(完整word版)实验诊断学的名解和解答集锦

1、实验诊断学名词解释和简答论述集锦血液一般检测核左移：周围血中出现不分叶核粒细胞（包括杆状核粒细胞、晚幼粒、中幼粒细胞或早幼粒细胞等）的百分率增高，超过 5%时称为核左移。常见于感染，特别是急性化脓性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反应。核右移：周围血中若中性粒细胞出现5 叶或更多分叶，其百分率超过3%时称为核右移。主要见于巨幼贫及造血功能衰退，也可见于应用抗代谢药物。在炎症的恢复期，可出现一过性核右移。溶血性贫血 （HA）：由于各种原因使红细胞生存时间缩短，破坏增多或加速，而骨髓造血功能不能相应代偿时引起的一组贫血。缺铁性贫血（ IDA）：因体内储存铁缺乏而使血红蛋白合成不足所致的贫血。巨幼

2、细胞贫血： 由于叶酸及维生素B12 缺乏使 DNA合成障碍所引起的一类贫血。其典型特征是除出现巨幼红细胞外，粒细胞也出现巨幼特征及分叶过多。再生障碍性贫血 （ AA）：是由于多种原因所致骨髓造血干细胞减少和功能异常，导致红细胞，粒细胞和血小板生成减少的一组综合征，表现为贫血、感染和出血。白血病：是造血系统的一种恶性肿瘤，其）特点为造血组织中白血病细胞异常增生与分化成熟障碍，并浸润其他器官和组织，而正常造血功能则受到抑制。骨髓增生异常综合征（ MDS）：是一组造血细胞克隆性疾病，骨髓出现病态造血。主要表现为外周血血细胞减少，而骨髓细胞增生增多，成熟和幼稚细胞均形态异常。简述何为 MCV、MCH、

3、MCHC以及它们的临床意义？MCV即平均红细胞容积，指全血中每个红细胞的平均体积，以飞升（ fl ）为单位，数值上 MCV= HCT/RBC，它是反映平均红细胞的体积的一个指标。MCH即平均红细胞血红蛋白量，指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量，以皮克（ pg）为单位，数值上 MCH = Hb/RBC，它是反映每个红细胞内平均血红蛋白含量的一个指标。MCHC即平均红细胞血红蛋白浓度，系指每升血液中平均所含血红蛋白浓度，以g/L 表示。数值上 MCHC=Hb/HCT，它是反映血液中血红蛋白浓度的指标。临床意义：贫血的形态学分类MCV （80-100fl ） MCH（27-34pg ） MCHC（

4、32%-36%）病因正常细胞性贫血80-10027-3432-36再生障碍性贫血、 急性失血性贫血、多数溶血性贫血、骨髓病性贫血等大细胞性贫血>100>3432-36叶酸及（或）维生素 B12 缺乏所引起的巨幼细胞贫血及恶性贫血小细胞低色素性贫血<80<27<32缺铁性贫血、 珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血单纯小细胞性贫血<80<2732-36慢性感染、 炎症、肝病、尿毒症、恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血简述何为 RDW以及它的临床意义？RDW即红细胞体积分布宽度，它是反映外周血红细胞体积异质性的参数，也是反映红细胞大小不等的客观指标。临床意

5、义：MCVRDW贫血类型常见疾病增高正常大细胞均一性贫血部分再生障碍性贫血增高大细胞非均一性贫血巨幼细胞贫血、 MDS正常正常正常细胞均一性贫血急性失血性贫血增高正常细胞非均一性贫血再生障碍性贫血、PNH、 G-6-PD 缺乏症等减低正常小细胞均一性贫血珠蛋白生成障碍性贫血、球形细胞增多症等增高小细胞非均一性贫血缺铁性贫血简述血细胞发育过程中形态演变的一般规律：细胞体积： 随血细胞的发育成熟，胞体由大变小，但巨核系细胞体积由小变大，早幼粒细胞较原粒细胞稍大。细胞质： 量：由少逐渐变多。染色：嗜碱性由强变弱，由深蓝变浅染，甚至淡红，红细胞系最终变为橘红色。颗粒：从无颗粒（原始细胞）嗜天青颗粒（早

