病理生理学名词解释11857

1、精选文档 一.基础名词解释3、健康 health 不仅没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上、社会上处于完好的状态。 4、疾病diseas 机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 5、病因/致病因素 指作用于机体的众多因素中，能够引起疾病并赋予该病特征的因素。 6、诱因能加强病因所用或促进疾病发生的因素。 8、脱水 dehydration 体液量明显减少，并出现一系列机能和代谢的变化的病理过程。9、低渗性脱水/低容量性低钠血症 hypovolemic hypo natremia失钠多于失水，血清钠浓度<130 mmol/L，血浆渗透压<280

2、mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 10、水中毒/高容量性低钠血症hypervolemic hypo natremia 血钠下降，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280 mmol/L，但体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增多。11、高渗性脱水/低容量性高钠血症 hypovolemic hyper natremia 失水多于失钠，血清钠浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞内、外液量均减少。 12、等渗性脱水钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度与血浆渗透压仍在正常范围之内。 14、水肿 edema 过多的体液在组织间隙或体腔

3、内积聚，发生在体腔内称为积水。15、低钾血症 hypokalemia 血清钾浓度<3.5mmol/L。 16、高钾血症 hyperkalemia 血清钾浓度>5.5mmol/L。 17、凹陷性水肿 皮下水肿时，由于皮下组织过多的液体积聚，皮肤变得肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压可有凹陷，故称为凹陷型水肿。18、反常性酸性尿碱中毒尿液一般呈碱性，低钾致代谢性碱中毒时，Na+-H+交换增强、肾泌H+增多，尿液反而呈酸性。19、反常性碱性尿酸中毒尿液一般呈酸性，高钾致代谢性酸中毒时，K+-Na+交换增强，肾泌H+减少，尿液反而呈碱性。20、酸碱平衡紊乱 acid-base distur

4、bance 各种因素引起的酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性的破坏。 23、缓冲碱 BB 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常平均值为48mmol/L25、阴离子间隙 AG 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值，正常值为12mmol/L。29、呼吸性酸中毒 respiratory acidosis CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。31、呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis 肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 32、缺氧 hypoxia 因组

5、织氧供减少或利用障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。是造成细胞损伤的最常见原因。 34、血氧含量 体内100mL血液中的实际携氧量，包括物理溶解氧与结合氧。 36.乏氧性缺氧/低张性缺氧 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。 37、血液性缺氧/等张性缺氧 由于血红蛋白的数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的缺氧。38.循环性缺氧/低动力性缺氧 因组织血流量减少引起的组织供养不足。 39、组织性缺氧/氧利用障碍性缺氧 组织供养正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧。 42.发热 fever 由于致热原作用使体温调定点上移而引起的调节性

6、体温升高的现象。 54、缺血再灌注损伤 ischemia-reperfusim injury 经过一定时间缺血的组织器官的功能与结构，在得到血液的再灌注时，出现明显的障碍，甚至发生不可逆的损伤变化的现象。滤过分数（filtration fraction,FF）是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%（120/600）。 低血容量性休克（hypovolemic shock）是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。 二.重点名词解释1、病理生理学pathophysiology2、病理过程pathological process3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）4.完全康复（comple

7、te recovery）5.不完全康复（incomplete recovery）6、代谢性酸中毒metabolic acidosis7、脑死亡brain death8.代谢性碱中毒metabolic alkalosis9.心房利钠肽（ANP）10.紫绀(cyanosis)11.发热（fever）12.血管源性休克（vasogenic shock）13、脱水热14.心源性休克15.“自身输血”“自身输液”16.心肌衰竭（myocardial failure）17.心力衰竭HF充血性心力衰竭（congestive heart failure）急性心力衰竭（acute heart failure）慢

8、性心力衰竭（chronic heart failure左心衰竭（left heart failure）右心衰竭（right heart failure）18矫枉失衡学说（tradeoff hypothesis）19.弥散障碍（diffusion impairment）20.等压点21、标准碳酸氢盐SB22、实际碳酸氢盐AB24、碱剩余BE27、AG增高型代酸/正常血氯型代酸28.AG正常型代酸/高血氯型代酸33、血氧容量34.自由基（free radical）35、血氧饱和度SO236.休克肺shocklung40、肠源性青紫41.氧中毒43、过热hyper thermia44、发热激活物45

