β受体阻滞剂科室会

1、受体阻滞剂在心血管疾病中的应用目录 心血管事件简述 -阻剂概述 -阻剂临床应用 爱络-艾司洛尔简述 病例分享 谢谢心血管事件链 “心血管事件链”是国际医学界近年来对心血管疾病防治过程中的一个极为重要的观念更新。它由美国著名心脏病学专家Braunwald教授首次提出，是心血管疾病因果相联、递进发展、级联反应的一个病理过程。这反映了各种导致心血管疾病的危险因素造成了动脉粥样硬化发生，软斑块破裂，进一步出现心肌梗死、致命性心律失常、慢性心衰，甚至最终死亡的全过程。 心血管事件链危险因素：危险因素：高血压高血压糖尿病，高脂血症糖尿病，高脂血症吸烟，胰岛素抵抗吸烟，胰岛素抵抗动脉粥样硬化动脉粥样硬化 左

2、心室肥厚左心室肥厚心肌梗死心肌梗死 心室重构心室重构 心室扩大心室扩大 充血性心力充血性心力 衰竭衰竭、心律失常、心律失常终末期心脏病终末期心脏病 死死 亡亡Adapted from Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263 神经激素刺激 内皮功能障碍 心肌细胞毒性 血管收缩 肾钠潴留病理性重构病理性重构左心室损伤左心室损伤EF值下降值下降死亡死亡慢性心衰慢性心衰临床表现临床表现:呼吸困难呼吸困难乏力乏力水肿水肿心律失常心律失常泵衰竭泵衰竭 高血压高血压 心肌病心肌病 瓣膜病瓣膜病 CHF病因的病因的40%冠心病冠心病CHF病因的病

3、因的60% Adapted from Cohn JN. N Engl J Med. 1996;335:490498-阻滞剂历史第一个-阻滞剂加快心率而不是减慢心率！ 1958年美国礼来公司（Eli Lilly）在寻找抗哮喘药物时发现 二氯异丙肾上腺素（DCI）有太过强大的内源拟交感活性 第一个有用的-阻滞剂因致癌很快被淘汰！ 1962年丙萘洛尔在遴选 38 174 个相似的化合物后脱颖而出 Sir James W. Black（英国捷利康公司）站在前人肩膀上 第一个长期使用、安全可靠的-阻滞剂是普萘洛尔 Sir James W. Black 因此获得诺贝尔医学生理学奖！Scholz H. Z

4、Kardiol 2002, 91(suppl 4):IV34IV42“ -blockers were the greatest breakthrough when it comes to pharmaceuticals against heart illness since the discovery of digitalis 200 years ago ”“自从自从200年前发现洋年前发现洋地黄以来，地黄以来， -受体阻滞剂是受体阻滞剂是药物防治心脏疾病的最伟大药物防治心脏疾病的最伟大突破突破”The Nobel Price Committee in recognition of Sir B

5、lacks work declared 1988: 1988年年Sir James Black获得诺贝尔医学生理学奖获得诺贝尔医学生理学奖ONHOOO H艾司洛尔艾司洛尔引入易水解基团引入易水解基团 1962年年1948年年拟交感活性（ISA）：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外尚对受体具有部分激动作用 受体阻滞剂对神经体液的调解受体阻滞剂对神经体液的调解 Angiotensin II(Renin-Angiotensin System RAS ) 肾素-血管紧张素系统 Norepinephrine(Sympathetic Nervous System SNS)交感神经系统RAS

6、Inhibition（RAS抑制）抑制） -Blockade（ -阻滞）阻滞）Disease Progression（病程进展）（病程进展）肾脏肾脏1受体受体受体阻滞剂对心脏的保护作用受体阻滞剂治疗心血管疾病的作用机制 防止儿茶酚胺的心脏毒性作用防止儿茶酚胺的心脏毒性作用 抗心肌缺血作用抗心肌缺血作用 改善心脏功能和左室结构改善心脏功能和左室结构 抗肾素血管紧张素系统（）的不良作用抗肾素血管紧张素系统（）的不良作用 抗高血压作用抗高血压作用 抗血小板聚集作用抗血小板聚集作用 降低心肌氧化及应激作用降低心肌氧化及应激作用受体阻滞剂在心血管疾病中的适应症一、高血压二、心力衰竭三、冠心病四、心律失常

