凝血与抗凝血平衡紊乱

1、凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱龚小卫凝血过程凝血过程v血管痉挛血管痉挛v血小板激活、粘附、聚集，形成血小板血栓血小板激活、粘附、聚集，形成血小板血栓v纤维蛋白凝块的形成纤维蛋白凝块的形成正常的凝血系统正常的凝血系统纤溶系统纤溶系统抗凝血系统抗凝血系统凝血系统凝血系统v凝血功能：凝血因子；血小板凝血功能：凝血因子；血小板v抗凝功能：细胞抗凝系统；体液抗凝系统抗凝功能：细胞抗凝系统；体液抗凝系统v纤溶功能：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶功能：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物纤溶酶、纤溶抑制物血小板在凝血中的作用血小板在凝血中的作用胶原胶原凝血酶凝血酶ADP肾上腺素肾上腺素TX

2、A2PAF相应受体相应受体G蛋白蛋白cAMPIP3DAG信号由内信号由内向外转导向外转导GPIIb/IIIa激活激活与纤维蛋与纤维蛋白原二聚白原二聚体结合体结合血小板骨血小板骨架重调、架重调、聚集聚集膜表面出膜表面出现负电荷现负电荷磷脂磷脂凝血凝血体内抗凝系统体内抗凝系统 细胞抗凝系统：单核巨噬细胞系统的吞细胞抗凝系统：单核巨噬细胞系统的吞噬、清除作用噬、清除作用 体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物体液抗凝系统：丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白蛋白C C等蛋白酶抑制物等蛋白酶抑制物 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物肝脏和血管内皮产生的糖蛋白肝脏和血管内皮产生的糖蛋

3、白可使可使FVIIa、FIXa、FXa、FXIa灭活灭活单独作用弱，与肝素结合后增单独作用弱，与肝素结合后增1000倍倍AT-III包括抗凝血酶包括抗凝血酶III（AT-III）、补体）、补体C1抑制物、抑制物、 1-抗胰蛋抗胰蛋白酶、白酶、 2-抗纤溶酶、抗纤溶酶、 2-巨球蛋白、肝素辅因子巨球蛋白、肝素辅因子II等等血栓调节蛋白血栓调节蛋白- -蛋白蛋白C C系统系统 蛋白蛋白C在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中在肝脏合成，以酶原形式存在于血液中 凝血酶可将蛋白凝血酶可将蛋白C水解激活成为水解激活成为APC APC通过多种方式抗凝通过多种方式抗凝 蛋白蛋白S可与可与APC协同作用协同作用

4、血栓调节蛋白（血栓调节蛋白（TM）是凝血酶受体，与凝血酶）是凝血酶受体，与凝血酶结合后抑制其活性结合后抑制其活性 TM与凝血酶的结合促进凝血酶对蛋白与凝血酶的结合促进凝血酶对蛋白C的激活的激活组织因子途径抑制物（组织因子途径抑制物（TFPI）o 由血管内皮细胞合成由血管内皮细胞合成o 主要作用是抑制主要作用是抑制FVIIao 肝素刺激可引起血浆肝素刺激可引起血浆TFPI增多增多纤溶系统纤溶系统q主要功能是溶解纤维蛋白凝块，保证血流通畅主要功能是溶解纤维蛋白凝块，保证血流通畅q包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物制物q纤溶酶原激活物通过内源

5、性和外源性激活途径激活，纤溶酶原激活物通过内源性和外源性激活途径激活，将纤溶酶原转变为纤溶酶将纤溶酶原转变为纤溶酶q纤溶酶使纤维蛋白原降解为纤溶酶使纤维蛋白原降解为FDPq纤溶抑制物包括纤溶酶原激活物抑制物纤溶抑制物包括纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、）、补体补体C1抑制物、抑制物、 2-抗纤溶酶、抗纤溶酶、 2-巨球蛋白巨球蛋白内源性凝血系统内源性凝血系统外源性凝血系统外源性凝血系统表面接触表面接触X 纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶XIIa激肽释放酶激肽释放酶纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体可溶性纤维蛋白可溶性纤维蛋白FDP稳定性纤维蛋白稳定性纤维蛋白Ca2+Ca2+激肽释

