内科学主治医师专业303相关专业知识2019全讲义

1、相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导职业病学大纲要求职业急性一氧化碳理化性质一氧化碳（CO）为无色、无臭、无刺激性的气体，比空气稍轻，空气中 CO 浓度达到 12.5%时，有。极难溶于水，易溶于氨水。职业接触常见的接触机会有：炼钢、炼焦等冶金生产；煤气生产；煤矿瓦斯；氨、光气、甲醇等的化学；内燃机使用；矿井、坑道内使用等。发病机制主要引起组织缺氧。吸入体内的 CO 与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定 COHb，不易解离，同时 COHb 能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的和传递。CO 可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合，阻碍氧的利用，影响细胞呼吸和氧化过程。第1页一、职业1.急性一氧化

2、碳2.苯3.甲醇4.急性有机磷杀虫剂5.急性氨基甲酸酯杀虫剂6.亚硝酸盐7.二、物理因素所致职业病1.中暑相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导氧解离曲线临床表现（一）急性1.轻型血液中 COHb 为 10%20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。2.中度血液中 COHb 浓度为 30%40%。可出现胸闷、气短、呼吸、幻觉、视物不清、力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅发症。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并3.重度血液中 COHb 为浓度为 40%60%。迅速出现、呼吸抑制、肺水肿、

3、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性发现视盘水肿。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检去皮质综合症：患者睁眼闭眼均无意识，光反射、角膜反射存在，对外界刺激无意识反应，无自发言语及有目的动作，呈上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直，常有病理征。（二）迟发性脑病 急性一氧化碳经过 260 天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状。精神症状：痴呆木僵、谵妄锥体外系：表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤锥体系：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁脑局灶性损害：失语、失明、继发性癫痫脑神经及周围神经损害检査1.血中碳氧血红蛋白测定 血中 COHb 测定必须快速及时，脱离 CO 接触 8

4、小时后 COHb 即可降至正常。第2页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导2. 脑电图 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。3. 头部 CT 检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。诊断参考职业性一氧化碳标准（GBZ23-2002）根据 C0 的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中 COHb 及时测定的结果，排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳分级标准。1.急性根据临床表现和及时测量的血液 COHb 浓度，可分轻度、中度、重度。2.迟发性脑病 急性一氧化碳一者：意识恢复后，经 260 天的“假愈期”，又出现下列临床表现之（1）精神及意识，呈痴呆状态，谵妄状态或去大

5、脑皮质状态。（2）锥体外系神经，出现帕金森综合征的表现。（3）锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。（4）大脑皮质局灶性功能，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。头部 CT 检发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检发现中度及高度异常。鉴别诊断急性 CO应与脑意外、脑震荡、脑膜炎、酮症酸以及其他引起的相鉴别。迟发性脑病要与帕金森病、脑病、其他治疗等鉴别。（一）终止 CO 吸入 迅速将转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。（二）氧疗1.吸氧 给予患者鼻导管和面罩吸氧，减少 CO 由 COHb出半量所需时间。2.高压氧舱治疗 高压氧舱的主要参考标准：头痛、恶心，COHb 浓度

6、40%。第3页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导高压氧舱治疗（三）生命脏器功能支持 心电监测、纯氧吸入。（四）防治脑水肿 脑水肿可在 2448 小时发展到。20%甘露醇、糖皮质激素（如地塞）也有助于缓解脑水肿。频繁者，首选静脉注射。停止后再静脉滴注苯妥英钠。切开术。定时翻身，防止发生压疮和（五）防治并发症和后发症 保持呼吸道通畅，必要时行注意营养支持。，苯理化性质苯（C6H6）在常温下为一种无色、透明具有芳香气味的油状液体。沸点 80.1，室温下即可挥发，易燃易爆。微溶于水，可混溶于乙醇、苯属中等毒类，可引起急性或慢性、等。，工业上用作溶剂、稀释剂和化工原料。职业接触常见职业接触机会有：制