6、幼粒细胞）特殊颗粒（中性、嗜酸性和嗜碱性颗粒），红细胞胞质内一般无颗粒。细胞核： 大小：由大变小，核形由圆形 椭圆形 肾形 杆状 分叶逐渐变化。巨核细胞核由小变大，红细胞系核变小最终消失。染色质：由细密疏松变为粗糙致密，着色由浅变深。核仁：由有到无，最终消失。核膜：由不明显变为明显。核质比： 由大变小，巨核细胞相反。血栓与止血检测3p 试验：受检血浆加入硫酸鱼精蛋白溶液，如果血浆中存在可溶性纤维蛋白单体与纤维蛋白降解产物复合物，则鱼精蛋白使其解离析出纤维蛋白单体，纤维蛋白单体自行聚合合成肉眼可见的纤维状物，此为阳性反应结果。简述束臂试验的原理及临床意义：原理： 束臂试验又称毛细血管脆性试验或毛

7、细血管抵抗试验，通过对手臂局部加压（标准压力）使静脉血流受阻，致毛细血管负荷，检查一定范围内皮肤出现出血点的数目来估计血管壁的通透性和脆性。血管壁的通透性和脆性与其结构和功能，血小板的数量和质量以及vWF等因素有关。参考值： 5cm直径的圆圈内出血点，成年男性低于5 个，儿童和成年女性低于10 个。临床意义： 新的出血点超过正常范围高限值为阳性。血管壁的结构和功能缺陷：如遗传性出血性毛细血管扩张症、过敏性紫癜、单纯性紫癜。血小板数量和功能异常：原发性和继发性血小板减少症、获得性血小板功能缺陷症。血管性血友病因子缺乏：血管性血友病。简述 BT 测定的原理和临床意义：原理： 将皮肤刺破后，让血液自

8、然流出到血液自然停止所需要的时间称为出血时间。数量和质量，毛细血管壁的结构和功能以及血小板与毛细血管之间相互作用的影响。参考值：（ 6.9 ± 2.1 ）min ，超过 9min 为异常。临床意义： BT延长见于：血小板减少：原发性和继发性血小板减少性紫癜。血小板功能异常：血小板无力症和巨血小板综合征。严重缺乏血浆某些凝血因子: 如血管性血友病、DIC 等。血管异常 : 遗传性出血性毛细血管扩张症。药物影响：服用抗血小板药物、抗凝药和溶栓药。BT 测定受血小板的简述 APTT的原理和临床意义：原理：在抗凝血浆中， 加入活化接触因子激活剂和部分凝血活酶（代替血小板的磷脂） ，再加入适量

9、的 Ca2+2+验是目前最常用的敏感的检查内源凝血系统是否正常的筛选试验。APTT的长短反映了血浆中内源凝血系统凝血因子及共同途径中凝血酶原、纤维蛋白原和因子V、 X的水平。参考值： 32-43s ，超过正常对照10s 以上即为异常。临床意义：1.APTT延长：APTT是内源凝血因子缺乏最可靠的筛选试验，主要用于发现轻型的血友病如因子缺乏导致的A型血友病，因子缺乏导致的B型血友病。共同途径的凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、 X缺乏时也可延长，但敏感性略差。血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高时也可延长。其它尚有肝病、DIC、大量输入库存血等。2.APTT缩短：血栓前状态及血栓性疾病等。3.

10、肝素治疗监护：由于 APTT对肝素的高敏感性，目前广泛用在普通肝素抗凝治疗监护中。对于低分子量肝素， APTT不敏感。4. 狼疮抗凝因子是一种抗磷脂的自身抗体，常引起静脉血栓。由于它与参与凝血反应的磷脂相结合，故能干扰凝血使 APTT延长。简述 PT的原理和临床意义：原理： 在抗凝血浆中，加入足够量的组织凝血活酶（组织因子，TF）和适量的 Ca2+，即可满足外源性凝血2+参考值： 11-13s ，超过正常对照3s以上即为异常。临床意义：1.PT延长：先天性因子、减少及纤维蛋白原的缺乏（低或无纤维蛋白血症）；获得性凝血因子缺乏，如DIC、原发性纤溶亢进症、维生素K缺乏、严重肝病等。2.PT缩短常