6、放酶激肽释放酶激肽释放酶原激肽释放酶原XIIaXIXIaIXIXaVIIIaCa2+PF3XII组织损伤组织损伤释放释放VIIaCa2+组织因子（组织因子（III）凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶Xa Va Ca2+ PF3凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血与纤溶系统凝血与纤溶系统凝血酶凝血酶 凝血酶原凝血酶原激活物形成激活物形成凝血酶形成凝血酶形成纤维蛋白形成纤维蛋白形成 aa凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶(a+Ca(a+Ca2+2+、PF3)PF3)纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白 固相激活酶相激活、（TFTF）TF-TF-、CaCa2+2+内源性内源性凝血系统凝血系统外源性外源性凝血系统凝血

7、系统a凝血与抗凝血平衡的调节凝血与抗凝血平衡的调节v血管内皮细胞（血管内皮细胞（VEC）的调节）的调节v分子网络调节分子网络调节v肝脾的调节肝脾的调节VEC的作用的作用 血液与组织间的屏障血液与组织间的屏障 产生多种生物活性物质产生多种生物活性物质 调节凝血与抗凝功能调节凝血与抗凝功能 调节纤溶系统功能调节纤溶系统功能 调节血管紧张度调节血管紧张度 参与炎症反应参与炎症反应 维持微循环的功能维持微循环的功能VECVEC在调节凝血、抗凝和纤溶过程中的作用在调节凝血、抗凝和纤溶过程中的作用具有促凝和抗凝双重作用，最终结果取决于刺激的性质和强度具有促凝和抗凝双重作用，最终结果取决于刺激的性质和强度V

8、EC的抗凝作用的抗凝作用VEC的促凝作用的促凝作用VEC对纤溶的调节对纤溶的调节VEC对血管舒缩活性的调节对血管舒缩活性的调节血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 激活或促进激活或促进灭活或抑制灭活或抑制来源或转化来源或转化分子网络调节分子网络调节 1. 正反馈调节：内外凝血途径的相互激活正反馈调节：内外凝血途径的相互激活3. 凝血因子和抗凝血因子的相互制约凝血因子和抗凝血因子的相互制约: VEC 4. 凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用凝血、纤溶、补体和激肽系统的相互作用肝脾的调节肝脾的调节2. 负反馈调节：负反馈调节： a-TM凝血

9、与抗凝血功能紊乱凝血与抗凝血功能紊乱q凝血因子的异常凝血因子的异常q抗凝因子的异常抗凝因子的异常q纤溶因子的异常纤溶因子的异常q血细胞的异常血细胞的异常q血管的异常血管的异常凝血与抗凝血平衡紊乱凝血与抗凝血平衡紊乱血栓形成（自学）血栓形成（自学）凝血功能障碍（自学）凝血功能障碍（自学）弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血 Disseminated intravascular coagulation (DIC)DIC概念概念弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活用下，凝血因子或血小板被激活，大量可大量可溶性促凝物质入血，从

10、而引起一个以溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血凝血功能障碍功能障碍为主要特征的病理过程。为主要特征的病理过程。 DICDIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程模式图时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程模式图 DIC DIC 以以凝血系统功能障碍凝血系统功能障碍为主要特征，为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临但若不治疗，则以凝血始，以出血终，临床表现主要为床表现主要为出血、休克、微血管病性溶出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍血性贫血和器官功能障碍. .凝血系统功能障碍凝血系统功能障碍感染性疾病感染性疾病（如细菌、病毒感染等）（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤恶性肿瘤（白血病等）（

11、白血病等）产科意外产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）栓塞）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等血管疾病等DIC的原因的原因DICDIC可以由单一原因或同时由多种原因引起可以由单一原因或同时由多种原因引起v 血管内皮细胞广泛损伤血管内皮细胞广泛损伤v 组织严重破坏组织严重破坏v 血细胞大量破坏血细胞大量破坏v 其他促凝物质入血其他促凝物质入血DIC的发病机制的发病机制VEC损伤为什么会导致损伤为什么会导致DIC？内皮细胞损伤