7、Kaplan NM. Curr Opin Nephrol Hypertens 1994受体阻滞剂的临床应用-高血压受体阻滞剂临床应用-高血压The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure理想血压理想血压正常血压正常血压临界高血压临界高血压高血压高血压正常血压正常血压高血压前期高血压前期高血压高血压1. 改变生活方式降压，目标值为改变生活方式降压，目标值为140/90mmHg,糖尿病或者慢性肾糖

8、尿病或者慢性肾脏疾病的患者目标值为脏疾病的患者目标值为130/80mmHg。2. 上述目标未达到，进行药物治疗。上述目标未达到，进行药物治疗。3. 没有某种药强适应症的一级高血压，没有某种药强适应症的一级高血压，多采用噻嗪类利尿剂或多采用噻嗪类利尿剂或ACEI、ARB. 受体阻滞剂受体阻滞剂，CCB。4. 没有某种药强适应症的二级高血压，没有某种药强适应症的二级高血压，多采用噻嗪类利尿剂联合多采用噻嗪类利尿剂联合ACEI、ARB. 受体阻滞剂受体阻滞剂，CCB其中的一其中的一种。种。5. 如果有某种药物的强适应症，采用如果有某种药物的强适应症，采用该种降压药，必要时联合其他降压该种降压药，必要

9、时联合其他降压药。药。6. 上述措施采取后仍未达到血压目标上述措施采取后仍未达到血压目标值，增加药物剂量或者联合更多药值，增加药物剂量或者联合更多药物，具体方案遵医嘱。物，具体方案遵医嘱。受体阻滞剂在治疗高血压中的强适应症受体阻滞剂的强适应症包括心功能不全、心肌梗死受体阻滞剂的强适应症包括心功能不全、心肌梗死后，存在冠心病的高危因素、糖尿病后，存在冠心病的高危因素、糖尿病强适应症强适应症心功能不全心功能不全心肌梗死后心肌梗死后存在冠心病的高危因素存在冠心病的高危因素糖尿病糖尿病慢性肾脏疾病慢性肾脏疾病预防中风复发预防中风复发 JNC7：强制性适应症的降压治疗：强制性适应症的降压治疗 缺血性心脏

10、病 最常见的高血压靶器官损害形式最常见的高血压靶器官损害形式高血压并稳定型心绞痛： 一线用药： -受体阻滞剂受体阻滞剂，血压控制不佳或者存在禁忌症时，长效CCBs高血压并急性冠脉综合征（不稳定心绞痛或AMI） 一线用药： -受体阻滞剂受体阻滞剂和ACEI，可再加用其他高血压并心梗后二级预防： 一线用药：ACEI， -受体阻滞剂受体阻滞剂和安体舒通； 同时应加用 强化调脂和阿司匹林治疗JNC7：强制性适应症的降压治疗：强制性适应症的降压治疗 糖尿病为获得靶目标血压低于130/80mmHg，通常需要2种或以上降压药物联合使用。噻嗪类利尿剂， -受体阻滞剂， ACEI，ARBs和CCBs可减少糖尿病

11、的CVD和卒中的发生。ACEI或ARBs可延缓糖尿病性肾病，减轻白蛋白尿；ARBs可减轻微量白蛋白尿。 JNC7：强制性适应症的降压治疗：强制性适应症的降压治疗 心力衰竭心力衰竭1.ACC-AHA分级为分级为A级时，级时，ACEI类类2.ACC-AHA分级为分级为B级时（级时（EF40%），），ACEI类合并类合并受体阻受体阻滞剂滞剂3.ACC-AHA分级为分级为C级时，级时，ACEI类合并类合并受体阻滞剂受体阻滞剂，醛固，醛固酮受体拮抗剂可使病人受益。酮受体拮抗剂可使病人受益。4.ACC-AHA分级为分级为D级时，正性肌力药物或者心脏移植。级时，正性肌力药物或者心脏移植。 (+)(+)(+)

12、其他作用其他作用G蛋白蛋白cAMP(+)K+Ca2+ARCa2+Na+ARAR激动剂激动剂儿茶酚胺儿茶酚胺蛋白激酶蛋白激酶A 受体阻滞剂治疗心律失常的机制受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体被激动后与受体被激动后与G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成，生成，cAMP增加后，使蛋白激酶增加后，使蛋白激酶A磷酸化磷酸化K+外流外流Na+内流内流Ca+内流内流交感激活对心室肌动作电位的影响受体阻滞剂治疗心律失常的机制心室肌膜电位心室肌膜电位 (mV)0 -50200 msec钙电流增加钙电流增加钾通道钾通道更快激活更快激活钠通道钠通道内流增多内流增多1) 促进

