2013呼吸系统笔记

1、执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25慢性支炎病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病1、引起慢支的 最主要是：吸烟 ；引起 慢支发作 的最主要是。2、慢支3、慢支4、慢支5、慢支的最常见的致病菌：流感杆菌、球菌。（慢支球流感）。咳粘稠痰的是：杯状细胞增多。咳黄色浓痰的是：纤毛功能下降 。容易咳痰的病理 基础是：粘液腺增生肥大。6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即 闭合容积大，肺动态顺应性降低。7、慢支支病理变化：（）支腺体的增生粘液增多粘膜的鳞化上皮化生支软骨发生萎缩支炎症细胞的侵润。8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年

2、发病持续 3（三妹 3M），连续两年以上。COPD 慢性阻塞性肺疾病1、引起 COPD 最常见的是：慢支。2、COPD 发展到肺气肿的发病机制：，狭窄、塌陷、融合、异常。支肺泡管腔支骨架1 -抗胰蛋白酶。3、COPD 最大的气流特点：全可逆的气流受限 。做题方法介绍：4、COPD 发展到肺气肿的诊断依据：桶状胸双肺透亮度增加RV/TLC（残气量/肺总量）40。RV/TLC 不能诊断 COPD。5、COPD 分型：a 型：气肿型（红喘型）（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无）。功能正常（氧分压，分压正常）。b 型：支（紫肿型）6、COPD 诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/

3、用力肺活量）70，正常 FEV1/FVC为 80。COPD 胸片无特异性。7、COPD 并发症：突发：自发性气胸慢性肺心病。第 115页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接确诊：病理活检镜。异常塌陷狭窄融肺大泡宰相整朵花喂养执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25肺动脉高压 IPH1、引起肺动脉高压的最常见是：COPD。2、COPD 引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的。3、IPH 的诊断标准：静息 mPAP25mmHg,或运动 mPAP30mmHg（静 25 动 3）4、IPH 治疗：舒张药：钙拮抗剂、素、NO 吸入。肺源性心脏

4、病是：COPD1、 引起肺心病最常见的2、肺动脉高压发展到肺心病机制：最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和 CO2 的潴留，；机械解剖因素：度增加。炎、重建；血容量增多和血粘稠3、肺心病临床表现：心、肺功能代偿期：剑突下见明显心脏搏动（反映大）；P2 亢进肺动脉瓣第二心音亢进（反映肺动脉高压），肺动脉高压引肥衰；肺、心功能失代偿的体征：全身瘀血（两个脖子一个腿）（脉怒张、肝脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿）。4、 肺心病首选治疗方法：，如抗无效才考虑用利尿、强心。5、肺心病并发症：慢性肺心病酸碱失衡及电解质紊乱；肺心病的首要：肺性脑病；检查：首选血气分析；：呼酸+代酸心律失常：多表现为

5、及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。6、检查：首选检查：X 线，右下肺动脉干扩张，增大症：向左扩大，心尖上翘。 ECG：电轴右偏，重度顺转位，肺型 P 波，P耸呈尖峰型（肺型 P而尖，转位轴右偏）。 超声心动图7、特发性肺化（ITF）职业史毒性有关 限制性通能，RV 明显减少，FEV1/FVC 正常 HRCT：磨影。第 215页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接肺小动脉痉挛继发执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25支哮喘1、 支2、 支哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。哮喘特点：清晨夜间发作加剧，完全可逆的气

6、流受限。3、 发病机制：发病：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。气道慢性炎症是哮喘的本质；（2）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制；（3）神经机制：副交感（迷走）神经兴奋有关。4、 临床表现：完全可逆的呼气性呼吸；咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸。5、 体征：、寂静胸（提示病情危重）；寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。6、检查：支哮喘做痰液检查可见嗜酸性粒细胞增多。肺功能检查：（1）支舒张试验：服用 2受体激动剂后较药用前 FEV1 增加12，为舒张试验阳性。即有病到没病做舒张试验，FEV1 增加12，阳性；（2）支 激发试 验：服用乙酰甲胆碱后 F

7、EV1 下降20，为激发试验阳性。即没病到有病做激发试验，FEV1 下降20，阳性。7、 血气分析：分两类（1）急性发作（500 米冲刺跑）：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降，导致呼碱。（2）严重哮喘：呼气性呼吸，滞留，导致呼酸，氧分压降低，合并代酸。8、 心源性哮喘与支哮喘用药鉴别：可同时用于两种疾病的药：氨茶碱。只能用于支哮喘的药：肾上腺素（或肾）。只能用于心源性哮喘的药：。9、 急性发作期的分度：10、支哮喘可并发：自发性气胸（最常见）。第 315页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120慢或不规则2.奇脉无可