7、苯工业，如焦炉气、煤焦油分馏、裂解石油；制造、香料、第4页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导、橡胶等工业；油漆、油墨、黏胶、树脂等工业（作为溶剂及稀释剂）；苯泄漏等。吸收、代谢及排泄和储存过程发生发病机制苯亲脂性很强，多于细胞膜内，使细胞膜的脂质双层结构肿胀，影响细胞膜蛋白功能，干扰细胞膜的脂质和磷脂代谢，抑制细胞膜的氧化还原功能，致中枢神经麻醉。苯代谢产物可直接毒害造血细胞，抑制骨髓基质生成造血干细胞，干扰细胞增殖和分化的调节因子，阻断造血干细胞分化过程而诱发白血病。通过巯基作用使维生素 C 和谷胱甘肽代谢性。临床表现。苯还有生殖性毒途径以呼吸道吸入为主，亦可经皮肤接触或消化道吸收，按神

8、经精神损害的主要症状分类：1.急性轻度者出现头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志、恶心、呕吐、流泪、咳嗽等，有时可有嗜睡、视物模糊。重度2.慢性者出现谵妄、强直性，甚至因呼吸中枢麻痹而。（1）神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，表现为头晕、头痛乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。极少数有四肢末端痛觉减退，一般无运动功能。（2）造血系统：血象异常是慢性苯增生异常综合征、白血病。的特征。白细胞总数减少、继发再生性贫血、继发性骨髓（3）局部作用：皮肤长期接触苯后干燥、皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。检查（一）血常规 血细胞、血小板减少，全血细胞减少。（二）骨髓象 早期骨髓象可在正常范围，或

9、轻度增生不良，其次为骨髓细胞轻度增生亢进，重者三个系都增生减低，呈再障现象。（三）尿酚测定 大于 10mg/L 时，提示有苯接触。（四）IgG 与 IgA 明显降低。诊断标准1.急性苯第5页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导根据接触史，以意识为主的临床表现，结合现场职业卫生学合分析，并排除其他疾病引起的中枢神经系统损害，方可诊断。2.慢性苯，参考检测指标，进行综根据较长时期苯接触史，以造血系统损害为主的临床表现，结合现场职业卫生学，参考检测指标，进行综合分析，并排除其他诊断分级1.急性苯引起的血象、骨髓象改变，方可诊断。根据接触史、临床表现，可分为轻度中度、重度2.慢性苯。（1）轻度染等症

10、状。：有较长时间密切接触苯的职业史，可伴头晕、头痛、乏力、失眠、记忆力减退、易感在 3内每 2 周复查一次血常规：1） 白细胞计数大多低于 4×109/L 或中性粒细胞低于 2×109/L。2） 血小板计数大多低于 80×109/L。（2）中度：多有慢性轻度症状，有易和（或）倾向。1） 白细胞计数低于 4×109/L 或中性粒细胞低于 2×109/L，伴血小板计数低于 80×109/L。2） 白细胞计数低于 3×109/L 或中性粒细胞低于 1.5×109/L3） 血小板计数低于 60×109/L。（3）

11、重度：在慢性中度的基础上，具备下列表现之一者：1）全血细胞减少症。2）再生性贫血。3） 骨髓增生异常综合征。4） 白血病。鉴别诊断急性苯必须与其他白细胞减少。治疗（一）急性将患者转移至空气新鲜场所的急性及癔症发作鉴别。慢性苯需排除其他内科疾患引起的脱去污染衣物，肥皂水被污染皮肤保持呼吸道通畅，给予吸氧对症给予、止痉等治疗，防治脑水肿保持足够蛋白质摄入及葡萄糖醛酸供给（二）慢性 无特效解毒剂调节中枢神经系统功能增强免疫力，预防各种根据造血系统损害所致各种疾病给予相应处理甲醇理化性质甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃烧，溶点 97.8 ，沸点 64.7 ，可与水、乙醇、苯、酮、醚第6页相关专业知识/

12、专业知识内科主治医师辅导和卤代烃类等溶剂混溶。职业接触甲醇的生产和、化工、漆稀料等作业场所。、能源等行业，例如生产、甲胺、摄影胶片、杀菌剂、油近年有国内生产“固体吸收、代谢及排泄”火锅造成甲醇急性及摄入含有甲醇的假酒引起的。甲醇可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收甲醇在中主要经肝脏代谢甲醇（肝脏醇脱氢酶）发病机制（脱氢酶）甲酸和水呼出气和尿排出具有麻醉作用，可抑制中枢神经系统。代谢产物甲酸可引起毒。临床表现性视神经病，诱导线粒体呼吸抑制和组织缺氧，产生乳酸，导致代谢性酸中急性以中枢神经系统及眼睛损害和代谢性酸表现为主。（一）潜伏期 一般 1224 小时，少数达 23 天。同时摄入乙醇者，潜伏期延长。（

