病理生理课后作业答案(1)

1、精选文档病理生理课后作业一、名词解释。 1.病理过程：基本病理过程（patholgical process）主要讨论多种疾病共同的，成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增值和凋亡障碍等。 2.疾病（disease）是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。3.脑死亡(brain death)是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。4.低渗性脱水（hypotonic dehydration）特点是失去Na*多于失水，血清Na*

2、浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症。5.水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。6.水中毒（water intoxication）特点是患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na*浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体内钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症。7.反常性酸利尿：在缺氧，缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H*增多，尿呈酸性，称为反常性酸利尿。8.代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H*增加和（或）HCO3丢失引起的PH下降，以血

3、浆HCO3原发性减少为特征，是临床上常见的酸碱平衡紊乱类型。二、问答题。 1.简述脑死亡的临床指针。 答：脑死亡的标准是自主呼吸停止。不可逆性深度昏迷。脑干神经反射消失。脑电波消失。脑血液循环完全停止。2.简述水肿发生机制及最常见的原因。答：（1）血管内外液体交换平衡失调（组织液生成大于回流）。 .毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加淋巴回流受阻。（以上一个或一个以上因素同时或相继失调，都可能称为水肿发生的重要原因）（2）体内外液体交换平衡失调钠、水潴留（水肿发病的重要原因）1).肾小球滤过率下降。2)，肾小管重吸收水钠增多（某些全身性水肿发病的重要原因。近曲小管重吸收水

4、钠增多（肾小球滤过分数增加）。肾血流重分布。远曲小管和集合管重吸收水钠增加（醛固酮、ADH上升）以上是水肿发病机制中的基本因素。在各种不同类型的水肿发生发展中，通常是多种因素先后或同时发挥作用。3.高血钾症对机体的影响。答：主要表现为膜电位异常引发的一系列障碍及酸碱平衡异常。（1）.对神经肌肉的影响。急性高血钾症：急性轻度高血钾症时，主要表现为感觉异常，刺痛等症状，但常被原发病症状所掩盖。急性重度高血钾症时，表现为肌肉软弱无力乃至迟缓性麻痹。慢性高血钾症，很少出现神经肌肉方面的症状。（2）.高血钾症对心肌的影响：对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤维颤和心博骤停。主要表现为心肌生理特性的改

5、变及引发的心电图变化和心肌功能的损害。1).心肌生理特性的改变：兴奋性改变 自律性降低 传导性降低 收缩性减弱。2).心电图变化：T波高耸，QT间期缩短。3).心肌功能损害：高血钾症时心肌传导性降低可引起传导延续和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，故易形成兴奋折返，引起严重心律失常。（3）对酸碱平衡的影响：可引起代谢性酸中毒并出现反常性碱利尿。 4.代酸对机体的影响。答：主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍。（1）心血管系统改变：严重代谢性酸中毒能产生致死性心律失常、心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。（2）.中枢神经系统的改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷

6、，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。（3）.骨骼系统改变：慢性肾功能衰竭伴酸中毒时，影响骨骼发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人可导致骨软化症。5.列出四种单纯性酸碱平衡紊乱的血气变化特点。答：（1）代谢性酸中毒的血气变化：由于HCO3降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB（2）呼吸性酸中毒的血气变化：PaCO2增高，PH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，ABSB，BE正值加大。（3）代谢性碱中毒的血气变化：PH升高，AB、SB 及BB均升高，AB

7、SB，BE正值加大。PaCO2继发性升高。（4）呼吸性碱中毒的血气变化：PaCO2降低，PH升高，AB<SB，代偿后，代谢性指标继发性降低AB、SB、及BB均降低，BE负值加大。第二次一名词解释1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。2.发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温的升高。3.应激：是指机体在受到一定强度的应激原（心理或躯体刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。4.热休克蛋白（SHP）指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用。5.缺血-再灌注损伤：（IRI）在缺血基础上恢复