12、，激活内源性凝血系统内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统正常内皮细胞正常内皮细胞血小板附着受损的内皮细胞表面血小板附着受损的内皮细胞表面胶原暴露，激活内源性凝血系统；胶原暴露，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血释放组织因子，激活外源性凝血系统；系统；血管结构示意图血管结构示意图损伤的损伤的VEC促进与中性粒细胞、促进与中性粒细胞、单核细胞、单核细胞、T细胞及血小板的聚集；细胞及血小板的聚集；内皮细胞释放的促凝和抗凝物质内皮细胞释放的促凝和抗凝物质失平衡：产生失平衡：产生PAF、vWF等促凝等促凝因子；产生抗凝物质因子；产生抗凝物质PGI2、血栓、血栓调理蛋白（调理蛋白（TM）等减少）

13、等减少 损伤因子：损伤因子：细菌及内毒素、病毒、螺细菌及内毒素、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、缺血、缺氧、旋体、抗原抗体复合物、缺血、缺氧、酸中毒、高温酸中毒、高温 损伤结果：损伤结果：胶原暴露，胶原暴露，因子激活，因子激活，内源性凝血系统激活内源性凝血系统激活 血管内皮细胞广泛损伤血管内皮细胞广泛损伤DIC的发病机制的发病机制组织严重破坏组织严重破坏病因：病因：大面积组织损伤（严重创伤、挤大面积组织损伤（严重创伤、挤压伤、烧伤）、产科意外（胎盘早期剥离、压伤、烧伤）、产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留）、外科大手术后、恶性肿宫内死胎滞留）、外科大手术后、恶性肿瘤、实质性脏器坏死瘤、实质性脏

14、器坏死结果：结果：大量组织因子释放，启动外源性大量组织因子释放，启动外源性凝血系统凝血系统DIC的发病机制的发病机制胎盘早期剥离胎盘早期剥离前置胎盘前置胎盘血细胞大量破坏血细胞大量破坏DIC的发病机制的发病机制q红细胞红细胞q白细胞白细胞q血小板血小板红细胞大量破坏红细胞大量破坏DIC的发病机制的发病机制病因：病因：恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血恶性疟疾、异型输血、溶血性贫血损伤细胞：损伤细胞：红细胞破坏，释放磷脂和红细胞破坏，释放磷脂和ADPADP后果：后果：磷脂可直接促凝或促进血小板释放磷脂可直接促凝或促进血小板释放 ADPADP可促进血小板聚集和释放可促进血小板聚集和释放白细胞破坏DIC

15、的发病机制的发病机制q病因：病因：严重感染、体外循环、早幼粒细胞性严重感染、体外循环、早幼粒细胞性白血病白血病q损伤细胞：损伤细胞：白细胞破坏，释放大量组织因子白细胞破坏，释放大量组织因子q后果：后果：启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统血小板所含的促凝物质血小板所含的促凝物质v PF3: 激活因子激活因子X，参与组成凝血，参与组成凝血 酶原激活物酶原激活物v PF4: 中和肝素，使可溶性纤维蛋白复合物沉淀中和肝素，使可溶性纤维蛋白复合物沉淀v PF2: 促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白v PF1: 可能就是因子可能就是因子V血小板破坏血小板破坏DIC的发病机制的发病机

16、制在在ADP作用下，血小作用下，血小板变形板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板其他促凝物质入血其他促凝物质入血DIC的发病机制的发病机制大分子颗粒大分子颗粒：羊水内容物、免疫复合物、：羊水内容物、免疫复合物、癌细胞癌细胞 、细菌等，可激活、细菌等，可激活XII因子因子胰蛋白酶胰蛋白酶：使纤维蛋白原转化为纤维蛋白：使纤维蛋白原转化为纤维蛋白弥散性血管内凝血的发生机制血管内皮损伤血管内皮损伤血小板、红细血小板、红细胞破坏过多胞破坏过多蛇毒蛇毒 组织损伤组织损伤 中性粒细胞损伤中性粒细胞损伤内内凝凝系系统统凝血酶原凝血酶原 激活物激活物外外凝凝系系统统 激肽激肽释放酶释放酶激肽释激肽释放酶原放酶原

17、凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白（高凝状态）（高凝状态） 微血栓形成微血栓形成纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶 激活物激活物（血液，组织）（血液，组织）纤维蛋白降解产物纤维蛋白降解产物大量微血栓形成大量微血栓形成（低凝状态）（低凝状态） 多发性出血多发性出血血小板减少血小板减少大量凝血因子消耗大量凝血因子消耗 XIIXIIaIIIDIC的诱发因素的诱发因素v单核吞噬细胞系统功能降低单核吞噬细胞系统功能降低v血液高凝状态血液高凝状态v肝功能降低肝功能降低v其他其他单核吞噬细胞系统功能障碍单核巨噬细胞系统的功能：单核巨噬细胞系统的功能：清除循环血液中