13、二）中枢神经系统症状 轻者表现头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状，很少出现乙醇的欣。严重者出现、癫痫样。（三）眼部症状 视力，最初表现眼前黑影、闪光感、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至完全失明。晚期常有周边视野向心缩小。（四）代谢性酸严重者可出现头痛、嗜睡、意识及呼吸节律和幅度的改变。（五）病情严重者出现肝脏、肾脏、心诊断系统等多脏器系统损害。参考职业性甲醇诊断标准根据接触史，经短时间的潜伏期后出现典型的临床症状和体征，结合方可诊断。分级标准1.轻度检查，排除其他类似疾病，（1）轻度意识。（2）视充血、视视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点。（3）轻度代谢性酸。2.重度（1）重度意识。（

14、2）视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩。（3）严重代谢性酸。第7页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导鉴别诊断需与急性胃肠炎、急性乙醇治疗、急性醇、急性氯甲烷、酮症酸等相鉴别。（一）防止继续吸收 脱离现场，彻底洗胃，污染皮肤。（二）对症支持治疗 维持热量、水、电解质平衡，遮盖双眼，适当纠正代谢性酸。（三）血液透析 血液甲醇15.6mmol/L 或甲酸4.34mmol/L；严重代谢性酸盘视网膜水肿。（四）解毒机制10%乙醇：口服或者静脉滴注，血中浓度维持在 21.732.6mmol/L；视力严重或视甲酸：3045mg，分 23 次肌肉注射；4-甲基吡唑：首次剂量为 10mg/kg，缓慢静脉注射

15、，每 12 小时重复使用，剂量减少 30%50%。急性有机磷杀虫剂主要职业接触在 0P 的生产、包装、储存、搬运、供应、配制、喷洒、涂茎、施药工具修理等过程中，可经污染皮肤吸收和呼吸道吸入引起生产性。误服、误用、污染理化性质或自服等，可引起生活性。大油状液体，呈淡黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜臭味，难溶于水，不易溶于多种，在酸性环境中稳定，在碱性环境中易分解失效。甲拌磷和三耐碱，美曲膦酯遇碱能变成毒性更强的。吸收、代谢及排泄主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤或黏膜吸收。吸收后其中以肝内浓度最高。OPI 主要在肝内进行生物转化和代谢。OPI 吸收后 612 小时血中浓度达发病机制，24 小时内通过肾由

16、尿排泄，48 小时后完全排出体外。OPI 主要表现在抑制 ChE。体内 ChE 分为真性胆碱酯酶或乙酰胆碱酯酶（AChE）和假性胆碱酯酶或丁酰胆碱酯酶两类。真性 ChE 水解 ACh 作用最强。第8页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导OPI 的毒性作用是与真性 ChE 酯解部位结稳定的磷酰化胆碱酯酶，使 ChE 丧失分解 ACh 能力，ACh大量积聚引起一系列毒草碱、样和中枢神经系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。迟发性多发神经病可能是由于 OPI 抑制神经靶酯酶，使其老化所致。中间型综合征的发病机制与 ChE 长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。临床表现（一）急性口服在 10 分钟

17、至 2 小时发病吸入后约 30 分钟发病皮肤吸收后 26 小时发病后，出现急性胆碱能危象1.毒蕈碱样症状 又称 M 样症状主要是副交感神经末梢过度兴奋，产生类似毒蕈碱样作用，包括平滑肌痉挛、括约肌松弛、腺体 增加、气道物增多等。2.样症状 又称N 样症状在横纹肌神经肌肉接头处 ACh 蓄积过多，出现肌颤动、全身肌肉强直性痉挛，也可出现肌力减退或瘫痪，呼吸肌麻痹，交感神经节节后交感神经3.中枢神经系统症状末梢儿茶酚胺，表现血压增高和心律失常。脑 AChE60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、4.局部损害和，有的发生呼吸、循环衰竭。过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎。污染眼部时，出现结膜充血和瞳

18、孔缩小。（二）迟发性多发神经病 急性中重度 OPI者症状消失后 23 周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。（三）中间型综合征 多发生在重度 OPI后 2496 小时及复能药用量不足患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前，突然出现肌和四肢近端肌无力和第、第9页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导、对脑神经支配的肌肉无力，出现睑下垂、眼外展、面瘫和呼吸肌麻痹，引起通气性呼吸困难或衰竭，可导致检査。（一）血 ChE 活力测定 是诊断 OPI轻度：50%70% 中度：30%50%重度：30%以下的特异性实