8、有常有无3.精神状态可有烦躁，静时有烦躁常有烦躁嗜睡，意识模糊4.PO2（吸空气）正常60mmHg60mmHg最典型：哮鸣音执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/2511、治疗：脱离致敏原；治疗：支哮喘治疗首选的是；支哮喘治疗最为有效的；支哮喘治疗最重要的；治疗支哮喘不良反应最小的；预防支哮喘发作的12、2 受体激动剂作用机制：激活腺苷酸环化酶。抗胆碱药、托溴铵作用机制降走神经兴奋性，舒张支。茶碱类药作用机制：增强气道。13、支哮喘急性发作治疗原则：。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能口服 2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服获知静滴 2-受体，必要时静滴。

9、可口服长效糖皮质激素。重度-静脉滴注糖皮质激素，持续吸入 2-受体。仍无效用机械辅助通气（呼吸机）。支扩张1、支扩 3 大临床表现：。咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复。2、发病杆菌）。：支-肺组织和阻塞，最常见致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓3、发病诱因：婴幼儿期有麻疹、百日咳、支、1-抗胰蛋白酶缺乏。4、支扩好发部位：上叶尖后段和下叶背段。（勾肩搭背）。5、干性支扩张：以反复，无咳嗽咳痰等症状，病变第 415页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接好发于好的上慢性咳嗽，大量浓痰，反复（支扩的特征性表现）能吸入不口服，能口服不注射能和抗炎作用纤毛清除功色甘酸

10、钠布糖皮质激素糖皮质激素激动剂短效 2受体执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/256、支扩体征：背部固定而持久的湿罗音，杵状指。7、支扩辅查：（1）胸片首选：支确诊：HRCT。没有用 x 线柱状扩张=轨道征，支囊状扩张=卷发征，8、，排痰，为病变肺部取即健侧卧位，支开口向下，每 2 到 4 小时一次，每次 15 到 30 分钟。小：口服垂体后。反复大：静滴垂体后，无效的话支镜下止血。大：每次 100ml 或 24 小时 600ml解剖分类：（1）大叶性：肺实质炎症，致病菌多为链球菌；也叫球菌。（2）性：致病菌主要为金黄色葡萄球菌，也叫葡萄球菌。（3）间质性：

11、以肺间质为主的炎症。包括：支原体。2.按病因分类（6 类）：1）细菌性。细菌性是最常见的。近年来革兰氏杆菌逐渐增加。2）型病原体所致，特点：没有细胞壁，不能用 内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。（病原无胞壁， 无用靠两环）。3.患病环境分类：（1）院外获得性(社区获得性)致病菌：G+多见，常见的有球菌；在院外（院外获得性）踢足球（球菌）（2）院内获得性等：G-杆菌最常见，包括:绿脓杆菌、菌、肠杆菌属色胶冻样痰）的.A.无因素：以球流感为代表 。无感球流感第 515页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接一个老伯(菌)，在院子里种绿色（绿脓杆菌）蔬菜。老伯是搬砖

12、（砖红院内种菜，院外踢球。执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25B.有高危因素：有感金铜杆（菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的第 615页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接球菌（大叶性）葡萄球菌（性）菌支原体性发病人群青壮年小孩或年老体弱者老年，营养不良，COPD 及全身衰竭者儿童，肺间质性好发于秋冬季节交替致病菌链球菌（G+球菌）；，结构和功能不改变。引起支炎。菌（ G+ 球菌）；“ ”字想到 菌菌（院内获得性的主要致病菌）支原体流感临床表现诱因 ：淋雨，受凉，疲 劳，醉酒后 咳嗽，咳痰（铁锈色 ）；呈急性发热病

13、容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语音震颤增强并可闻及 支 呼吸音；不引起 移位；并发症：性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变多急骤起病，寒战，高热，胸痛， 咳痰（ 黄色脓痰或粉红色乳状脓痰 ）并发症：可引起肺脓肿急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状 ）起病较缓慢， 多有咽痛，咳嗽，发热、头痛、肌痛、等。咳嗽常为 阵 发性干咳，刺激性呛咳。非常容易引起肺化检查血白细胞级数升高达 （1020）*109/L，中性粒细胞多在 80%以上白细胞级数增 高、中性粒细胞比例增加、荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌冷凝集试验阳性白细胞不升高或降低X线实变（）影，支

