病理生理学名解(完整版)

1、1.疾病(disease:指机体在病因作用下，因稳态(homeostasis)调节紊乱而出现的内环境紊乱，及一系列异常的生命活动过程。2 .病理过程(pathologicalprocess):指存在于不同疾病中共同的、成套的机能代谢和形态结构的病理变化。病理过程可以局部变化为主，也可以全身反应为主。3 .病因(causesofdisease:能够引起疾病、并赋予该疾病特征性的因素。它是引起疾病必不可少的因素。4 .条件(condition):在致病原因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的因素，它不是疾病发生所必需的，也不决定疾病的特异性5 .脑死亡(braindeath):机体作为一个整体的

2、机能永久性停止，标志着全脑机能的不可逆永久性丧失。6 .恶性循环(viciouscircle):在某些疾病或者病理过程发生因果转换时，某些变化可互为因果，周而复始，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化。这就是恶性循环。7 .诱因(precipitatingfactor)：能够加强病因作用，从而促进疾病发生的因素。损结构得到修复。10.循证医学(evidence-basedmedicineEBM)即遵循证据的临床医学。即任何医疗决策都应建立在新近、最佳的科学证据基础上。1 .高渗性脱水(hypertonicdehydration):指体液丢失，以水的丢失大于钠的丢失，血清Na+150mm

3、ol/L,血浆渗透压310mmol/L。2 .低渗性脱水(hypotonicdehydration):指体液丢失，以钠的丢失大于水的丢失，血清Na+50mmol/L,血浆渗透压5g/dj使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绢。2 .缺氧(hypoxia):由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。3 .肠源性紫绢(enterogenouscyanosi:因进食引起血红蛋白氧化，造成高铁血红蛋白血症，青紫。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/L时，皮肤粘膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绢。4 .低张性缺氧HypotonicHypoxia：PaO2下降

4、，动脉血供应组织的02不足。5 .血液性缺氧HemicHypoxia：Hb数量下降或性质改变，血液携带氧量减少，导致的供氧不足.6 .循环性缺氧CirculatoryHypoxia：血液循环发生障碍，组织供血量下降引起的缺氧.7 .组织性缺氧HistogenousHypoxia在组织供应氧正常的情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。8 .高铁血红蛋白血症(methemoglobinemia)：Hb-Fe2+M化为HbFe3+OHFe3+W羟基牢固结合，失去携氧能力，剩余的Fe2+WO2亲和力增强，氧离曲线左移。1 .发热(fever):指在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节性

5、体温升高，并超过正常值0.5C。发热的基本特点是：体温调定点上移，体温调节功能正常，属于主动性体温升高。2 .过热(hyperthermia):指由于体温调节功能障碍所引起的被动性体温升高，并超过正常体温调定点。过热的基本特点是：体温调定点不变，体温调节功能障碍，属于被动性体温升高。3 .内生致热原(endogenouspyrogen,EP):在发热激活物的作用下，体内细胞产生和释放的能引起体温升高的细胞因子。4 .发热激活物(pyrogenicactivator):指各种能够刺激机体某些细胞产生致热性细胞因子(即内生致热原)的物质。发热激活物主要包括病原微生物及其产物、外源性非微生物发热激活

6、物和体内某些代谢产物。5 .外生致热原(Exogenouspyrogen)指来自体外的致热物质。6 .热限(febrileceiling):致热原引起的发热效应在一定范围内呈量效依赖性，即随着致热原剂量的递增，发热效应相应加强，但到达一定水平后，再增加致热原剂量,发热效应不再增强，表明体温上升被限制于一定高度，此现象被称为热限。1 .缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury):在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。2 .无复流现象(no-reflowphenomenon):指在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流

7、，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。3 .自由基(FreeRadicals外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。4 .活性氧：(reactiveoxygenspecies,ROS单线态氧(.02)i氧化氢(H2O2)虽不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同称为活性氧。5 .钙超载(calciumoverload)各种原因导致细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。6 .膜脂质过氧化(lipidperoxidation)自由基与生物膜中的多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，并造成生物膜多种损害。1 .休克(shock):机体在各种有害

8、因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。2 .MODS(多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome):严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征。3 .自我输血(selftransfusion):肌性微静脉和小静脉收缩，增加回心血量，有利于维持动脉血压，起到自身输血作用。3 .自我输液(selftransfusion):由于儿茶酚胺的作用使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静脉压下降，

9、促使组织液回流进入血管，起到自身输液的作用。4 .MDF(myocardialdeprssantfactor)心肌抑制因子，是胰腺外分泌细胞损伤后释放的蛋白水解酶水解组织蛋白产生的小分子多肽，具有：抑制心肌收缩；抑制单核吞噬细胞功能；收缩腹腔内脏器官血管。5 .休克肺(shocklung):肺泡毛细血管DIC;肺水肿；肺泡微萎陷；透明膜形成。6 .休克肾(shockkidney):持续肾缺血及微血栓形成-急性肾小管坏死少尿无尿。低动力型休克(低排高阻，冷休克)：心输出量降低，总外周阻力增高，血压稍降低，脉压差减小，皮肤血管收缩，皮肤温度低。高动力型休克(高排低阻型，暖休克)：心输出量增高，总外