13、细胞外钙内流及肌浆网内促进细胞外钙内流及肌浆网内钙释放，可使动作电位钙释放，可使动作电位2相缩短相缩短2) 促进细胞外钠离子快速内流，促进细胞外钠离子快速内流，加快加快0相除极速率相除极速率3) 促进细胞内钾离子外流，促进细胞内钾离子外流，4) 增加了其他离子流的跨膜流动：增加了其他离子流的跨膜流动：If(起搏电流起搏电流) AR阻滞剂阻滞剂(-)(-)其他作用其他作用G蛋白蛋白cAMP(-)K+Ca2+ARCa2+Na+AR激动剂激动剂儿茶酚胺儿茶酚胺蛋白激酶蛋白激酶A(-)(-)ARAR阻滞剂阻断了阻滞剂阻断了ARAR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用激动剂对信号转导通路及离子通道的作用

14、Na+内流内流K+外流外流Ca+内流内流 受体阻滞剂治疗心律失常的机制受体阻滞剂治疗心律失常的机制类似类似IV类药类药类似类似I类药类药类似类似III类药类药阻断 受体几乎是其唯一的抗心律失常直接机制，作用强弱受到心脏不同部位肾上腺素能受体分布多少的影响，因此对交感神经末梢分布丰富的窦房结、房室结作用明显，对心房肌、心室肌的影响较小受体阻滞剂治疗心律失常的机制对窦房结的作用1)自动化除极的去极化速率()2)自动化除极的最大舒张期电位(负)3)自动化除极的阈电位(负) 对窦速、窦房折返性 心动过速治疗作用好受体阻滞剂治疗心律失常的机制对房室结的作用明显延长房室结不应期，减慢传导在室上性心动过速的

15、治疗中，对房室结依赖性的折返性心动过速（旁路不前传的隐形预激综合征、房室结双径路）、房室结参与的快速心室率（房速、房扑、房颤）疗效较好受体阻滞剂治疗心律失常的机制受体阻滞剂在治疗慢性心衰中的作用 2013年意大利发表的一篇关于年意大利发表的一篇关于受体阻滞剂在慢性心衰中的作用的综受体阻滞剂在慢性心衰中的作用的综述中指出：述中指出：受体阻滞剂用于有症状的慢性心衰和心肌收缩功能下降，受体阻滞剂用于有症状的慢性心衰和心肌收缩功能下降，除非有禁忌症。多中心、随机对照的临床试验已经证实：卡维地洛、美除非有禁忌症。多中心、随机对照的临床试验已经证实：卡维地洛、美托洛尔琥珀酸盐、比索洛尔在慢性心衰中的作用。

16、托洛尔琥珀酸盐、比索洛尔在慢性心衰中的作用。 受体阻滞剂可以再分子水平对抗肾上腺素系统的活性，许多受体阻滞剂可以再分子水平对抗肾上腺素系统的活性，许多meta分分析已经证实这一点。另外，析已经证实这一点。另外， 受体阻滞剂所特有的扩张血管，增加受体阻滞剂所特有的扩张血管，增加NO的释放，抗氧化以及抑制血管平滑肌的增殖均有利与心衰的治疗，特别的释放，抗氧化以及抑制血管平滑肌的增殖均有利与心衰的治疗，特别是年老的患者。是年老的患者。 卡维地洛卡维地洛还可以还可以 改善改善糖尿病患糖尿病患 的胰岛素的胰岛素抵抗。抵抗。 （1） 该篇综述中列该篇综述中列举了多项随机对照举了多项随机对照的研究结果，结果

17、的研究结果，结果显示：卡维地洛、显示：卡维地洛、美托洛尔琥珀酸盐、美托洛尔琥珀酸盐、比索洛尔在改善心比索洛尔在改善心衰中的作用。衰中的作用。 （2）该篇综述的）该篇综述的局局限性限性在于，列举的在于，列举的试验在试验在1993-2005年之间，而且入组年之间，而且入组的患者的的患者的EF值小于值小于40% （1）发表在）发表在2014年年3月的一篇关于月的一篇关于受体阻滞剂在射血分数保留的受体阻滞剂在射血分数保留的心衰中的心衰中的meta分析中指出：分析中指出： 受体阻滞剂可以降低射血分数保留的受体阻滞剂可以降低射血分数保留的心衰（心衰（HFpEF 40%）的病死率，但是不能改善其住院率。）的