11、见于血液高凝状态：DIC早期、心梗、脑梗、静脉血栓形成、口服避孕药等。3. 口服抗凝药的监护：临床上对口服抗凝剂双香豆素（华法林）的病人常用INR为 2-4 时为抗凝治疗的合适范围。排泄物、分泌物及体液检测肉眼血尿：每升尿中含血量超过1ml 即可出现淡红色，称肉眼血尿。镜下血尿： 如尿液外观变化不明显，离心沉淀后， 镜检时每高倍镜视野红细胞平均>3个，称为镜下血尿。蛋白尿：尿蛋白定性试验为阳性或定量试验超过150mg/24h尿时，称为蛋白尿。酮体：酮体是乙酰乙酸、- 羟丁酸和丙酮的总称，是体内脂肪代谢产生的中间产物。管型：蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱形蛋白聚体，它

12、的出现往往提示有肾实质性损害。蛋白定性试验：脑脊液中蛋白质与石碳酸结合生成不溶性蛋白盐而出现混浊或沉淀，此法比较敏感，当总蛋白量超过 0.25g/L ，可呈弱阳性反应。简述尿液外观改变的类型及其临床意义：血尿：尿液里含有一定量的红细胞，称为血尿，可呈淡红色云雾状。其中每升尿中含血量超过1mL即可出现淡红色，称肉眼血尿。如尿外观变化不明显，离心沉淀后，镜检时每高倍视野红细胞平均 >3个称为镜下血尿。血红蛋白尿和肌红蛋白尿： 可使尿液呈浓茶色，血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血如溶血性贫血，蚕豆病， PNH等。肌红蛋白尿常见于挤压综合征。脓尿和菌尿：因含大量脓细胞或细菌而呈白色混浊，见于泌尿

13、系统感染。乳糜尿： 因混有淋巴液而呈乳白色，见于丝虫病、肾周围淋巴管梗阻。胆红素尿： 见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。简述尿蛋白产生的原因：肾小球滤过增加：当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变，使大量高、中、低分子量的蛋白漏出，超过肾小管重吸收能力而出现于终尿。根据病变滤过膜损伤程度及蛋白尿的组分分为2种：选择性蛋白尿：以清蛋白为主，少量小分子量蛋白，无大分子蛋白，半定量多在+ - + ，见于肾病综合征；非选择性蛋白尿：肾小球毛细血管壁有严重的损伤断裂，尿中有大分子量的蛋白质，半定量在+ - + ，见于原发性和继发性肾小球疾病，预后常常不良。肾小管重吸收障碍：当肾小管功能受损时，近端肾小管对蛋白

14、质的重吸收障碍而出现蛋白尿。血浆小分子量蛋白异常增多。肾髓袢升支及远曲小管分泌T-H糖蛋白增加。简述蛋白尿常见的临床类型：肾小球性蛋白尿： 各种原因导致肾小球滤过膜通透性及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过肾小管重吸收能力。此型蛋白尿最为常见。蛋白尿以白蛋白为主，也含有以些分子量较大的球蛋白，分子量4万以下的蛋白质含量极少。见于肾小球肾炎、原发性及狼疮性肾炎、继发性肾小球性疾病等。肾小管性蛋白尿： 由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收障碍而导致的以低分子量蛋白质为主的蛋白尿。此类蛋白尿的特点是以 ? 2微球蛋白、 a1 微球蛋白等低分子量蛋白质增多为主，白蛋白正常或轻度增多

15、。见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒等。混合性蛋白尿： 由于肾病同时累及肾小球和肾小管而产生的蛋白尿。此类特点是白蛋白和? 2微球蛋白等同时增多。见于同时累及肾小球和肾小管的疾病。溢出性蛋白尿：因血浆中出现异常增多的低分子量蛋白质，超过肾小管重吸收能力所致的蛋白尿。血红蛋白尿，肌红蛋白尿即属此类，见于溶血性贫血和挤压综合征。另一类较常见的凝溶蛋白，见于多发性骨髓瘤。组织性蛋白尿：由于肾组织被破坏或肾小管分泌蛋白增多所致的蛋白尿，多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主要成分。此外还有假性蛋白尿。简述管型形成的条件：管型是指尿液中的蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱形蛋白聚