10、周阻力降低，血压稍降低，脉压差增大，皮肤血管扩张，皮肤温度高。低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。7 .MOSF多系统器官衰竭：在炎症创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或者在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍甚至衰竭。8 .急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS在感染、休克及创伤等病理过程中，以呼吸窘迫和进行性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。9 .全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIR

11、S):各种原因导致的播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。1 .心力衰竭(heartfailure):各种原发/继发性因素，引起心脏收缩/舒张功能严重障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺(体)循环静脉淤血的病理过程。2 .低心输出量型心力衰竭(lowoutputheartfailure):心衰时CO即心输出量低于正常人范围。3 .高心输出量型心力衰竭(highoutputheartfailure):心衰时CO等于或稍高于正常人，但低于该病人心衰前水平。4 .向心性心肌肥大(concentrichypert

12、rophy)：心脏长期在过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌细胞增粗。向心性心肌肥大的基本特征是：室壁明显增厚而心腔容积正常或减小。5 .离心性心肌肥大(eccentrichypertrophy):心脏长期在过度的压力负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌细胞增长。离心性心肌肥大的基本特征是：心腔容积显著增大，与室壁增厚并存。6 .端坐呼吸(orthopnea):患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或者半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。7 .夜间阵发性呼吸困难(paroxysmalnocturnaldys

13、pnea):是一种夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因感到胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽和喘气后有所缓解。9 .充血性心力衰竭(ocngestiveheartfailure):指心力衰竭呈慢性经过，常伴有血容量增加，组织间液增加以及静脉系统的淤血。10 .心肌紧张源性扩张(tonogenicdilation):指心脏扩张，容量增加并伴有收缩力增加的心脏扩张。11 .心室重塑：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。12 .心性水肿：*毛细血管流体静压T*钠水潴留*低蛋白血症*淋巴回流障碍。1 .呼吸衰竭(re

14、spiratoryfailure):指由于外呼吸功能严重障碍，病人在海平面、安静时，PaO2下降以致小于8Kpa,伴有或不伴有PaCO2升高，并有一系列临床表现的病理过程。呼吸衰竭的临床特点：呼吸困难和缺氧。2 .限制性通气不足(restrictivehypoventilation):指吸气时肺泡扩张受限，所引起的肺泡通气不足。3 .阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation):由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足.4 .弥散障碍(diffusionimpairment):由肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加，以及弥散时间缩短引起的气体交换障碍。5 .功能性分流(func

15、tionalshunt):指部分肺泡通气减少，使通气血流比值下降，流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，引起PaO2下降。这种现象称为功能性分流。6 .死腔样通气(deadspacelikeventilation):指部分肺血流减少，使通气血流比值升高，肺泡通气不能充分有效的被利用，形成死腔样通气。7 .肺性脑病(pulmonaryencephalopathy):由呼吸衰竭引起的以脑功能障碍为主要临床表现的综合征，常见于II型呼衰。1 .I型呼衰(respiratoryfailuretypeI)PaO2j8Kpa。9 .II型呼衰(respiratoryfailuretypeH)

16、PaO2j8Kpa,PaCO26.67Kpa。10 .肺源性心脏病(corpulmonale):指呼吸衰竭弓I起肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。11 .ARDS(acuterespiratorydistresssyndrome)即急性呼吸窘迫综合征，指由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病人出现持续性低氧血症，进行性呼吸窘迫，及明显发绢、肺水肿和肺顺应性降低为特征的急性呼吸衰竭表现。12 .COPD(chronicobstructivepubmonarydisease):即慢性阻塞性肺病指慢性支气管炎、肺气肿导致气流受阻为特征的病变。COPD发生于直径40mg/dl。

17、3 .肾素依赖性高血压(renin-dependenthypertension):肾素-血管紧张素系统的活动T所引起的。4 .钠依赖性高血压(sodium-dependenthypertension):钠水潴留引起的。5 .急性肾功衰(acuterenalfailure)：各种原因导致肾脏泌尿功能在短期内急剧降低，引起水、电解质、酸碱平衡的紊乱以及代谢废物的蓄积，这种综合征被称为急性肾功能衰竭。6 .慢性肾功衰(chronicrenalfailure):各种慢性肾脏疾病，经历较长时间的肾单位进行性破坏，以致残留有机能的肾单位最终不足以充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，出现代谢废物、酸碱平衡紊乱等严重后果，并伴有肾内分泌功能紊乱综合症。1 .肝性脑病：Hepaticeencephalopathy(HE):肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，