急性脑出血患者血电解质的变化及其临床意义

1、精选优质文档-倾情为你奉上急性脑出血患者血电解质的变化及其临床意义杨中良1 郑锦志2 黄鉴政21浙江省台州医院医务部（）2浙江大学医学院附属第二医院神经内科（）摘要：目的：研究急性脑出血患者血电解质的改变与病情轻重的关系及对预后的影响。方法：检测急性脑出血患者（轻型331例，中型288例，重型189例）血清钾、钠和氯水平，将患者分为高钠（钾、氯）血症组、正常钠（钾、氯）组和低钠（钾、氯）血症组，分别比较各组与病情轻重及病死率之间的关系。结果：低血钠组中，中重度患者所占百分率明显高于正常血钠组（P0.01和 P0.05）,低血钠组病死率也明显高于后者(P0.01)；高血钠组在病情轻重、预后方面与

2、正常血钠组比较，均无显著性差异。与正常血钾组相比，低血钾组和高血钾组在病情轻重方面无显著性差异；但高血钾组病死率明显高于正常血钾组（P0.05）。与正常血氯组相比，高血氯组重度患者百分率低于正常血氯组(P0.05)。结论：急性脑出血患者常出现血清电解质变化，低血钠可作为判断急性脑出血病情及预后的指标之一，低钠、高钾情况可作为判断预后的指标。关键词 急性脑出血 电解质 病情 预后1、对象与方法1.1对象 选择1998年5月至2003年5月急性脑出血患者808例，其中男515例，女293例，年龄4289岁，平均（66.411.5）岁。所有患者均符合中华医学会第四届脑血管病会议诊断标准1，且经头颅C

3、T检查证实。其中脑出血730例，蛛网膜下腔出血52例，硬膜外出血26例；按神经功能缺损评分标准1（入院后12小时内进行），将患者分为轻型（015分）331例，中型（1630分）288例，重型（3145分）189例。1.2方法 为避免进食对血清电解质的影响，故均取患者入院后次日晨空腹静脉血3ml，采用美国杜邦AR全自动生化分析仪，检测血钠、血钾和血氯水平。*杨中良为在职硕士研究生，现在浙江省台州医院神经内科1.3判断标准 血钠145mmol/L为高血钠；血钾5.5mmol/L为高血钾；血氯102mmol/L为高血氯。1.4 统计处理 采用X2检验。2、结 果2.1血钠与急性脑出血患者病情及预后的

4、关系（见表1）。表1 血钠与急性脑出血患者病情及预后的关系（n,%）组别n病 情预 后轻 中重死亡存活低血钠154(19.1)32(20.8)71(46.1) *51(33.1) *38(24.7) *116(75.3)正常血钠582(72.0)271(46.6)190(32.6)6)121(20.8)83(14.3)499(85.7)高血钠72(8.9)28(38.9)27(27.5)17(23.6)11(15.3)61(84.7)与正常血钠组相比 *P0.05, *P0.01低血钠组中，中、重度患者所占百分率明显高于正常血钠组（P0.01和 P0.05）,低血钠组病死率也明显高于后者(P0

5、.01)；高血钠组在病情轻重、预后方面与正常血钠组比较，均无显著性差异。2.2血钾与急性脑出血患者病情和预防的关系（见表2）。表2 血钾与急性脑出血患者病情及预后的关系（n,%）组别n病 情预 后轻中重死亡存活低血钾204(25.2)78(38.2)81(39.7)45(22.1)35(26.2)169(82.2)正常血钾570(70.6)271(47.5)197(34.6)6)102(17.9)93(16.3)477(83.7)高血钾34(4.2)10(29.4)15(44.1)9(26.5)11(32.3)*23(67.6)与正常血氯组比较 *P0.05与正常血钾组相比，低血钾组和高血钾组

6、在病情轻重方面无显著性差异；但高血钾组病死率明显高于正常血钾组（P0.05）。2.3血氯与急性脑出血患者病情和预防的关系(见表3)表3 血氯与急性脑出血患者病情及预后的关系（n,%）组别n病 情预 后轻中重死亡存活低血氯134(16.6)39(29.1)69(51.5)26(19.4)35(26.1) *99(73.9)正常血氯497(61.5)152(30.6)236(47.5)6)109(21.9)183(36.8)314(63.2)高血氯177(21.9)75(42.4)*81(45.8)21(11.9) *68(38.4)109(61.6)与正常血氯组相比 *P0.05与正常血氯组相比

7、，高血氯组轻度患者百分率高于正常血氯组(P0.05)，重度患者百分率低于后者(P0.05);低血氯组病死率低于正常血氯组(P0.05)。3、讨 论急性脑出血时血电解质紊乱较为常见，对病情、预防的影响文献报道较少，结果也不尽一致2。本组资料显示：（1）急性脑出血时电解质紊乱十分常见，尤其是低血钾、低血钠和高血氯；（2）低血钠的出现与病情轻重有关，中重度患者易出现低血钠，且提示预后差；（3）低血钾、高血钠与病情轻重、预后无明显关系。（4）高血钾的出现与病情轻重无显著关系，但一旦出现重度高血钾，病死率增高，即提示预后不良。（5）高血氯组轻症患者较多，而低血氯组病死率较低，但是否有真正的临床意义，缺乏

8、依据，尚需进一步研究。急性脑出血时低血钠产生的机制可能是：（1）脑出血时下丘脑直接或间接受损，引起紧素-血管紧张素-醛固酮和抗利尿激素（ADH）系统功能紊乱，引起ADH分泌增加，出现ADH不适当分泌综合症3，导致水潴留，血钠浓度下降；（2）心钠肽等利钠因子浓度增加，促进钠的排泄，导致失钠性低钠血症，表现为脑耗盐综合症3，中重度脑出血患者因下丘脑受损更严重，ADH及利钠因子分泌与排泄更多，故更易出现低血钠。血钠降低使血浆渗透压低于细胞内，细胞外液进入细胞，加重了脑水肿，形成了恶性循环。高血钠产生的机制可能为：急性脑出血作为一种应激，使ACTH分泌亢进，引起钠滞留，形成高血钠和高渗血症；此外，脑出

9、血损伤了下丘脑渴感中枢和渗透压感受器，继发性血糖增高和ADH分泌减少，使渴感消失，摄水减少，血钠浓度增高4；而高热、过度换气和脱水治疗也可造成水份丢失过多，引起低血容量性高钠血症。急性脑出血时血钾、血氯异常机理并不十分明确。早期低血钾的产生可能是：钾的摄入不足、呕吐、大量补充高糖、应用利尿剂等；另外，脑出血时机体处于应激状态，交感神经兴奋，肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加, 激活了细胞膜上与Na+/K+ATP酶活性有关的2受体，使细胞外液钾离子进入细胞内，引起血清钾下降5；另外，部分脑出血患者伴有心律失常，使儿茶酚胺水平增高，促进血钾进一步下降。综上所述，对急性脑出血的病情轻重和预后判断除常规

10、根据出血部位、血肿大小和年龄外，低血钠可作为判断急性脑出血病情的指标之一，低钠、高钾情况可作为判断预后的指标。参考文献1、 中华医学会全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志，1996,29(6):3812、 钟巧兰, 薛锦形. 脑出血24小时内预后因素探讨. 临床内科杂志, 1995, 12(5):433、 Wingerloets, F Tribolet N De. Hyponatremia Hypo-osmolarity in neurosurgical patients “Appropriate secrection of ADH” and “cerebral salt wasti