18、病死率，但是不能改善其住院率。 （2）关于）关于HFpEF，早期定于为射血分数，早期定于为射血分数35%-50%。现在的观点不。现在的观点不统一，统一，2008年欧洲指南的定义为年欧洲指南的定义为EF 45%,而美国心脏病学会的而美国心脏病学会的定义为定义为40%。本文中。本文中HFpEF采用后一种概念。采用后一种概念。 （3） 受体阻滞剂在受体阻滞剂在HFpEF中的作用机制主要体现在降血压、控制中的作用机制主要体现在降血压、控制心率和改善心肌心率和改善心肌缺血。缺血。 2014年中华医学发表的心衰指南中提出：无论是射血分数保留的心衰和射血分数下降的心衰，都可应用受体阻滞剂。但是在NYHA-时

19、需要谨慎。受体阻滞剂在冠心病中的应用 冠心病可分为稳定性冠心病和ACS两大类。前者包括稳定型劳力性心绞痛和有（或无）症状的MI；后者包括ST段抬高的MI、ST段不抬高的MI、以及不稳定性心绞痛。循证医学证据循证医学证据适应症适应症（1）受体阻滞剂是治疗稳受体阻滞剂是治疗稳定性冠心病的基石，所有定性冠心病的基石，所有此类患者均应长期应用，此类患者均应长期应用，以控制心肌缺血，改善以控制心肌缺血，改善MI和改善生存率，无论既往和改善生存率，无论既往有无有无MI病史（病史（类推荐，类推荐，证据水平证据水平B）。）。 (2) 慢性心绞痛或心肌缺血慢性心绞痛或心肌缺血伴高血压、既往有伴高血压、既往有MI

20、或者或者左心室功能低下患者应首左心室功能低下患者应首选选受体阻滞剂（受体阻滞剂（ 类证类证据，证据水平据，证据水平A） 受体阻滞剂在ACS中的作用循证医学证据循证医学证据 受体阻滞剂在ACS中的作用 受体阻滞剂的选择 脂溶性？ ISA？ 1-选择性或非选择性？ 剂型脂溶性与水溶性 受体阻滞剂脂溶性 受体阻滞剂（以美托洛尔为代表）水溶性 受体阻滞剂（以艾司洛尔为代表）可迅速被胃肠道吸收，并在胃肠道和肝脏广泛代谢，口服生物利用率低，约10%-30%以“艾司洛尔”为代表，静脉注射，生物利用率高。脂溶性高的药物主要在肝脏代谢水溶性高的药物，主要以原型从肾脏代谢。容易进入中枢神经系统，从而引起中枢神经系

21、统的不良反应，例如疲劳、头痛、睡眠紊乱、失眠和多梦，以及压抑。不易透过血脑屏障，中枢神经系统不良反应少病情稳定时应用，一级预防试验（MRC、MAPHY）和二级预防试验(Hjalmarson et al)证实亲脂性与心脏的长期保护作用相关用于危急时紧急控制心率及/或血压作用时间长（有利也有弊）作用时间长（有利也有弊）清除慢，不方便调节，适用于纠正较长时间的可控因素或者基础病清除快，方便调节，适用于清除诱发因素。1. 导致迷走神经失活导致迷走神经失活 (CNS)2. 增加交感神经活性增加交感神经活性 (Heart) 1 and 降低心脏的电生理稳定性降低心脏的电生理稳定性 心率心率 -收缩力收缩力

22、 -收缩压收缩压 - 心肌缺血心肌缺血Wikstrand & Kendall. Eur Heart J 1992;13 Suppl D:111-120. blad et al. JACC 1991;17:165A亲水性亲水性受体受体脂溶性脂溶性受体受体下丘脑下丘脑 亲脂性亲脂性受体阻滞剂受体阻滞剂具有中枢性抗心律具有中枢性抗心律失常作用，可降低失常作用，可降低室颤的发生，同时室颤的发生，同时会造成中枢神经系会造成中枢神经系统症状，如嗜睡、统症状，如嗜睡、多梦。多梦。内在拟交感活性（ISA） 内在拟交感活性（ISA）：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外尚对受体具有部分激动作

