传染病伤寒菌痢护理学

1、传染病伤寒菌痢护理学概概 述述 由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病 主要病变：全身单核巨噬细胞系统增生。形成伤寒肉主要病变：全身单核巨噬细胞系统增生。形成伤寒肉芽肿，以回肠淋巴组织的病变最为显著，故有肠伤寒芽肿，以回肠淋巴组织的病变最为显著，故有肠伤寒之称之称 急性增生性炎症急性增生性炎症临床特点临床特点 持续高热持续高热 神情淡漠神情淡漠 血象不高血象不高 相对缓脉相对缓脉 脾大脾大 玫瑰疹玫瑰疹病原体：伤寒杆菌病原体：伤寒杆菌 内毒素：主要致病因素内毒素：主要致病因素 病病 因因菌体抗原菌体抗原O O鞭毛抗原鞭毛抗原H H表面抗原表面抗原ViVi传染源传染源传播途

2、径传播途径易感人群易感人群伤寒患者和带菌者是传染源。病菌随粪便和尿排出体外伤寒患者和带菌者是传染源。病菌随粪便和尿排出体外，污染水和食物，经口，污染水和食物，经口/ /消化道感染。消化道感染。苍蝇为主要传播媒介苍蝇为主要传播媒介 儿童、青壮年多见儿童、青壮年多见 好发季节：夏秋季好发季节：夏秋季 发病后可获得发病后可获得7天连锁酒店会员较稳固的免疫力，较稳固的免疫力， 很少再感染很少再感染 发病机制发病机制细菌再次大量入血细菌再次大量入血回肠回肠胆囊胆囊在巨噬细胞中繁殖在巨噬细胞中繁殖经胸导管入血经胸导管入血菌血症菌血症全身单核巨噬细胞系统全身单核巨噬细胞系统败血症、毒血症败血症、毒血症肝、脾

3、、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大肠伤寒肠伤寒潜伏期潜伏期10天天菌血症期菌血症期经口感染伤寒杆菌I.伤寒杆菌侵入肠壁淋巴组织并在其中繁殖，持续2周，无症状II.伤寒杆菌入血：先致菌血症，无症状（潜伏期）；进而败血症、毒血症，MPS增生，抗体形成III.伤寒杆菌局限于肠壁淋巴组织、肠系膜淋巴结、胆囊、肝、脾、骨。可能是由于抗原抗体所致超敏反应，引发局部坏死血、尿培养：伤寒杆菌（+）血：伤寒杆菌抗体（+） 肥达反应（+）血：肥达反应滴度粪便培养：伤寒杆菌（+）病理变化病理变化:巨噬细胞巨噬细胞伤寒细胞伤寒细胞伤寒小结伤寒小结1、肠道病变l回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见l分为四期，每期约1周2、肠

4、外病变 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期（1）髓样肿胀期（）髓样肿胀期（1 W） 大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。 7天连锁酒店会员肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多。镜下临床表现： 体温呈阶梯升高，伴有头痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾肿大、相对缓脉等。 此期抗体尚未形成， 故肥达氏反应阳性率不高。 （2）坏死期（）坏死期（2W） 多灶性坏死，并逐步融合扩大多灶性坏死，并逐步融合扩大肠壁淋巴组织明显增生压迫周围血管局部组织缺血痢疾杆菌和毒素致敏的肠壁淋巴组织过敏反应小灶性坏死小灶性坏死坏死组织失去正常光泽，坏死

5、组织失去正常光泽，色灰白，色灰白，或被胆汁染成黄绿色或被胆汁染成黄绿色（3）溃疡期（）溃疡期（3W）坏死相互融合坏死相互融合坏死组织溶解坏死组织溶解坏死粘膜脱落坏死粘膜脱落溃疡形成溃疡形成 肠伤寒性溃疡肠伤寒性溃疡 长轴与肠的长轴平行 边缘稍隆起，底部高低不平 一般较深，如侵及血管， 可引起严重出血。淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。肠粘膜充血、面，色灰红，质软。肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多等水肿、粘液分泌增多等肿胀的淋巴组织在中心部发生肿胀的淋巴组织在中心部发生多灶性坏死，并逐步融合扩大多灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失，累及粘