19、验指标，对程度、疗效和预后极为重要。（二）尿中 OPI 代谢物测定 尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物。（三）神经-肌电图检查 迟发性多发神经病可见神经源性损害。中间型综合征可见肌诱发电位波幅进行性递减。诊断参考职业性有机磷杀虫剂诊断标准根据短时间较大量接触史，以神经、中枢神经和周围神经系统症状为主临床表现，结合血液胆碱酯酶活性测定，进行综合分析，排除其他类似疾病后，方可诊断。分级标准1.急性（1）轻度：短时间内有较大量接触史，在 24 小时内出现较明显的毒蕈碱样神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在

20、50%70%。（2）中度：在轻度30%50%。基础上。出现肌束震颤等样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在（3）重度：除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者，可诊断为重度中度：1）肺水肿。2）。3） 呼吸衰竭。4） 脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在 30%以下。2.中间期肌无力综合征 急性后 14 天，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现肌无力为主的临床表现者。（1）轻型中间期肌无力综合征1）肌和四肢近端肌肉无力，腱反射可减弱。2）部分脑神经支配的肌肉无力。（2）重型中间期肌无力综合征1） 呼吸肌麻痹。2） 双侧第对及第对脑神经支配的肌肉麻痹造成上气道通气者。高频重复刺激周围神

21、经的肌电图检引出肌诱发电位波幅呈进行性递减。全血或红细胞胆碱酯酶活性多在 30%以下。3.迟发性多发性神经病在急性重度和中度后 24 周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经-肌电图检查显示神经源性损害。全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。第10页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导鉴别诊断急性：急性氨基甲酸酯杀虫剂、妥类、中暑、急性胃肠炎和。中间期肌无力综合征：急性有机磷胆碱能危象、低血钾。“反跳” 、中枢性呼吸衰竭、-综合征、重症肌无力迟发性多发性神经病：其他治疗（一）迅速清除毒物（二）紧急复苏 清除呼吸道引起多发神经病、中间期肌无力综合征。现场，脱去污染衣服，污染皮肤。口服者

22、，洗胃并导泻。物，保持呼吸道通畅，给氧，据病情应用机械通气。肺水肿应用阿托品，心脏停搏时，行体外心脏按压复苏等。（三）解在清除毒物过程中，同时应用 ChE 复能药和胆碱受体阻断药治疗。1. 用药原则 早期、足量、和重复应用解2. ChE 复能药（1）氯解磷定：首选解。首次给药要足量。，选用合理给药途径及择期停药。（2） 碘解磷定：复能作用较差，毒性小，水溶性小，仅能静脉注射，是临（3） 双复磷：重活化作用强，毒性较大，水溶性大，能静脉或肌内注射。次选的解。ChE 复能药对甲拌磷、内吸磷、对、甲胺磷、乙和肟等疗效好。 敌畏、敌百虫疗效差，对乐果和马拉疗效不明显。双复磷敌畏及敌百虫疗效较碘解磷定为

23、好。ChE 复能药对3.胆碱受体阻断药2448 小时后已老化的 ChE 无作用。应用外周与中枢性抗胆碱能药具有协同作用。（1）M 胆碱受体阻断药：又称外周性抗胆碱能药。阿托品和山莨菪碱等主要作用于外周 M 受体，能缓解 M 样症状，对 N 受体无明显作用。根据病情，阿托品每 1030 分钟或 12 小时给药一次，直到患者 M 样症状消失或出现“阿托品化”。（2）N 胆碱受体阻断药：又称中枢性抗胆碱能药，如（东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定等）， 对中枢 M 和N 受体作用强，对外周 M 受体作用弱。盐酸戊醚（长托宁）对外周 M 受体和中枢 M、N 受体均有作用，但选择性作用于 M1、M2 受

24、体亚型，对位于心脏的 M2 受体作用极弱，对心率无明显影响。轻度可单用胆碱酯酶复能药。中、重度患者可应用胆碱酶复能药与胆碱受体拮抗药。对重度患者，症状缓解后逐渐减少解用量，待症状基本消失，全血胆碱酯酶活力升至正常的 50%60%后停药观察，通常至少观察 37 天再出院。4.复方制剂 是生理性拮抗剂与苯那辛 3mg 和氯解磷定 400mg）。酶复能药组成的复方制剂，国内有解磷注射液（每支含阿托品 3mg、（四）对症治疗 包括酸、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等，特别是合并严重呼吸和循环衰竭时应及时给予生命支持。（五）中间型综合征治疗 立即给予人工机械通气。同时应用氯解磷定 1.Og/次肌注，积极

