆形，直径多小于肉眼观察：胃溃疡呈圆形或椭圆形，直径多小于2 2 cmcm，边缘整齐、底部平坦、黏膜皱襞从溃疡向周围，边缘整齐、底部平坦、黏膜皱襞从溃疡向周围呈放射状。十二指肠溃疡比胃溃疡小而浅。呈放射状。十二指肠溃疡比胃溃疡小而浅。胃检照片胃检照片渗出层：由中性粒细胞和纤维素构成；渗出层：由中性粒细胞和纤维素构成

5、；坏死层：由深伊红色无结构的坏死组织构成；坏死层：由深伊红色无结构的坏死组织构成；肉芽组织层：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，其中可肉芽组织层：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，其中可见不少炎细胞；见不少炎细胞；瘢痕层：血管少、细胞少、胶原纤维增粗或发生玻璃样变瘢痕层：血管少、细胞少、胶原纤维增粗或发生玻璃样变 2.光镜观察三、转归和并发症三、转归和并发症( (一一) )愈合愈合 多数患者经有效治疗后，溃多数患者经有效治疗后，溃疡可由肉芽组织增生及黏膜上皮疡可由肉芽组织增生及黏膜上皮再生而得以修复。再生而得以修复。 ( (二二) )并发症并发症 1.1.出血：溃疡底部毛细血管破裂，便隐血试出

6、血：溃疡底部毛细血管破裂，便隐血试验呈阳性。大血管受侵蚀，可呕血、便血。验呈阳性。大血管受侵蚀，可呕血、便血。2.2.穿孔：溃疡进展至穿透浆膜层即为穿孔，穿孔：溃疡进展至穿透浆膜层即为穿孔，胃肠内容物流人腹腔，可致弥漫性腹膜炎。胃肠内容物流人腹腔，可致弥漫性腹膜炎。 3.3.幽门梗阻：幽门处的幽门梗阻：幽门处的水肿、水肿、瘢痕收缩可致瘢痕收缩可致幽门狭窄，产生上腹胀满、呕吐酸性宿食。幽门狭窄，产生上腹胀满、呕吐酸性宿食。 4.4.癌变癌变 十二指肠球部溃疡几乎不发生癌变，十二指肠球部溃疡几乎不发生癌变，胃溃疡癌变率低于胃溃疡癌变率低于1 1。良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性溃疡与恶性溃疡的鉴别良性

7、溃疡良性溃疡( (溃疡病溃疡病) ) 恶性溃疡恶性溃疡( (溃疡型胃癌溃疡型胃癌) ) 外形外形 圆形或椭圆形圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口不整形、皿状或火山口 大小大小 直径一般小于直径一般小于20cm 20cm 直径一般大于直径一般大于2cm2cm 深度深度 较深较深 较浅较浅 边缘边缘 整齐、不隆起整齐、不隆起 不整齐、隆起不整齐、隆起 底部底部 较平坦较平坦 凹凸不平、有坏死出血凹凸不平、有坏死出血周围粘膜周围粘膜 皱襞向溃疡集中皱襞向溃疡集中 黏膜皱襞中断，呈结状肥厚黏膜皱襞中断，呈结状肥厚 溃疡型胃癌 肿块中央溃烂，边缘隆起、形成不规则的溃疡 四、病理临床联系四、病理临床联系

8、( (一一) )疼痛疼痛1.1.十二指肠球部溃疡患者多表现为餐前痛十二指肠球部溃疡患者多表现为餐前痛( (饥饿饥饿 痛痛) )、夜间痛，胃溃疡患者多表现为餐后痛、夜间痛，胃溃疡患者多表现为餐后痛 ( (餐后餐后0.5-1h)0.5-1h)。2.2.疼痛的发生可能与胃酸刺激溃疡面暴露的神疼痛的发生可能与胃酸刺激溃疡面暴露的神 经末梢有关，也可能由于溃疡处肌张力增经末梢有关，也可能由于溃疡处肌张力增 强、蠕动增强而致痛。强、蠕动增强而致痛。( (二二) )嗳气、反酸、呕吐嗳气、反酸、呕吐1.嗳气因幽门括约肌痉挛，胃内容物排嗳气因幽门括约肌痉挛，胃内容物排空困难而发酵及消化不良而引起。空困难而发酵及

