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1、外科学(普外)专业毕业论文 精品论文 内质网分子伴侣糖调节蛋白94在非酒精性脂肪肝中的表达及意义关键词：非酒精性脂肪肝 糖调节蛋白94 免疫组织化学 逆转录聚合酶链反应摘要：目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显
2、增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000&a
3、mp;lt;0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。正文内容 目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症
4、评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=
5、9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂
6、肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3
7、060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析
8、。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360
9、.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和
10、坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0
11、.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏
12、脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.00
13、0<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表
14、达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.
15、186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节
16、蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.023 vs0.3650
17、.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常
18、对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强(0.8600.02
19、3 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化
20、法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较，脂肪肝患者肝组织糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达明显增强
21、(0.8600.023 vs0.3650.029，t=49.186，P：0.000<0.01；0.3360.008 vs0.3060.008，t=9.733，P=0.000<0.01).糖调节蛋白94mRNA和蛋白表达与脂肪变性、炎症评分及坏死评分明显呈正相关(P<0.01)。 结论：非酒精脂肪肝引起的肝脏损害可能与糖调节蛋白94表达有关。目的：检测非酒精性脂肪肝患者肝组织中糖调节蛋白94的表达情况，探讨非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fattyliver disease，NAFLD)的发病机制。 方法：应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化法检测脂肪肝组和正常对照组肝组织中糖调节蛋白94基因和蛋白表达，HE染色观察肝脏脂肪变性、炎性活动和坏死，并进行相关分析。 结果：非酒精性脂肪肝组脂肪变性、炎症评分及坏死评分较正常对照组明显增加，差异具有统计学意义(脂肪变性：3.8890.324 vs0.2000.422，t=25.949，P=0.000<0.01；炎症评分：3.3670.485 vs0，t=32.070，P=0.000<0.01；坏死评分：0.4440.511 vs0， t=3.688，P=0.011<0.05).与正常组比较
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