23、用。如：吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔等。 （1）静息时：其ISA作用足以抗衡静息时阻滞交感神经冲动所引起的心脏抑制作用，故心率不减慢或减慢不多。第一个阻滞剂二氯异丙肾上腺素（DCI）有太过强大的内源拟交感活性，因此心率增快而不是降低！ （2）运动时儿茶酚胺类增多，具有ISA的阻滞剂的部分激动作用不能显示。阻滞作用此时发挥作用，故心率减慢。应用具有ISA的阻滞剂心排出量下降较少。 无内在ISA、高选择性的1阻滞剂治疗MI疗效更佳无ISA选择性无ISA的阻滞剂-30-20-10Yusuf S et al. Progress Cardiovasc. Diseases 1985; 5: 335-371

24、有ISA的阻滞剂0死亡率降低（%）无ISA非选择性有ISA选择性有ISA非选择性肾上腺素能受体亚型的分布与效应肾上腺素能受体亚型的分布与效应 阻滞剂的药理分类阻滞剂的药理分类英文药名中文药名亲脂程度作用受体IV平均口服剂量非选择性Propranolol普萘洛尔high1, 2+40-180mg, bidTimolol噻吗洛尔high1, 250-40mg, bidSotalol索他洛尔low1, 2+1选择性Atenolol阿替洛尔low1+25-100mg, qdBisoprolol比索洛尔moderate12.5-10mg, qdMetoprolol美托洛尔high1+50-100mg,

25、qd-bidEsmolol艾司洛尔low1+1 选择性Carvedilol卡维地洛moderate1 1 23.125-50mg, bidLabetalol柳胺苄心啶low1 1 2200-800mg, bid 药物受体选择性代谢1/2剂量说明普奈洛尔 1 、 2肝3-6h0.5-1mg滴定对室上性心动过速有效，COPD患者耐受性差，常规不用于危急治疗拉贝洛尔 1、 1 1、 肝4-6h0.5-2mg/kg对外周血管疾病和术后是较好抗高血压药物美托洛尔 1 肝3-4h1-2mg滴定常用于急性MI治疗艾司洛尔 1 红细胞9min0.5-1mg/kg用于危急时紧急控制心率及/或血压，对轻、中度CO

26、PD或CHF存在时是较好的药物国外医药国外医药1997/18 （5）/27883受体阻滞剂药理特性比较受体阻滞剂药理特性比较体内过程l 为一种超短效、高选择性1受体阻滞剂l 受红细胞脂酶作用，使其迅速被代谢l 分布半衰期2分钟，消除半衰期9分钟l 88%以酸性代谢物的形式由尿排出，原形占2%American Heat Journal 1986-112:498药理作用l 起效快：静注后1分钟开始起效l 超短效：-终止滴注后10分钟，受体阻滞作用恢复50%-20分钟作用消失-30分钟血流动力学效应恢复正常l 高选择性：-40-100倍高剂量时，2受体抑制-治疗剂量，轻至中度COPD不引起气道阻力或

27、痉挛l 作用：减缓心率,降低收缩压,降低心肌耗氧量，降低左、 右心室射血分数和静息时心排血量 American Heat Journal 1986-112:498用药方法：l 负荷量+维持量-负荷量+维持量：5分钟达稳态血浓度 -只给负荷量：作用不能持续-只给维持量：延长起效时间（30分达稳态血浓度）用药剂量：-负荷量：0.5mg/kg-维持量0.050.3mg/kg/min，若无效，4分钟 后追加维持量剂量 American Heat Journal 1986-112:498 20092009年年3 3月月-阻滞剂在心血管疾病应用专家共识（中华医学会心血管病学分会）阻滞剂在心血管疾病应用专家

28、共识（中华医学会心血管病学分会）静脉注射用受体阻滞剂的应用 急性冠脉综合征 高血压急症 快速性心律失常急性冠脉综合征急性冠脉综合征艾司洛尔艾司洛尔 艾司洛艾司洛尔首剂尔首剂0.25mg/kg缓慢静缓慢静推（推（5-10min），），必要时必要时以以0.025-0.15mg/kg.min维维持持高血压急症艾司洛尔（1）主动脉夹层：情况紧急时首先给予静脉给药，使血压快速降至目标水平，即收缩压10-120mmHg,心率降至安静时50-60次/分。艾司洛尔先给予负荷量0.5mg/kg，2-5min后迅速起效，继以0.10-0.20mg/kg.min静滴，逐渐增大剂量以达到满意效果。（2）高血压急症合并