25、对症治疗。（六）迟发性多发性神经病 可给予中西医对和支持治疗及运动功能的康复锻炼。急性氨基甲酸酯杀虫剂主要职业接触生产、成品包装和使用过程中的接触，以及自服或者误服者。第11页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导理化性质杀虫剂：呋喃丹、叶蝉散、涕灭威除草剂：灭草灵、禾大壮、燕麦灵呋喃丹最为常用，大多数为白色结晶固体，在酸性条件下稳定，遇碱易水解，无腐蚀性，具有高效、作用快、残毒低、对昆虫选择性强、易分吸收、代谢及排泄内无蓄积等特点。可经消化道、呼吸道吸收以及皮肤缓慢吸收。吸收后分布于肝、肾、脂肪和肌肉中。在肝进行代谢一部分经水解、氧化或与葡萄糖醛酸结合而解毒一部分以发病机制或其代谢产物迅速由

26、肾排泄其立体结构式与乙酰胆碱（Ach）相似，可与胆碱酯酶（ChE）结合，形成可逆性的复合物，即氨基甲酰化，使 ChE 失去水解 Ach 的活力，引起 Ach 蓄积，刺激胆碱能神经兴奋，产生相应的临床表现。临床症状较有机磷临床表现轻且恢复较快。主要通过呼吸道和皮肤吸收。临床表现与 ACh 蓄积相关的毒蕈碱样、样和中枢神经系统症状。主要表现：头晕、乏力、视力模糊、恶心、呕吐、腹痛、流涎、多汗、食欲减退和瞳孔缩小等；重症者可出现肌颤动、血压下降、意识、肺水肿、脑水肿、心肌损害等。中枢神经系统症状通常较轻。检查（一）血液胆碱酯酶活性测定 采血后尽快分析。轻度者全血或红细胞 ChE 活性一般降至 70%

27、以下，重度者多在 30%以下。（二）血、尿等生物材料中氨基甲酸酯类及其代谢产物的测定。诊断参照职业性氨基甲酸酯类杀虫剂诊断标准1.轻度短期密切接触后，出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，有的可伴有肌束震颤等样症状，一般在 24 小时以内恢复正常。全血胆碱酯酶活性往往在 70%以下。2.重度除上述症状加重外，并具备以下任何一项者：（1）肺水肿。（2）或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在 30%以下。鉴别诊断主要与急性 OP、毒蘑菇（毒蝇鹅膏菌）治疗、中暑和急性肠胃炎等鉴别。（一）清除毒物 皮肤污染用肥皂水彻底，洗胃用温水 2%碳酸氢钠溶液。（二）阿托品 应用足量阿托品是氨基甲酸酯类杀虫剂的重要治疗

28、措施。禁用胆碱酯酶复能药。亚硝酸盐发病机制1.亚硝酸盐毒性较大，摄入量达 0.20.5g 时即可引起急性，12g 可致人。第12页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导2.亚硝酸盐吸收入血后，可使血红蛋白的 Fe2+氧化成 Fe3+，形成高铁血红蛋白（高铁血红蛋白血症）。高铁血红蛋白没有携氧能力，当大于 10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。3.亚硝酸盐还可以HbO2氧，进一步加重组织的缺氧。4.亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。5.口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出 NO

29、，引起胃肠刺激症状。临床表现通常的儿童最先出现症状，表现发绀、胸闷、呼吸、呼吸急促、头晕、头痛、心悸等。严重者可出现恶心、呕吐、心率变慢、心律不齐、烦躁不安、血压降低、肺水肿、休克、惊厥或、，最后可因呼吸、循环衰竭而。检査（一）剩余、呕吐物或者胃内容物作亚硝酸盐测定，含量。（二）血液高铁血红蛋白测定，含量超过 10%。诊断第13页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导有摄入过多或误服工业用亚硝酸盐史，或进食大量叶菜类或腌制的蔬菜，存放过久的熟菜史，结合临床表现、血液中高铁血红蛋白的定量检验、剩余鉴别诊断中亚硝酸盐的定量检验，综合分析，方可诊断。对于病史不，需与高还原血红蛋白及硫化血红蛋白血症相