9、内生致热原EP46、热限47、应激stress48、全身适应综合征GAS49、急性期反应APR与急性期蛋白APP50、热休克蛋白HSP/应激蛋白SP51、热休克反应HSP52、创伤后应激障碍PTSD/延迟性心因性反应DPR53、钙超载calcium overload55、呼吸爆发respiratory burst/氧爆发oxygen burst56、无复流现象no-reflow phenomenon57、心肌顿抑myocardical stunning58、休克shock59、多器官功能障碍综合征MODS60、弥散性血管内凝血DIC62、心功能不全cardiac insufficiency63

10、、向心性肥大64、离心性肥大65.劳力性呼吸困难dyspnea on exertion66、端坐呼吸orthopnea67、夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea68.呼吸衰竭RF急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭69、限制性通气不足70、阻塞性通气不足71、功能性分流functionalshunt/静脉血掺杂venous admixture72.死腔样通气dead space-like ventilation73、真性分流77.肾功能衰竭（renal failure）78、急性肾功能衰竭ARF79.慢性肾功能衰竭CRF80、氮质血症azotemia81、肾性骨营养不

11、良renal osteodystrophy CRF82、尿毒症uremia83、发绀cyanosis1、病理生理学 pathophysiology 一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学2、病理过程 pathological process 指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 4.完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能 和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。 5.不完

12、全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。 6、代谢性酸中毒 metabolic acidosis 是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。7、脑死亡 brain death 全脑功能不可逆的永久停止，一般以枕骨大孔以上全脑死亡为标准。 8.代谢性碱中毒 metabolic alkalosis 指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。9.心房利钠肽（

13、ANP）是由2135个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠,抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。 10.紫绀(cyanosis)是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为 紫绀 11.发热（fever）是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（set point）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5时，称为发热。 12.血管源性休克（vasogenic shock）是指由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而

14、引起的休克称为血管源性休克，也称为分布异常性休克。 13、脱水热 皮肤蒸发水分减少，散热障碍所致体温升高的现象。14.心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或严重的心律紊乱（心室纤维震颤等），心排出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所导致的休克，称心源性休克。15.“自身输血”是指由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放使肌性微静脉和小静脉收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量和增加回心血量，以利于动脉血压的维持。 “自身输液”是指由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，

15、具有重要的代偿意义16.心肌衰竭（myocardial failure）指由心肌舒缩功能障碍所致的心力衰竭，称为心肌衰竭。17.心力衰竭 HF 在各种致病因素作用下，心脏舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程。充血性心力衰竭（congestive heart failure）在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大 急性心力衰竭（acute heart failure）指发病急骤，CO在短时间内急剧减少，机体来不及充分发挥代偿功能，常

16、伴有心源性休克。 慢性心力衰竭 （chronic heart failure）是指临床常见，发病缓慢，病程较长，心衰发生前机体有较长的代偿期，在此阶段 病人心力衰竭症状往往不明显。 左心衰竭（left heart failure）是指主要由于左室心肌舒缩功能障碍或负荷过重，导致左室泵血 功能下降，使从肺静脉流到左室的血液不能充分射入主动脉，临床主要表现为肺淤血和CO降低。 右心衰竭（right heart failure）主要由于右心室不能将体循环回流的血液充分排至肺循环，右心室压力增加，临床主要表现为体静脉淤血。 18矫枉失衡学说（tradeoff hypothesis）是指矫正过度导致新的

17、失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。 19.弥散障碍（diffusion impairment）是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。 20.等压点是指在呼气过程中可能存在的、气道内外压力相同的部位。21、标准碳酸氢盐 SB 全血在标准条件下（PaCO2=40 mmHg，T=38，Hb氧饱和度=100%）测得的血浆HCO3-量。正常值平均为24mmol/L（22-27mmol/L）。 22、实际碳酸氢盐 AB 隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温、氧饱和度条件下测得的血浆HC