14、充气征液气囊腔（ 气液平面 ）叶间裂下垂（ 弧形下坠 ） 由于渗出物的重力作用。早期主要为肺下叶间质性 改变，斑片状阴影 。X 线可出现“白肺”诊断的金标准膜脓其致病力是由于多糖荚执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25注意：1.进行性呼吸末正压通气）就是 ARDS（呼吸窘迫综合症），氧疗不管用，只能用 PEEP（呼吸2.导致的呼吸，由于缺氧，不是动静脉分流。3.空洞-。有“脓”字菌，可忽略。厌氧菌“臭”字。4. 阵发性干咳，刺激性呛咳-如果是儿童就是支原体。如果是中老年就是肺癌。5.支原体检查冷凝集试验（最好的）。两者一对。已知冷阳性，首选 x线，检查为斑

15、片状阴影。有冷，没x 线。首选冷凝集实验。6.性（新大纲必考）最常见的为流感；好发于秋冬季节交替；临床表现特点：1 非常容易引起肺化 2 X 线可出现“白肺”诊断的金标准：培养。治疗：奥司他韦+扎那升高或降低（主要作用于神经氨酸酶）；做题的题眼为白细胞不厚了、堵了、气多语音震颤减弱实变、梗死、空洞语音震颤增强第 715页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接球菌（大叶性）葡萄球菌（性）菌支原体性治疗首选青霉素 G，重症患者剂量 800 万 u，分 2次静脉滴注，滴注时尽量1 小时 ，若对青霉素过敏，轻者可用红霉素或林可霉素，重症患者使用（三代）头孢唑林或左氧氟沙星

16、静脉滴注。对青霉素耐药。首选：苯唑。如果耐药：万古霉素（MRSA 直接用）由于预后差，病死率高，一经发现，首选二 三代头孢 氨基糖苷类抗生素首选大环内酯类，如红霉素，罗红霉素， 。一般治疗 2-3 周治疗：奥司他韦+ 扎那（主要作用于神经氨酸酶）执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25肺结核：（分型有改动）型肺结核（型）；血型播散性肺结核（型）；继发性肺结结核分 5 型：核（型）结核性胸膜炎（型）；其它肺外结核（型）。1、性肺结核好发于：上叶底部、下（记住“楼板”），淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的综合征，胸片型呈哑铃状（特征性）阴影。2、血行播散性肺结

17、核（型）：最容易并发脑膜炎。呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。3、继发性肺结核（型）：包括 浸润性肺结核、慢性空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球（伴有灶）。1）、浸润性肺结核 ：为成人继发性肺结核最常见的类型，X 线特点：x 线改变。多发生在肺尖和锁骨上下。 型肺结核与继发型肺结核最主要区别 ：有无肺门淋巴结肿大。2）、慢性空洞型肺结核：特点：传染性最强。x 线厚壁空洞。垂柳症（向患侧移位）。3）、干酪样：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。4、临床表现：低热、盗汗结核；（中老年、消瘦、乏力肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和（但不是反复）。5、辅助检查：无论确诊不确诊 X 线胸片都是肺

18、结核的首选检查方法（特例）。确诊第 815页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接5、 治疗：性肺脓肿治疗用青霉素，疗程 8 到 12 周。4、 X-ray 示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。3、 慢性肺脓肿的肺外体征：杵状指。2、 血源性肺脓肿致病菌是菌，菌是疖、痈的灶。1、 吸入性肺脓肿性肺脓肿，为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。分类及发病机制：肺脓肿执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25用痰找结核杆菌。6、痰结核菌素试验（PPD）：注射 4872 小时后测量结果：硬结直径=20mm 或，但有水泡或坏死

19、为强阳性（+）。20干中提到 PPD 是阳性一定诊断为肺结核。7、治疗：抗结核治疗。原则 ：早期、规律、。“”是为了提高疗效，防止耐药。常用抗结核：（1） 异烟肼（INH，H）：计量：成人剂量 300mg，顿服；作用机理：抑制 DNA与细胞壁的。不良反应为周围神经炎，VB6 对症治疗。（2） 利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。（3） 吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风禁用。（4） 乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。（5） 链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。歌诀：（喝点酒，眼花，痛一周 ）。

20、喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。8、短程化疗：首选 DOTS（强化 2+巩固 4；2HRZE/4HR）69，异烟肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是绝对不能少的。结核治疗过程中肝功能在 2 倍以下加用护肝3，4 复治5.抗，2 倍以上停止抗结核治疗先行护肝。肺癌于主支；周围型1、分型：中心型于肺段支以下。病理分型：鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见为；小细胞癌的恶性程度高，预后，对化疗敏感。2、临床表现：早期表现：刺激性咳嗽，血痰。老年人痰中带血或信号恶变。癌肿或喉返神经，声音嘶哑。如果癌肿颈交感神经出现Horner 综合

