【教学】第1节__慢性阻塞性肺疾病

1、.概念概念 慢性阻塞性肺疾病(COPD) 是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，.慢性支气管炎和肺气肿的定义慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)(1)慢性支气管炎：慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。痰三个月以上，并连续二年。(2)(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏破坏”是指呼吸

2、性气室扩大且形态缺乏均匀一致，是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。肺气肿的定义为病理解剖术语。 3.4.COPD的流行病学资料.【病因与发病机制】1.吸烟吸烟2.职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质3.空气污染空气污染4.感染感染5.蛋白酶抗蛋白酶失衡蛋白酶抗蛋白酶失衡6.其它因素其它因素 (氧化应激、炎症营养不良、气温变化等氧化应激、炎症营养不良、气温变化等).发病机制中性粒细胞弹性蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组

3、织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶 粘液过度分泌粘液过度分泌(慢性支气管炎慢性支气管炎)肺实质破坏肺实质破坏(肺气肿肺气肿)中型粒细胞趋化因中型粒细胞趋化因质质 (LTB4)氧化氧化/抗氧化失衡抗氧化失衡.病理学变化结构改变结构改变.病理生理改变.【临床表现】1.多缓慢起病病程较长，反复急性发作而加重2.主要症状有慢性咳、痰、喘和累 3.晚期有体重下降和食欲下降4.季节性明显冬春加重，到夏天气候转暖时多可自然缓解特点：特点：.1、症状1.咳嗽一般晨间咳嗽较重，白天较轻，晚间睡前有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色泡沫样痰或浆液性泡沫痰，偶有痰血，急性加重时，可有脓性痰液3.气促或呼吸困难

4、4.喘息 多见于重症患者和急性加重期.2、体征早期 可无异常体征干湿罗音，多在背部及肺底、咳嗽后可减少或消失罗音的多寡或部位不一定喘息型可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全消失后期并发症的体征.3、COPD 病程分期： （一）急性加重期（AECOPD） 短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴有发热； (二)稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 .4、并发症、并发症 慢性呼吸衰竭 慢性肺源性心脏病 自发性气胸.【实验室与特殊检查】.诊断 吸烟等高危因素史吸烟等高危因素史临床症状临床症状体体征及肺征及肺功能检查功能检查 吸入支气管扩张药后吸入支气管扩张药后FE

5、V1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180FEV180预计值者预计值者不完全可逆气流受限不完全可逆气流受限 无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时无咳嗽咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，而，而FEV1FEV18080预计值预计值, ,在排在排除其它疾病后，也可以诊断为除其它疾病后，也可以诊断为COPDCOPD。.1、肺功能检查吸入支气管扩张药后FEV1/FVC70%及FEV180预计值肺总量、功能残气量和残气量增加肺活量减低残气/肺总量增高可见肺炎球苗、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。涂片中可见大量中性粒细胞，已破坏的杯状细胞。喘息型者常见较

6、多的嗜酸粒细胞2、痰液检查.3、X片片/CT 早期可无异常 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显。 后期有肺气肿和肺心病的相应征象.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病* * 胸部胸部 X X 线正位线正位* *肋骨呈水平状，肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。* *两肺野透亮度增高，两肺野透亮度增高，* *肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，* *两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。* *心影呈垂直狭长心影呈垂直狭长。19.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病* * 胸部胸部 X X 线正位线正位* *肋骨呈水平状，肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。肋间隙增宽。* *两肺野透亮度

7、增高，两肺野透亮度增高，* *肺血管纹理变细，肺血管纹理变细，* *两侧横膈明显下降。两侧横膈明显下降。* *心影呈垂直狭长。心影呈垂直狭长。20.主要主要 X X 线征：线征：肺过度充气：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少野外周血管纹理纤细稀少等。等。.肺气肿和肺大泡肺气肿和肺大泡形成形成.COPDCOPD晚期并发肺动晚期并发肺动脉高压和肺原性心脉高压和肺原性心脏病：脏病：右

8、心增大的右心增大的X X线征：线征：肺动脉圆锥膨隆肺动脉圆锥膨隆肺 门 血 管 影 扩 大肺 门 血 管 影 扩 大右下肺动脉增宽等右下肺动脉增宽等。.旁间隔气肿旁间隔气肿.全小叶肺气肿全小叶肺气肿.4、血液常规检查5、血气分析.血气分析血气分析: : 轻、中度低氧血症，早期轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV低于低于 1升时，高碳升时，高碳酸血症增加。酸血症增加。27.【治疗与预防要点】AECOPD的治疗的治疗（五）糖皮质激素（五）糖皮质激素（一）控制感染（一）控制感染（二）祛痰（二

9、）祛痰（三）支气管舒张药物（三）支气管舒张药物（四）控制性氧疗（四）控制性氧疗.1 1、急性加重期治疗、急性加重期治疗氧疗氧疗控制感染控制感染 抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素）抗生素（根据当地细菌耐药情况选用抗生素） 选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用 阿莫西林阿莫西林/ /克拉维酸克拉维酸 呼吸呼吸喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星）喹诺酮（加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星） 如有铜绿假单胞菌和如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗或其他肠道细菌感染，考虑联合治疗 支气管扩张剂支气管扩张剂 短效短效22激动剂定量吸入异丙托

10、溴胺激动剂定量吸入异丙托溴胺 每每2-42-4小时小时 2 2 喷喷 如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入如已经进行呼吸机治疗，考虑应用进行定量吸入 考虑加用长效支气管扩张剂考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素皮质激素 口服泼尼松口服泼尼松303040 mg/40 mg/日，日，7 - 1010天天排排痰痰其他其他 29.稳定期的治疗稳定期的治疗（一）、健康指导，限烟（一）、健康指导，限烟（二）、支气管舒张药物（二）、支气管舒张药物 （三）、祛痰药（三）、祛痰药（四）、氧疗（四）、氧疗（五）、加强营养（五）、加强营养（六）、外或内科肺减容术（六）、外或内科肺减容术.31支气管扩张支气管扩张剂

11、剂：常用常用有三类有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。为吸入制剂）。.长期氧疗长期氧疗(LTOT) (LTOT) LTOTLTOT：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。：改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。 纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳储留。 动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO(SpO2 2

12、) )可可用于观察治疗反应。用于观察治疗反应。 氧疗的指征：氧疗的指征： PaOPaO2 2 7.3 kPa (55 mmHg) 90%90%。32.营养治疗 稳定期 COPD 患者有体重减轻和无脂体重患者有体重减轻和无脂体重(fat-free mass, (fat-free mass, FFM)FFM)下降，与气流受限的程度无关。下降，与气流受限的程度无关。 体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。 体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。果。 营养