6、膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。染成黄绿色。坏死组织逐渐崩解脱落、形坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般较底部高低不平。溃疡一般较深，如侵及小动脉，可引起深，如侵及小动脉，可引起严重出血。严重出血。坏死溃疡期临床表现： 毒血症症状更加显著，体温呈稽留型 神经系统中毒症状最为明显，表现迟钝、昏睡、谵妄等 皮肤出现玫瑰疹，压之退色 循环系统出现相对缓脉、重脉 此期抗体滴度增高，故肥达反应阳性率升高。 肠伤寒溃疡肠伤寒溃疡 肠结核溃疡肠结核溃疡与肠管长径平行与肠管长径平行 与肠管长径垂直与肠管

7、长径垂直较深，可达浆膜层，穿孔，出血较深，可达浆膜层，穿孔，出血 较浅，底部干酪样坏死较浅，底部干酪样坏死 愈合后无瘢痕，无肠腔狭窄愈合后无瘢痕，无肠腔狭窄 疤痕愈合，肠腔狭窄，肠粘连疤痕愈合，肠腔狭窄，肠粘连（4）愈合期（）愈合期（4W）溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，由溃疡边缘的上皮再生覆盖愈合。疡填平，由溃疡边缘的上皮再生覆盖愈合。2.2.单核吞噬细胞系统病变单核吞噬细胞系统病变（1）肠系膜淋巴结: 显著肿大，充满大量吞噬活跃 的巨噬细胞和灶性坏死形成。（2）脾： 中度肿大，约为正常的23倍，切面混 浊，暗红色，质软

8、。镜下见巨噬细胞弥漫 性增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。（3）肝： 肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时 间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。中枢神经系统3.3.其它病变其它病变伤寒面容伤寒面容胆囊： 伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。 值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。4.4.并发症并发症 若无并发症，45周可痊愈，

9、病后可获得较强的免疫力。 败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。 自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。5.5.结结 局局 “健康带菌者”！ “健康带菌者”自己不得病，却可以把病传染给别人。从预防角度讲，他们比病人更危险。“伤寒玛丽伤寒玛丽”(Typhoid Mary)细菌性痢疾细菌性痢疾Bacillary Dysentery一、概一、概 述述l由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎l病变特征：大量纤维素渗出形成假膜，伴病变特征：大量纤维素渗出形成假膜，伴不规则浅表溃疡不规则浅

10、表溃疡二、病因二、病因1 1传染源传染源 病人及带菌者病人及带菌者 2 2传播途径传播途径 粪口途径粪口途径 3 3易感性易感性 普遍易感，免疫力不持久，普遍易感，免疫力不持久， 无交叉免疫无交叉免疫4 4流行特征流行特征 夏秋季，儿童，中青年夏秋季，儿童，中青年临床表现：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓临床表现：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症血便，伴毒血症病原体病原体福氏福氏宋内氏宋内氏鲍氏鲍氏志贺氏志贺氏三、发病机理三、发病机理志贺氏菌释放外毒素引起水样腹泻好发部位：乙状结肠和直肠好发部位：乙状结肠和直肠分类：分类：（一）急性细菌性痢疾（一）急性细菌性痢疾（二）慢性细菌性痢疾（二）

11、慢性细菌性痢疾（三）中毒性细菌性痢疾（三）中毒性细菌性痢疾四、病理变化与临床病理联系四、病理变化与临床病理联系（一）急性细菌性痢疾（一）急性细菌性痢疾（1-2W）特征性假膜特征性假膜1.1.急性卡他性炎急性卡他性炎 特征性的假膜：渗出物中含有大量纤维素，后者与坏死组织、炎细胞和红细胞混合在一起形成2.2.假膜性炎假膜性炎镜下：大量纤维素渗出物、中性粒细胞、坏死物镜下：大量纤维素渗出物、中性粒细胞、坏死物片状脱落片状脱落3.3.溃疡溃疡: : 地图状，表浅地图状，表浅一周后，中性粒细胞崩解释放的蛋白水解酶作用下，假膜开始溶解脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状溃疡”。溃疡较表浅，仅局限于粘膜层。肠粘膜渗出物和