16、体，它的出现往往提示有肾实质性损害。1. 尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质。2. 肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能，前者可使形成管型的蛋白等成分浓缩，后者则促进蛋白变性聚集。3. 仍存在可交替使用的肾单位，处于休息状态的肾单位尿液淤滞，有足够的时间形成管型。分类：透明管型，颗粒管型，细胞管型，蜡样管型，脂肪管型，宽幅管型，细菌管型，结晶管型简述常见中枢神经系统疾病脑脊液的检查特点:压力外观凝固细胞蛋白质葡萄糖氯化物细菌细胞计数化脓性脑膜炎浊脓块多核化脓菌结核性脑膜炎不定薄膜早中、晚淋巴TB病毒性脑膜炎清无淋巴轻度NN阴性隐球菌脑膜炎不定可有淋巴中隐球菌简述漏出液和渗出

17、液的鉴别要点：鉴别要点漏出液渗出液原因非炎性所致炎症肿瘤化学物理刺激外观淡黄，浆液性不定，可为血性脓性乳糜性透明度透明或微混多混浊比重<1.018>1.018凝固性不自凝能自凝粘蛋白定性阴性阳性蛋白定量<25g/L>30g/L葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平细胞计数常 <100× 106/L常 >500 ×106/L细胞分类以 L 、间皮细胞为主根据病因，分别以N、L为主细菌学检查阴性可找到病原菌积液 / 血清总蛋白<0.5>0.5积液 / 血清 LDH比值<0.6>0.6LDH<200IU>200I

18、U常用肾脏功能实验室检测肾小球滤过率：单位时间内（分钟）经肾小球滤出的血浆液体量。肾清除率：双肾在单位时间内，将若干毫升血浆中所含的某种物质全部加以清除。Ccr ：肾在单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除出去。尿渗量：指尿内全部溶质的微粒总数而言，它只受溶质的离子数量的影响，能真正反映肾的浓缩稀释功能。肾功能分期小结血肌酐升高程度与病变严重程度一致，内生肌酐清除率是较早反映GFR的敏感指标，对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症， BUN增高的程度与病情严重性一致。肾衰竭代偿期：血Cr<178umol/L ， Ccr 为 5180ml/min ，GFR下降至 50ml/min ，血 BUN&

19、lt;9mmol/L肾衰竭失代偿期：血Cr>178umol/L ， Ccr 为 5020ml/min ，血 BUN>9mmol/L肾衰竭期：血Cr>445umol/L ， Ccr 为 1910ml/min ， BUN>20mmol/L肝脏病常用实验室检测A/G 倒置：肝功损害严重时，A下降， G上升，使 A/G 比值变化，当 A/G< 1 时，称 A/G 比值倒置。胆酶分离：急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高，以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，这种现象叫胆酶分离，提示肝细胞严重坏死。高蛋白血症：血清总蛋白80g/L或球蛋白 35g/

20、L ，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。低蛋白血症：血清总蛋白60g/L或白蛋白 25g/L称为低蛋白血症。简述血清总胆红素测定的临床意义：1. 总胆红素判断有无黄疸及黄疸的程度隐性黄疸： 17.1-34.2 mol/L 轻度黄疸： 34.2-171 mol/L 中度黄疸： 171-342 mol/L 重度黄疸： >342mol/L2. 根据黄疸程度判断黄疸原因（总胆红素水平）完全阻塞性黄疸： >342 mol/L不完全阻塞性黄疸：171-265 mol/L肝细胞性黄疸：17.1-171 mol/L溶血性黄疸：<85.5 mol/L3. 根据 STB、CB及 UCB判断黄疸各种原