30、鉴别。还应注意排除苯的氨基和硝基化合物，杀虫脒、氯酸钠、除草醚等引起高铁血红蛋白的化合物。治疗要点（一）一般处理 轻者在空气新鲜而通风良好的环境中，吸氧便能自行恢复。患者绝对卧床休息，注意保暖。（二）清除毒物 尽快用 1：5000 高锰酸钾液洗胃，导泻并灌肠。不能洗胃的神志清楚患者， 吐。（三）特效疗法催1. 亚甲蓝应用 以 1%亚甲蓝按 12mg/kg 溶入 25%50%葡萄糖液 2040ml 中缓慢静脉注射，如发绀无消退，2 小时后可重复一次。2. 应用高渗葡萄糖液和大剂量维生素 C。（四）高压氧治疗 对于（五）对症支持疗法患者有特效。经上述处理后病情仍不缓解的要同时给予生命支持治疗和对症

31、治疗，如应用细胞色素 C 防治呼吸循环衰竭，输新鲜血 300500ml 行疗法。发病机制（一）乙醇的代谢 乙醇经胃和小肠在 0.53 小时内完全吸收，分布于体内所有含水组织和体液中， 包括脑和肺泡气中。乙醇由 90%在肝内代谢、分解。乙醇（肝内由醇脱氢酶）乙醛（醛脱氢酶）乙酸乙酰辅酶 A三CO2 和 H20。第14页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导致死量为一次饮酒相当于纯250500ml。（二）机制主要是对中枢神经系统产生抑制作用，作用机制可能与干扰细胞膜的离子转运有关，极高浓度乙醇可抑制延脑呼吸和循环中枢引起呼吸、循环衰竭。临床表现（一）急性一次大量饮酒可引起中枢神经系统抑制。1.兴奋

32、期 头痛、欣快、兴奋，健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或行动，也可能沉默、孤僻。驾车易发生。2.共济失调期 肌肉运动不协调，行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。3.期 昏睡、瞳孔散大、体温降低。深，心率快、血压下降，呼吸慢而有鼾音，可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。重症患者可并发意外损伤，酸碱平衡失衡，水、电解质紊乱，低血糖症， 急性肾衰竭。（二）戒断综合征，急性肌病，甚至出现长期酗酒者在突然停止饮酒或减少酒量后，可发生下列 4 种不同类型戒断综合征的反应：1.单纯性戒断反应 在减少饮酒后 624 小时发病。出现震颤、焦虑不安、兴奋、失

33、眠、心动过速、血压升高、大量出汗、恶心、呕吐。多在 25 天内缓解自愈。2.性幻觉反应 患者意识清晰，定向力完整。以幻听为主，也可见幻视、错觉及视物变形。多为被第15页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导害妄想，一般可持续 34缓解。3. 戒断性惊厥反应 往往与单纯性戒断反应同时发生，也可在其后发生癫痫大发作。多数只发作 12次，每次数分钟。4. 震颤谵妄反应 在停止饮酒 2472 小时后，也可在 710 小时后发生。患者精神错乱，全身肌肉出现粗大震颤。谵妄是在意识模糊的情况下出现生动、恐惧的幻视，可有大量出汗、心动过速、血压升高等交感神经兴奋的表现。（三）慢性1.神经系统长期酗酒可引起渐进

34、性多系统损害（1）Were 脑病：眼部可见眼球震颤、外直肌麻痹。有类似小脑变性的共济失调和步态不稳。精神错乱显示无欲状态，少数有谵妄。（2）可夫：近记忆力严重丧失，时空定向力，对的缺点缺乏自知之明，用虚构回答问题。病情不易恢复。周围神经麻痹：双下肢远端感觉减退，跟腱反射消失，手足感觉异常麻木、烧灼感、无力。恢复慢。2.消化系统（1）胃肠道疾病：可有反流性食管炎、胃炎、胃溃疡、小肠营养吸收不良、胰腺炎。（2） 硬化有3.心全。性肝病：由可逆的脂肪肝、高压症和肝功能异常。性肝炎转化为肝硬化。脂肪肝有肝大、肝功能异常。肝系统 可发生性心肌病，表现逐渐加重呼吸、心脏增大、心律失常以及心功能不4.其他