9、消化不良而引起。2.反酸、呕吐由于胃酸刺激引起幽门括反酸、呕吐由于胃酸刺激引起幽门括约肌痉挛、幽门梗阻及胃逆蠕动，酸约肌痉挛、幽门梗阻及胃逆蠕动，酸性胃内容物反流所致。性胃内容物反流所致。 第二节第二节 病毒性肝炎病毒性肝炎 病毒性肝炎是由一组肝炎病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的，以肝实质细胞的病毒引起的，以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染变性、坏死为主要病变的传染病。病。 疾病特点疾病特点 目前已知的主要的肝炎病毒为甲、目前已知的主要的肝炎病毒为甲、乙、丙、丁、戊等五型。患者常有全身乙、丙、丁、戊等五型。患者常有全身乏力、食欲不振、恶心或呕吐、肝区疼乏力、食欲不振、恶心或呕吐、肝区疼痛

10、等临床表现，可有不同程度的肝功能痛等临床表现，可有不同程度的肝功能损害。损害。 一、病因和传播途径一、病因和传播途径五种肝炎病毒的特点五种肝炎病毒的特点病毒类型病毒类型 主要传播方式主要传播方式 潜伏期潜伏期 肝病变肝病变甲型甲型(HAV) (HAV) 消化道消化道 2 26 6周周 急性肝炎急性肝炎乙型乙型(HBV) (HBV) 血液及体液血液及体液 4 42626周周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌丙型丙型(HCV) (HCV) 血液及体液血液及体液 2 22626周周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌丁型丁型(HDV) (HDV) 血液及

11、体液血液及体液 4 47 7周周 急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌急性、慢性肝炎，肝硬化，肝癌戊型戊型(HEV) (HEV) 消化道消化道 9 98 8周周 急性肝炎急性肝炎 各型肝炎病变基本相同，都是以肝各型肝炎病变基本相同，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生纤维组织增生。 二、基本病理变化二、基本病理变化肝细胞胞浆疏松化和气肝细胞胞浆疏松化和气球样变，肝窦受压变窄球样变，肝窦受压变窄1.1.肝细胞水肿与液化肝细胞水肿与液化性坏死性坏死 肝细胞水肿常弥漫肝细胞水肿常弥漫分布于肝小叶内

12、。分布于肝小叶内。肝细胞明显肿胀，肝细胞明显肿胀，胞浆疏松呈网状水胞浆疏松呈网状水样变。样变。可进一步发展为透可进一步发展为透明的气球样变，可明的气球样变，可使细胞液化性坏死使细胞液化性坏死( (一一) )肝细胞变性与死亡肝细胞变性与死亡2 2肝细胞嗜酸性变与肝细胞嗜酸性变与细胞凋亡细胞凋亡肝细胞体积缩小，胞浆肝细胞体积缩小，胞浆浓缩，嗜酸性增强，称浓缩，嗜酸性增强，称为嗜酸性变，多累及单为嗜酸性变，多累及单个肝细胞，常弥漫分布个肝细胞，常弥漫分布于肝小叶内。于肝小叶内。病变若进一步发展，胞病变若进一步发展，胞浆可进一步浓缩，核固浆可进一步浓缩，核固缩或消失，呈深红色圆缩或消失，呈深红色圆形的

13、嗜酸性小体形的嗜酸性小体( (细胞凋细胞凋亡亡) )。游离于肝窦内的嗜酸性小体，窦游离于肝窦内的嗜酸性小体，窦内皮细胞肿胀增生内皮细胞肿胀增生急性肝炎急性肝炎( (二二) )炎细胞浸润炎细胞浸润主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，有时也可见中主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，有时也可见中性粒细胞。性粒细胞。 肝细胞点状坏死，坏死灶内有炎性细胞浸润肝细胞点状坏死，坏死灶内有炎性细胞浸润急性重型肝炎 ( (三三) )细胞增生细胞增生肝细胞再生：肝细胞再生： 再生的肝细胞体再生的肝细胞体积大，核大染色积大，核大染色较深，有的可见较深，有的可见双核。再生的肝双核。再生的肝细胞呈团块状，细胞呈团块状，呈结