21、征（颈交感神经综合症）：引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：陷同垂无汗）。第 915页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接全程、适量、PPD 选项里有永远不选，但题mm执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/253、辅查：X 线：空洞呈偏心性空洞；型肺癌：确诊用经胸壁穿刺活检。支镜：型肺癌可做确诊；周围4、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。血气分析（四步法）：1:呼吸性看 CO2（正常值 35-45）：升高-呼酸；降低-呼碱。2：代谢性看 HCO3（正常值 22-27）:升高-代碱；降低-

22、代酸。（HCO3 与 CO2 的发展方向相反3：PH(正常值 7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。4：BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。向正值发展为代碱，向负值代酸。第 1015页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接血。5、 治疗：溶栓：时间窗一般定为 14 天内，主要并发症为，最严重的为颅内出4、 确诊 PTE：肺动脉造影（金标准）；放射性核素肺通气/灌注扫描（银标准）。3、 辅查：临最常用诊断 PTE 的是 CTPA（CT 肺动脉造影）。增粗、色素沉着。三联征DVP 症状=PTE。区收缩期杂音。DVT（下肢深静脉血栓）的症状和体征：主要

23、表现为患肢肿胀、循环系统体征：心率增快，血压下降甚至休克，第二心音 P2 亢进或，2、 临床表现：PTE 的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸急促/，胸痛，）。口服药等。为继发性因素的因素。的形成，长期卧床易发 DVT；继发性：骨折、创伤、手术、1、 肺血栓栓塞 PTE：性（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）肺血栓栓塞症（PTE）执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25呼吸衰竭引起的肺通气和（或）肺换1、呼吸衰竭是指各种能严重，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg（只要 PaO260mmHg 可以诊断为呼衰），并排除心内

24、解剖分流和 于心排出量降因素，可诊为呼吸衰竭。二、分类、发病机制发生肺水肿机制：换能。吸入氧浓度 FO2214氧流量。第 1115页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4、ARDS检查：动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、不能用通常的吸氧。3、ARDS 临床表现：早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸，呼吸窘迫本是肺间质肺泡水肿。2、ARDS 发病机制：肺毛细内胞、上胞损伤导致通透性增加。根1、ARDS 病因：因素：最常见：重症。急性呼吸窘迫综合症 ARDS型呼衰(只有一个异常)型呼衰(两个指标都异常)性质 发病机制缺氧性呼衰肺换气（通

25、气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）高碳酸性呼衰肺泡通气不足/下降（限制性通气、阻塞性通气不足）血气分析常见疾病PaO260mmHg ，PaCO2 降低或正常严重肺部、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS（最常见）PaO250mmHgCOPD治疗高浓度（35%）低浓度（35%）执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25胸腔积液1、 渗出液(最常见)：最常见于结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加，壁层胸膜淋巴。2、 漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：胸膜毛细静水压的增高。3、 脓性胸液：见于严重疾病

26、，如菌并发胸腔积液。4、 乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。5、 临床表现：有积液不一定有体征，胸水500ml，出现呼吸，出现症状。X 线：少量（300500ml）见肋膈角变钝；小于 300x 线不可见。大量（500ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随改变而变动。 胸腔积液首选的检查方法为：B 超（用于诊断、确诊）。6、 渗出液和漏出液的鉴别第 1215页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接2、治疗：积极治疗首发的疾病。（心肝）。1、诊断：两个序贯：不包括病，原有疾病包括冠心病，肝硬化，慢

27、性肾病。多功能综合征 MODS逐渐憋气=进行性呼吸。选。液体管理：液体入量500IU 提示恶性胸液。ADA(腺苷脱氨酶)：45IU 提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）间胞0.05 诊断为结核性胸膜炎。胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。7、 一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液 50-100ml 即可；减压抽液，首次不超过700ml，以后每次不超过 1000ml。8、 糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不能长期用，不能常规用，不能维持用。第 1315页执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接渗出液漏出液病因炎症非炎症外观草黄色、血性、混浊无色或淡黄色、清晰透明比重1.01830g/L500*106/L0.50.6200IU，500IU 提示或已并发细菌200IU执考医师 执业助理医：67626940：749353332012连接4/25急性脓胸、肺感继发引起，纵隔向健侧移位。慢性1、病因：致病菌以菌为主，脓胸和慢性空洞型肺结核纵隔向患侧移位。2、 体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。3、 胸腔闭式术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。4、 急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺。慢性脓胸首选治疗方法是：胸膜板剥除术或胸廓改形术。如果该并发