18、的凝血酶、清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤溶酶、纤维蛋白、纤溶酶、FDP及其它促凝物质及其它促凝物质功能障碍的原因：功能障碍的原因：功能封闭功能封闭 大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织大量吞噬细菌、内毒素和坏死组织功能抑制功能抑制 长期应用肾上腺皮质激素长期应用肾上腺皮质激素后果：后果：凝血和纤溶系统动态平衡被破坏，诱发凝血和纤溶系统动态平衡被破坏，诱发DIC。DIC的诱发因素的诱发因素血液高凝状态缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒妊娠妊娠：血小板及多种促凝物质增加，抗凝血物：血小板及多种促凝物质增加，抗凝血物质减少质减少晚期肿瘤晚期肿瘤o损伤血管内皮，启动内源性凝血系统损伤血管内皮，启动内源性凝血系统

19、o肝素活性下降，生理性抗凝机制减弱肝素活性下降，生理性抗凝机制减弱o促进血小板聚集，促凝物质释放增加促进血小板聚集，促凝物质释放增加DIC的诱发因素的诱发因素肝功能降低肝功能降低原因原因: : 重症肝炎、中毒性肝坏死、肝硬重症肝炎、中毒性肝坏死、肝硬变变结果结果: : 产生的抗凝物质产生的抗凝物质( (抗凝血酶抗凝血酶III)III)减减少；对已激活的凝血因子的灭活作用减弱，少；对已激活的凝血因子的灭活作用减弱，加剧和促进加剧和促进DICDIC发生发生; ;肝细胞大量坏死时释肝细胞大量坏死时释放放TFTFDIC的诱发因素的诱发因素其他原因其他原因v休克导致的休克导致的微循环障碍微循环障碍，使血

20、流减慢，使血流减慢，红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。v药物使用不当：药物使用不当：不适当应用纤溶抑制剂不适当应用纤溶抑制剂DIC的诱发因素的诱发因素一、高凝期一、高凝期二、消耗性低凝期二、消耗性低凝期三、继发性纤溶亢进期三、继发性纤溶亢进期分分 期期高凝期特点高凝期特点 凝血系统凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。状态。 纤溶系统纤溶系统:纤溶过程尚未开始，纤溶过程尚未开始，FDP含量较含量较低。低。 临床表现临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。

21、病人抽血困难，易发生凝固。 实验室检查实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板粘凝血时间明显缩短，血小板粘附性增加。附性增加。分分 期期消耗性低凝期消耗性低凝期 凝血系统：凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。固性迅速降低。 纤溶系统：纤溶系统：继发性纤溶亢进。继发性纤溶亢进。 临床表现：临床表现：皮肤、粘膜、内脏等部位出血。皮肤、粘膜、内脏等部位出血。 实验室检查：实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝

22、血时间延长。长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。分分 期期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期 临床表现：临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。凝状态。 实验室检查：实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性，长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性，-二聚二聚体阳性，体阳性，TT明显延长，优球蛋白溶解时间明显延长，优球蛋白溶解时间缩短缩短。分分 期期副凝试验副凝试验3P试验试验分分 期期血浆鱼精蛋白副凝试验血浆鱼精蛋白副凝试验 （plasma protamine paracoagulation test）试验目的：试验目的：检

23、查检查FDP的存在的存在原理：原理：FDP的的X碎片纤维蛋白单体碎片纤维蛋白单体可溶性复合物可溶性复合物 X碎片碎片 纤维蛋白单体纤维蛋白单体 无酶聚合无酶聚合鱼精蛋白鱼精蛋白D-二聚体（二聚体（DD）检查）检查纤溶酶分解纤维蛋白的产物纤溶酶分解纤维蛋白的产物DIC的重要诊断指标的重要诊断指标凝血功能障碍凝血功能障碍出血出血微循环障碍微循环障碍休克休克器官功能障碍器官功能障碍微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血功能代谢变化功能代谢变化凝血功能障碍凝血功能障碍出血出血特点：特点：出现在消耗性低凝期和继发性纤溶出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，为多部位出血，用一般止血药物无效，期，为多部位出血

