心脏的代偿反应ppt课件

1、编辑ppt心脏的代偿反应完全代偿完全代偿不完全代偿不完全代偿代偿失调代偿失调判断依据：心输出量 能否满足机体代谢需要编辑ppt心脏的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑编辑ppt心率加快快速型代偿反应 心输出量心输出量=每搏动输出量每搏动输出量x心率心率 完全代偿：心率适度加快（完全代偿：心率适度加快（100150次次/分），增加心分），增加心输出量输出量 不完全代偿：心率不完全代偿：心率 150180次次/分分代偿失调：心率代偿失调：心率180次次/分，心率过快，心肌耗氧量分，心率过快，心肌耗氧量增增加加；舒张期；舒张期明显缩短明显缩短，反而心输出量下降。，反而心输出量下降

2、。编辑ppt心率加快心力衰竭心力衰竭心输出量心输出量 血压压力感受器刺激 迷走神经紧张性迷走神经紧张性 交感神经紧张性交感神经紧张性 缺氧主动脉体和颈动脉体化学感受器主动脉体和颈动脉体化学感受器 刺激刺激呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 心率加快心率加快编辑ppt心率加快 意义：意义：一定范围的心率增快可提高心排出量，同时，加快的心率可使舒张压升高，提高舒张期“压力-时间指数（DPTI)”，从而增加冠状动脉的血液灌流。但是但是，当心率增快超过一定限度，可使心排出量降低，由低偿作用转为失代偿而使心功能进一步恶化。编辑ppt心脏紧张源性扩张&完全代偿：紧张源完全代偿：紧张源性扩张性扩张&心

3、室容量加大心室容量加大&收缩力增强收缩力增强&肌节长度：肌节长度：1.72.2m &结果：及时补充所结果：及时补充所缺的氧缺的氧失代偿：肌源性扩张失代偿：肌源性扩张心肌拉长心肌拉长收缩力下降收缩力下降肌节长度肌节长度 2.2m 结果：增加心脏耗氧量， 加剧心衰编辑pptFrank-Starling机制机制 内容：内容：当肌节小于2.2m时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2m时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度 编辑ppt编辑ppt编辑ppt心肌收缩性增强 心肌收缩性是：心肌收缩性是：指不依赖于心脏前负荷与后

4、负荷的心肌本身的收缩特性，通常用等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率来表示。 收缩机制：收缩机制：心功能受损时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，激活-肾上腺素受体，导致心肌包浆Ca2+升高，使心肌收缩性增强。 编辑ppt编辑ppt心室重塑慢性代偿适应反应心室重塑心室重塑心肌细胞重塑心肌细胞重塑非心肌细胞重塑及非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化细胞外基质的变化向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大心肌细胞表型改变心肌细胞表型改变编辑ppt心肌肥大 本质：是本质：是DNA复制、复制、RNA转录、蛋白质合转录、蛋白质合成及细胞有丝分裂的增加。成及细胞有丝分裂的增加。 原因：其一：

5、是由于机械牵张刺激促进了原因：其一：是由于机械牵张刺激促进了 心肌细胞蛋白的合成心肌细胞蛋白的合成 其二：与神经体液因素有关。其二：与神经体液因素有关。编辑ppt向心性肥大与离心性肥大编辑pptlaplace定律与心室厚度之间关联的公式 编辑ppt细胞表型的改变细胞表型的改变 表型改变：表型改变：由于所合成蛋白质种类的变化由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞所导致的心肌细胞“质质”的改变，主要是通的改变，主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 主要机制：主要机制：同工型转换 正常基因的表达改变（失活或活化） 胎儿期基因（ -MHC ）被激活 某些基因（ -MHC ）表达受到压制 编辑ppt非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化非心肌细胞重塑及细胞外基质的变化 表达生长因子及其受体，促增殖表达生长因子及其受体，促增殖 表达表达-SMA和粘附分子使其能迁移、收缩；和粘附分子使其能迁移、收缩； 表达组织蛋白酶表达组织蛋白酶D参与局部参与局部RAS激活激活 分泌