8、血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。6.休克：指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。二、问答题1.简述缺氧的类型，各型缺氧的概念，血氧变化特点，皮肤粘膜颜色变化特征。 答：（1）低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧。 血氧变化：进入血液的氧减少，PaO2降低，血液中与血红蛋白结合的氧量减少，动脉血氧含量降低，动脉血氧饱和度降低血氧容量正常或增高动静脉血氧含量差降低或正常。皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。（2）血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少

9、，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧。 血氧变化：PaO2正常，SaO2正常，贫血患者血红蛋白含量降低，血氧含量降低，血红蛋白含量减少，动静脉氧含量差减少。 皮肤黏膜颜色变化：贫血患者皮肤，黏膜呈苍白色，CO中毒患者皮肤，黏膜呈樱桃红色，Hb与O2的亲和力异常增高时，皮肤黏膜呈鲜红色，高铁血红蛋白血症患者皮肤黏膜呈棕褐色，或类似发绀的颜色。（3）循环性缺氧：因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 血氧变化：PaO2正常，动脉血氧饱和度正常，血氧容量和血氧含量正常，动静脉血氧含量增大。皮肤黏膜变化：缺血性缺氧时，组织器官苍白，瘀血性缺氧时，组织器

10、官呈暗红色。（4）组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织，细胞利用氧的能力，减弱而引起的缺氧。 血氧变化：动脉血氧分压，血氧含量，血氧容量和血氧饱和度均正常。静脉血氧分压，血氧含量，血氧饱和度都高于正常，动静脉血氧含量差减小。 皮肤黏膜变化：患者皮肤可呈红色或玫红色。2.失血性休克早期微循环的变化特征，机制，意义及临床表现。 答：特征：微循环前阻力血管和阻力血管均收缩，特别是前者，微循环出现少灌少流，灌少于流的情况。与次同时，因微静脉和小静脉收缩，出现“自我输血”，有组织液反流，出现“自我输液” 机制：各种致休克的病因，导致交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，血中儿茶酚胺含量显著增高，微循环动脉端

11、对儿茶酚胺反应性大于静脉端，所以微循环动脉端收缩程度大于静脉端；同时还有其它缩血管活性物质增多；另外受体兴奋，动静脉吻合支开放。这些因素促使微循环灌流量剧减，导致组织细胞缺血缺氧。 意义：部分组织器官缺血缺氧。“自我输血”“自我输液”补充血容量维持动脉血压；体内血液重分配，保障心、脑等重要脏器血液供应。 临床表现：此期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。 第三次作业 一、名词解释1.全身炎症反应综合征（SIRS）指严重感染，创伤等病因作用引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 2.多器官功能障碍综合征（MODS）指在严重创伤，感染和休克时，原无

12、器官功能障碍的患者同时或短期内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。3.弥散性血管内凝血（DIC）病因作用使凝血因子和血小板激活，引起凝血功能障碍为主要特征，并伴有继发性纤维蛋白溶解增强的病理过程。4.微血管病性溶血性贫血：DIC时出现一种由于微血管病变引起的溶血性贫血，红细胞因受微血管内纤维蛋白丝切割，挤压而引起破裂，外周血出现各种裂体细胞，裂体细胞为其特征性变化。5.心力衰竭：是由于病因作用引起心肌收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足全身组织代谢需要的病理过程。6.心肌向心性肥大：指心肌肥大时，心肌纤维直径增大，肌节并联性增生，不伴有心腔容积增大，多在长期压力负荷（后负荷）加重的过程中形成。 二、问答题 1.请简述引起DIC的常见病因，诱因及其功能代谢变化。 答：常见病因：感染性疾病：G或G*菌感染，败血症等。肿瘤性疾病：胰腺癌，肝癌，食管癌等。妇产科疾病：流产，羊水栓塞，子宫破裂，宫内死胎等。创伤及手术：严重软组织创伤，挤压综合征，大面积烧伤等。 诱因：单核吞噬细胞系统功能受损，肝功能障碍，血液高凝状态微循环障碍 功能代谢变化：（1）出血。因素：凝血物质被消耗而减少。纤溶系统激活。纤维蛋白降解产物形成。微血管损伤。（2）器官功