21、因引起红细胞破坏过多，使非结合胆红素明显增高，称为溶血性黄疸。 （ STB+UCB）肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合、排泄发生障碍，导致血中非结合胆红素和结合胆红素均升高，称为肝细胞性黄疸。 （ STB+CB +UCB）各种原因导致排泄功能障碍，胆汁返流使血中结合胆红素升高，称为阻塞性黄疸。（ STB+CB）4.CB/STB 比值协助判断黄疸类型<20%为溶血性黄疸20%-50%为肝细胞性黄疸>50%为阻塞性黄疸简述正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查的临床意义血清胆红素（ mol/L ）尿内胆色素（ mol/L ）STBCBUCB CB/STB胆红素尿胆原正常人3.4-17.1 0-

22、6.8 1.7-10.220-40%(-) 0.84-4.2溶血性黄疸<20%(-)明显增加肝细胞性黄疸20-50%(+)正常或轻度增加阻塞性黄疸 >50%(+)减少或缺如简述转氨酶在不同肝病类型的变化1.ALT ，肝心脑肾，存在于肝细胞胞浆中，是最敏感的肝功能检测指标之一。2.AST，心肝骨骼肌肾，大约 80%的 AST存在于线粒体内，在肝损害时，其漏出量也较 ALT 低。剧烈的生理活动也可使 AST轻度升高。临床意义：a. 急性病毒性肝炎转氨酶升高ALT 与 AST均显著升高，但ALT 升高更明显，是诊断急性病毒性肝炎重要检测手段。在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降至正常或再

23、上升，提示急性病毒性肝炎转为慢性。“胆酶分离”现象：急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高，以 AST升高明显，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，提示肝细胞严重坏死、预后不佳。b. 慢性病毒性肝炎：转氨酶轻度上升或正常，若AST升高较 ALT 显著， ALT/AST 1，提示慢性肝炎进入活动期可能。c. 酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT/AST 1。d. 肝硬化：转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低。e. 急性心肌梗死： AST增高，与心肌坏死范围和程度有关。f. 肝内外胆汁淤积：转氨酶活性通常正常或

24、轻度上升。g. 其他疾病：如骨骼肌疾病、肾梗死等转氨酶轻度升高。临床常用生物化学检测OGTT：口服葡萄糖耐量试验，是检测葡萄糖代谢功能的试验，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。临床常用免疫学检测CH50：即总补体溶血活性，是指用溶血素致敏的绵羊红细胞激活待测血清中的补体 C1，进而引起补体活化的连锁反应，从而导致致敏绵羊红细胞上形成多分子的聚合物，膜表面的结构和功能受到影响，最终导致绵羊红细胞溶解，溶血程度与补体量成正比，我们把 50%溶血作为检测终点称为 CH50，是检测补体经典途径的补体综合水平的指标。肿瘤标志物：是由肿瘤细胞本身合成，释放，或是机体对肿瘤细胞反应而产生或

25、升高的一类物质。AFP:是在胎儿早期由肝脏和卵黄囊合成的一种血清糖蛋白，出生后，AFP的合成很快受到抑制。成年人AFP水平升高提示有肝细胞癌及滋养层细胞恶性肿瘤。类风湿因子 （ RF）：是变性 IgG 刺激机体产生的一种自身抗体，主要存在于类风湿性关节炎患者的血清和关节液中，主要是IgM。ANA:是一种泛指抗各种细胞核成分的自身抗体，是血清中存在的一类和自身组织细胞的细胞核发生反应的自身抗体的总称。其阳性多见于未治疗的SLE。TORCH试验：为妇产科产前诊断的常规检查项目，其包括：弓形虫、风疹、巨细胞病毒、单纯泡疹I 和 II型的病原抗体检测。自身免疫：当某些原因削弱或破坏机体的自身免疫耐受时，该机体的免疫系统就会对自身组织或成分产生免疫应答，这种机体免疫系统对自身组织或成分产生的免疫应答称为自身免疫。抗链球菌溶血素“ O”：溶血素“ O”是 A群溶血性链球菌产生的具有溶血活性的代谢产物，相应的抗体称为抗链球菌溶血素“ O”。简述肥达试验的原理及其临床意义：原理： 肥达试验是利用伤寒与副伤寒沙门氏菌菌液为抗原，检测病人血清中有无相应抗体的一种凝集反应，以辅助诊断伤感与副伤寒。临床意义： 单份血清抗体效价价升高 4 倍以上更有价