《生理学教学》心室肌细胞的ap及其产生机制

1、心室肌细胞的AP及其产生机制讲解：唐颂龄.主要相关离子流1、内向整流钾电流（ Ik1 ）：为外向电流，与内向整流钾通道（心肌工作细胞膜内）有关，该通道为非门控通道，开放程度受膜电位影响2、钠离子内向电流（INa）：与INa通道有关，该通道为快通道，激活和失活都很快3、T型钙电流（ICa-T）：其激活电位与INa相似，也是一种快速的内向电流4、瞬间外向电流（Ito）：主要离子成分是钾离子，种属差异明显5、L型钙电流（ICa-L）：为内向电流，与钙通道有关，该通道为慢通道6、延迟整流钾电流（IK）：为外向电流，随时间而逐渐加强7、还有一些由离子泵活动引起的泵电流。.有稳定的静息电位，形成机制与骨骼

2、肌相似主要由内向整流钾电流（Ik1）引起的K+平衡电位而产生还有一定的Na+内流抵消K+外流形成的电位差（钠背景电流和钠泵活动引起的泵电流）.两个过程：去极化和复极化五个时期：0期（快速去极期） 1期（快速复极初期） 2期（平台期） 3期（快速复极末期） 4期（完全复极期或静息期）动作电位时程心室肌细胞为200-300ms.动作电位0期及其离子流心室肌细胞受到刺激而兴奋时发生去极化，膜电位由静息电位上升至+30mV，构成AP的升支。过程短暂，约1-2msu O期去极化主要是由钠离子内向电流引起的。心肌细胞受刺激，膜去极化达到阈电位，INa通道开放快通道，激活速度快，再生性循环Ina超过钾离子外

3、向电流，进一步去极化更多INa通道打开，形成更大的INa形成正反馈T型钙电流是0期去极化的另一个离子流，电流较弱，作用不大.动作电位1期及其离子流0期后，膜电位由+30mV迅速降至0mV，形成快速复极初期，占时约10ms。与0 期合称为锋电位。u瞬间外向电流是引起1期快速复极的主要跨膜电流。瞬间外向电流通道在膜去极化到-30mV时激活，期主要离子成分是钾离子。氯电流（ICl）是1期活动的另一个离子流，强度小，作用微弱而短暂。（在儿茶酚胺作用下，其作用不可忽略）.动作电位2期及其离子流1期复极到接近零电位上下时，进入2期复极化速度缓慢，膜电位几乎位于同一水平，形成平台期，约为100-150ms。

4、平台期的存在是快反应心肌细胞动作电位时程较长的主要原因，也是区别于神经、骨骼肌AP的主要特征参与2期的离子流较多，也较复杂，既有外向电流，又有内向电流.动作电位2期主要的离子流内向电流1）L型钙电流是主要的去极化电流。钙通道为慢通道，所以钙离子缓慢内流是形成平台期的主要原因。2）慢失活的钠离子内向电流，作用不是很大（在激动时或失活受到阻碍时，可使AP难以复极，AP时程加长甚至出现第二平台期）。3）此外，还有Na+-Ca+交换电流的作用。外向电流1）内向整流钾电流的内向整流特性是造成平台期持续时间较长的重要原因。2）随时间逐渐加强的延迟整流钾电流，在2期早期主要抗衡ICa-L为主的内向电流的作用

5、，而在晚期则是造成膜复极化的主要离子流。3）钠泵活动引起的泵电流也是保持持续活动的外向电流。*内向整流： Ik1 通道对钾离子的通透性因膜的去极化而降低的现象。.动作电位3期及其及其离子流2期结束后，复极加快而进入快速复极末期，直至膜电位恢复至静息电位水平。持续100-150ms，是复极化的主要部分。3期的主要离子流是外向电流。IK的逐渐加强是促进复极的主要因素。钾离子外向电流随时间递增，钾离子外流是再生性的钾离子外流促使膜内电位转向负电位膜内电位约负，K+电流就越大正反馈导致膜的复极化越来越快直至复极到原来的膜电位水平此外， Ik1在3期突然加强，起了明显作用。还有INa-Ca和钠泵的泵电流也有一定的作用。.动作电位4期及其离子流4期是动作电位复极完毕即膜电位回复后的时期，又称静息期。AP的完全复极并不意味着各种离子流的停息。由于动作电位期间细胞膜内外的离子浓度发生了少量变化（钠离子和钙离子少量内流，钾离子少量外流），所以4期钠泵、钠-钙交换体和钙泵活动加强，维持细胞内外离子的正常浓度梯度，保持心肌细胞的正常兴奋性。.综上所述，在一次AP过程中有被动和主动的离子转移的发生。被动离子转移取决于生物膜通透性的