14、节状再生。呈结节状再生。库普弗细胞增生：库普弗细胞增生：单核吞噬细胞系单核吞噬细胞系统的炎性反应。统的炎性反应。增生的细胞突出增生的细胞突出于窦壁或脱落于于窦壁或脱落于肝窦内。肝窦内。贮脂细胞及成纤贮脂细胞及成纤维细胞：贮脂细维细胞：贮脂细胞分化为成肌纤胞分化为成肌纤维细胞，进而演维细胞，进而演变为成纤维细胞变为成纤维细胞使肝脏发生肝纤使肝脏发生肝纤维化和肝硬化。维化和肝硬化。HBVHBV感染血清标志物的意义感染血清标志物的意义HBsAg HBeAg HBV-DNA DNA-P HBsAg HBeAg HBV-DNA DNA-P 抗抗HBc HBc 抗抗HBe HBe 抗抗HBs HBs 临床

15、意义临床意义 + + + + - - - - + + + + - - - - 急性乙肝潜伏期急性乙肝潜伏期 + + + + + - - - + + + + + - - - 急性乙肝早期急性乙肝早期 + + +- +- +- +- +- + + - - - + + - - 急性乙肝后期急性乙肝后期 + + 十十 十十 十十 十十 + - + - 十十 慢性慢性HBVHBV感染感染( (复制复制) ) 十十 十十 十十 十十 + + 慢性慢性HBVHBV感染感染( (复制复制) ) + + - -+ + + - + + + - 慢性慢性HBVHBV感染感染( (复制复制) ) 十十 十十 十十 乙

16、肝恢复期乙肝恢复期 + + + - + - 乙肝已恢复乙肝已恢复 - + - +- - 乙肝已恢复乙肝已恢复 - - + - - +- + - + 感已恢复有免疫力感已恢复有免疫力 - - - + - - - + 同上或接种过疫苗同上或接种过疫苗IgM IgG 四、病理临床联系四、病理临床联系肝区疼痛肝区疼痛黄疸黄疸肝性脑病肝性脑病出血出血血清转氨酶升高血清转氨酶升高第三节第三节 肝硬化肝硬化 肝硬化是一种由多种原因引肝硬化是一种由多种原因引起的常见慢性肝病，以弥漫性肝起的常见慢性肝病，以弥漫性肝细胞变性坏死、肝内广泛纤维化细胞变性坏死、肝内广泛纤维化及肝细胞结节状再生为基本病理及肝细胞结节状

17、再生为基本病理特征，可致肝小叶结构及血管的特征，可致肝小叶结构及血管的破坏和改建，使肝脏变形、变硬，破坏和改建，使肝脏变形、变硬，故称肝硬化。故称肝硬化。 1.1.病毒性肝炎病毒性肝炎 7676肝硬化组织中可检出肝硬化组织中可检出HBVHBV抗原抗原 2.2.硬化是由慢性酒精性肝病引起。硬化是由慢性酒精性肝病引起。 3.3.营养缺乏营养缺乏 长期缺乏胆碱和蛋氨酸可引起肝脂肪长期缺乏胆碱和蛋氨酸可引起肝脂肪 变性发展为肝硬化。变性发展为肝硬化。 4.4.毒物中毒毒物中毒 四氯化碳、磷、砷等毒物，或长期服四氯化碳、磷、砷等毒物，或长期服 用异烟肼巴等药物。用异烟肼巴等药物。( (一一) )病因和发

18、病机制病因和发病机制 一、门脉性肝硬化一、门脉性肝硬化( (二二) )病理变化病理变化1 1肉眼观肉眼观 晚期肝脏体积缩小，重量减轻，晚期肝脏体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面呈结节状。质地变硬。表面呈结节状。切切面见肝包膜明显增厚，肝实质由面见肝包膜明显增厚，肝实质由纤维间隔包裹的小结节组成，结纤维间隔包裹的小结节组成，结节小而均匀，呈黄褐色节小而均匀，呈黄褐色( (脂肪变脂肪变) )或淡绿色或淡绿色( (淤胆淤胆) )。纤维间隔较纤。纤维间隔较纤细，是灰白色。细，是灰白色。2 2镜下观：假小叶形成。镜下观：假小叶形成。大小形态不一；大小形态不一；肝细胞排列紊乱；肝细胞排列紊乱；小叶中央静脉缺如、偏小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，包绕假