24、，用一般止血药物无效，常为常为DIC的首发症状。的首发症状。 功能代谢变化功能代谢变化DIC出血（腹主动脉瘤术后）出血（腹主动脉瘤术后）q凝血物质消耗凝血物质消耗q继发性纤溶亢进继发性纤溶亢进qFDP的形成的形成 FDP具有强烈的抗凝作用，具有强烈的抗凝作用，可加强抗凝过程引起出血。大部分可加强抗凝过程引起出血。大部分FDP均抑均抑制血小板的粘附和聚集。制血小板的粘附和聚集。q血管壁损伤血管壁损伤凝血功能障碍凝血功能障碍发生机理发生机理功能代谢变化功能代谢变化微循环障碍微循环障碍休克休克发生率：发生率：5080%功能代谢变化功能代谢变化微血栓形成微血栓形成-回心血量不足回心血量不足出血出血-循

25、环血量减少循环血量减少心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧-收缩力减弱收缩力减弱DICDIC引起：引起：微循环障碍导致休克的机制微循环障碍导致休克的机制心输出量下降心输出量下降功能代谢变化功能代谢变化微循环障碍导致休克的机制微循环障碍导致休克的机制 外周阻力下降，血管容量增加外周阻力下降，血管容量增加 有效循环血量减少有效循环血量减少 休克休克激肽产生增多激肽产生增多补体系统激活补体系统激活 FDPFDP产生增多产生增多 微动脉、毛细血管前微动脉、毛细血管前括约肌舒张括约肌舒张微血管通透性增加微血管通透性增加功能代谢变化功能代谢变化 DIC - 微血栓形成微血栓形成 - 器官缺血、缺氧器官缺血、缺氧

26、- 脏器实质细胞损伤脏器实质细胞损伤 - 功能障碍功能障碍器官功能障碍器官功能障碍功能代谢变化功能代谢变化器官功能障碍器官功能障碍DICDIC时，器官功能障碍主时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！要由于微血栓大量形成！ 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓v肺肺-呼吸功能障碍呼吸功能障碍v肾肾-肾功能障碍肾功能障碍v心心-心泵功能障碍心泵功能障碍v肾上腺皮质肾上腺皮质 华华- -佛综合征佛综合征v垂体垂体-席汉综合征席汉综合征 肾内微血栓肾内微血栓肺泡肺泡肺内微血栓肺内微血栓 DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损

27、害引起变细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。血管病性溶血性贫血。红细胞损伤红细胞损伤-微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血功能代谢变化功能代谢变化微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血DIC血象（裂体细胞）血象（裂体细胞）qRBC挂在纤维蛋白丝上，不断受挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂血流的冲击而引起红细胞破裂q红细胞变形能力下降，脆性增加红细胞变形能力下降，脆性增加RBC悬挂在纤维蛋白索上悬挂在纤维蛋白索上裂体细胞：裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血性时发生的微

28、血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新月型，称为裂体细胞，这种细胞可塑性低，月型，称为裂体细胞，这种细胞可塑性低，易发生溶血。易发生溶血。 功能代谢变化功能代谢变化DIC的主要临床表现及其机制的主要临床表现及其机制q消除病因，治疗原发病消除病因，治疗原发病q改善微循环改善微循环q合理应用纤维蛋白溶解抑制剂合理应用纤维蛋白溶解抑制剂q重建凝血和纤溶间的动态平衡重建凝血和纤溶间的动态平衡防治原则防治原则重重 点点 复复 习习DIC的概念的概念 某些致病因子作用下，大量促凝

29、物质入某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，机体凝血系统被激活，引起以广泛的血，机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和微血栓形成和凝血功能障碍凝血功能障碍为主要特征的为主要特征的病理过程病理过程。内源性：内源性：VEC，因子，因子（接触因子），激肽释放酶（接触因子），激肽释放酶外源性：外源性：组织因子（因子组织因子（因子III）凝血的共同通路：凝血的共同通路：因子因子，血小板，血小板，Ca2+，凝血酶，凝血酶纤溶系统：纤溶系统：纤溶酶纤溶酶凝血和纤溶系统的几种关键因子或凝血和纤溶系统的几种关键因子或关键酶关键酶感染性疾病（如细菌、病毒感染等）感染性疾病（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）恶性肿瘤（白血病等）产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等大