35、可发生巨幼细胞贫血或缺铁性贫血。畸形、发育迟钝、智力低下。检查可出现性功能低下，女性死胎率增加，出现（一）血清乙醇浓度 急性（二）动脉血气分析 急性（三）血清电解质浓度 急慢性时呼出气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当。时可见轻度代谢性酸。时均可见低血钾、低血镁和低血钙。（四）血糖浓度 急性（五）肝功能检查 慢性（六）心电图检查诊断时可见低血糖症。性肝病时可有明显肝功能异常。性心肌病可见心律失常和心肌损害。饮酒史结合临床表现，如急性的中枢神经抑制症状，呼气酒味，戒断综合征的精神症状和癫性脑病等表现，血清或呼出气中乙醇浓度测定可以作出诊断。痫发作，慢性鉴别诊断急性的营养不良和：药、一氧化碳、脑意外、颅

36、脑外伤等。戒断综合征：慢性智能、癫痫、窒息性气体、低血糖症等相鉴别。：改变应与其他引起的痴呆鉴别，如肝病、心肌病、贫血、周围神经麻痹，也应与其他治疗（一）急性的有关疾病相鉴别。1. 轻症患者无需治疗，兴奋躁动的患者必要时加以约束。2. 共济失调患者应休息，避免活动以免发生外伤。3.患者应注意是否同时服用其他，重点是维持生命脏器的功能。（1）维持气道通畅。第16页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导（2） 维持循环功能，注意血压、脉搏，静脉输入 5%葡萄糖盐水溶液。（3） 心电图监测。（4） 保暖，维持正常体温。（5） 维持水、电解质、酸碱平衡。（6） 保护大脑功能：应用纳洛酮缓慢静脉注射，必

37、要时可重复给药。4.严重急性时可用血液透析促使体内乙醇排出。5.低血糖是急性乙醇（二）戒断综合征的最严重并发症之一，应密切检测血糖。安静休息，保证睡眠。加强营养，给予维生素 B1、B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症患者宜选用短效（三）慢性药症状，有癫痫病史者可用苯妥英钠，有幻觉者可用氟哌啶醇。WerB1 后再给。e 脑病注射维生素 B1100mg 有明显效果。同时应补充血容量和电解质。葡萄糖应在注射维生素可夫治疗同 Were 脑病。物理因素所致职业病中暑临床表现根据发病机制和临床表现，中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病。1. 热痉挛 在高温环境下进行剧烈运动大量出汗，活动停止后常发生肌肉痉挛，

38、主要累及骨骼肌，持续约数分钟后缓解，无明显体温升高。热痉挛也为热射病早期表现。2. 热衰竭 常发生老年人、儿童和慢性疾病患者。表现为多汗、疲乏、无力、头晕、头痛、恶心、呕吐和肌痉挛，心率明显增快、直立性低血压或晕厥。中心体温升高不超过 40.0，无神志。3.热射病 是一种致命症，主要表现为高热（直肠温度41.0）和神志。劳力性主要是在高温环境下内源性产热过多；非劳力性（或典型性）主要是在高温环境（1）劳力性热射病温调节功能引起散热减少。在从事重体力劳动或剧烈运动数小时后发病，约 50%患者大量出汗，心率可达 160180 次/分，脉压增大，可发生横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝衰竭、DIC 或 MO

39、DS，病死率较高。（2）非劳力性热射病：在高温环境下，多见居住拥挤和通风不良的城市老年居民。表现皮肤干热和发红，直肠温度41.0以上，最高可达 46.5。病初表现行为异常或癫痫发作，继而出现谵妄、和瞳孔对称缩小，严重者可出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿和脑水肿。诊断发病后 24 小时左右。参考职业性中暑诊断标准（GBZ41-2002）。第17页相关专业知识/专业知识内科主治医师辅导根据高温作业的职业史（主要指工作时的气象条件）及体温升高、肌痉挛或晕厥等主要临床表现，排除其他类似的疾病，可诊断为职业性中暑。分级标准（1）轻症中暑：轻症中暑除中暑先兆的症状加重外，出现面色温升高至 38.5°C 以上。、大量出汗、脉搏快速等表现，体（2）重症中暑：重症中暑可分为热痉挛、热衰竭和热射病三型，也可出现混合型。1） 热痉挛 主要表现明显肌痉挛，伴收缩痛。好