18、O3-量。正常值同SB。 24、碱剩余 BE 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量。正常值为（-3.0+3.0）mmol/L。27、AG增高型代酸/正常血氯型代酸除Cl-以外的任何固定酸的血浆浓度增大的代酸。 28.AG正常型代酸/高血氯型代酸 HCO3-浓度降低，同时伴Cl-代偿性升高的代酸。 33、血氧容量 体内100mL血液中Hb被氧充分饱和时的最大携氧量，反映血液携氧能力的强弱。 34.自由基（free radical）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基。 35、血氧饱和度 SO2Hb与O2结合的百分数，主要取决

19、于PaO2，可用氧合Hb氧离曲线表示。 36.休克肺shocklung 严重休克病人可出现进行性缺氧和呼吸困难，造成低氧血症性呼吸衰竭，称为休克肺。(或称成人呼吸窘迫综合征 ARDS)。40、肠源性青紫 因进食导致大量Hb氧化而引起的高铁血红蛋白血症。41.氧中毒 吸入性氧分压过高时，活性氧增加，反而引起组织、细胞损伤的临床综合征43、过热 hyper thermia 由于体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常，机体非调节性体温升高，这种被动性的体温升高的现象称为过热。 44、发热激活物 能激活产EP细胞，并使其产生、释放EP而发热的物质。45内生致热原 EP 产EP细胞在发热激活物作用下，

20、产生和释放的引起机体体温升高的物质，是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。 46、热限 中枢发热介质的负调节介质对抗正调节介质作用，限制体温上升而不超出一定范围（40）。 47、应激 stress 指机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的全身性非特异性反应。48、全身适应综合征 GAS 机体遭受劣性应激原持续刺激后，应激反应表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱与疾病。49、急性期反应 APR与急性期蛋白 APP 应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应称为APR，这些蛋白质则称为APP。 50、热休克蛋白

21、HSP/应激蛋白 SP 指热应激（或其他应激）时细胞新和成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能。 51、热休克反应 HSP 生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应。52、创伤后应激障碍 PTSD/延迟性心因性反应 DPR 指受到严重而剧烈的精神打击时引起的延迟出现或长期持续存在的精神障碍。 53、钙超载 calcium overload 各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤、功能障碍的现象。55、呼吸爆发 respiratory burst/氧爆发 oxygen burst 中性粒细胞被激活时，耗氧量显著增加，所摄取的氧大部分被细胞

22、内NADPH、NADH氧化酶作用而产生大量自由基的过程。56、无复流现象 no-reflow phenomenon 在再灌注时放开结扎动脉重新恢复血流后，部分缺血区并不能得到充分的血液灌注的现象。57、心肌顿抑myocardical stunning 缺血心肌在血流已经恢复或基本恢复正常一段时间内，出现的可逆性的收缩功能降低的现象。 58、休克 shock 机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌注减少为特征，进而有细胞代谢紊乱以及器官功能障碍的病理过程。 59、多器官功能障碍综合征 MODS 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24h后机体同时或相继出现2

23、个以上器官损害、衰竭，称为MODS。重者达到器官、系统衰竭程度，称多系统器官衰竭MSOF。 60、弥散性血管内凝血 DIC 在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管内微血栓形成（高凝状态），同时又因维血栓形成而消耗大量凝血因子和血小板或继发性纤溶系统亢进（低凝状态），使机体凝血功能障碍，从而出现出血、贫血、休克，甚至器官功能障碍的病理过程。 62、心功能不全 cardiac insufficiency 各种原因导致的心脏泵血功能降低，HF为其失代偿阶段。63、向心性肥大 长期压力负荷下，心肌纤维并联性增生，室壁增厚，心腔无明显增大。 64、离心性肥大

24、 长期容量负荷下，心肌纤维串联性增生，心腔明显扩大。65.劳力性呼吸困难 dyspnea on exertion 轻度心衰患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。为左心衰的最早表现。 66、端坐呼吸 orthopnea 患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。67、夜间阵发性呼吸困难 paroxysmal nocturnal dyspnea左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡之后因突然感到气闷而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。为左心衰致严重肺瘀血的典型表现。 68.呼吸衰竭 RF 外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2升高，并有明显症状体征的病理过程。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于病因的突发或迅速发展，引起换气或通气功能严重损害，在短时间内引起的呼衰。 慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能逐渐损害，经过较长时间才发展为呼吸衰竭 。 69、限制性通气不足 restrictive hypoventilation 吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。