29、ACS时，受体阻滞剂即可减慢心率又可降低血压，减少心肌需氧量，初始治疗可选择短效制剂，如艾司洛尔，目标血压应小于130/80mmHg，血压缓慢下降，舒张压不要低于60mmHg，血流动力学不稳定者或者合并心源性休克或急性左心衰竭者，等收缩压稳定且大于110mmHg后再小心应用。（3）高血压急症合并脑出血：此类患者也是受体阻滞剂适应症，艾司洛尔先给予负荷量0.25mg/kg，维持量为0.025-0.30mg/kg.min静滴（B类推荐，证据水平C）快速性心律失常快速性心律失常艾司洛尔艾司洛尔 2004年欧洲心脏病学会年欧洲心脏病学会受体阻滞剂工作组，在受体阻滞剂工作组，在总结了总结了受体阻滞剂近年

30、受体阻滞剂近年的临床研究进展，欧美的临床研究进展，欧美权威的学会如权威的学会如AHA、ACC、ESC的最新心血的最新心血管疾病防治指南，发布管疾病防治指南，发布了了ESC受体阻滞剂专家受体阻滞剂专家共识。共识。共识指出共识指出受体阻受体阻滞剂如倍他乐克为各种滞剂如倍他乐克为各种心律失常治疗的一线用心律失常治疗的一线用药。表中列出了倍他乐药。表中列出了倍他乐克注射液是房颤控制心克注射液是房颤控制心室率、室上性心律失常室率、室上性心律失常、室性心律失常以及预、室性心律失常以及预防心源性猝死的防心源性猝死的I类推荐类推荐用药。用药。 国内注射用国内注射用倍他乐克已倍他乐克已经退市经退市2014AHA

31、/ACC/HRS房颤指南心室率的控制心室率的控制房颤房颤没有其他心血管疾病没有其他心血管疾病Beta受体阻滞剂受体阻滞剂地尔硫卓地尔硫卓维拉帕米维拉帕米Beta受体阻滞剂受体阻滞剂地尔硫卓地尔硫卓维拉帕米维拉帕米Beta受体阻滞剂受体阻滞剂地高辛地高辛Beta受体阻滞剂受体阻滞剂地尔硫卓地尔硫卓维拉帕米维拉帕米高血压或者射血分数保高血压或者射血分数保留的心衰留的心衰左心功能障碍或心衰左心功能障碍或心衰慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病胺碘酮胺碘酮病例分享 某女，84岁，因“咳嗽咳痰70余年，喘憋加重半年，发热1天”入院，在当地医院曾诊断为“支气管扩张”，平素症状加重住院治疗，本次入院前因咳嗽咳痰

32、加重伴发热在济南市中心医院给予抗感染、化痰及对症支持治疗，入院前1天再次发热入我院呼吸科治疗。入院后诊断为1、支气管扩张并感染；2、高血压病；3、脑梗塞。呼吸科治疗以“氨曲南+左氧氟沙星”抗感染，化痰及对症支持治疗。 7月23日出现呼吸急促、喘憋，体温升高，最高体温达39.9。听诊双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音及干啰音，呼吸频率40次/分。给予气管插管接呼吸机辅助通气。7月22日心电图 7月23日心电图7月23日的另外一张心电图排除了室性心动过速 综合上述心电图分析，病人是房性心动过速，有高血压病史多年，我们应用艾司洛尔控制心率。应用艾司洛尔过程中，患者的心律有房速转为窦速，心率105次/分左右。继续应用艾司洛尔，患者的心率进一步下降，为89次/分，但是患者也出现一个新的问题，患者用艾司洛尔之前PR间期在150ms左右，而应用艾司洛尔后PR间期延长至200ms，因此我们在应用艾司洛尔的同时应注意复查心电图。心率转为窦心率转为窦速，心率速，心率105次次/分分继续用艾司继续用艾司洛尔，心洛尔，心率降至率降至89次次/分，分，PR间期延间期延长至长至200ms，需要严密需要严密监测。监测。小 结1、临床应用 心房颤动、心房扑动时控制心室率 围手术期高血压 窦性心动过速 急性