传染病复习名解及简答

1、传 染 病 重 点 复 习 内 容隐形感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显示出任何症状，体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。（免疫力正常）显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的病态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者，带菌者或带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者，恢复期携带者或慢性携带者。一般而言，若其携带病原体的持续时间短语4个月，称为急性携带者。若长于3个月，

2、则称为慢性携带者。所有病原体携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体。潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。隐形感染与潜伏性感染的区别：（看各自的定义）毒素：包括外毒素和内毒素 外毒素：通过与靶细胞的受体集合，进入细胞内而起作用。内毒素：则通过激活单核-巨噬细胞，释放细胞因子而起作用传染病流行过程的基本条件：1传染源 2传播途径3 人群易感性影响流行过程的因素：1 自然因素 2 社会因素传染病的基本特征：1 病原体2传染性3 流行病学

3、特征4 感染后免疫传染病的临床特点：病程发证的阶段性1 潜伏期2前驱期3症状明显期4恢复期常见的症状和体征（小题目）1 发热，热型（稽留热，弛张热，间歇热，回归热，不规则热）2发疹复发：病情进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现，称为复发。再燃：病情进入恢复期时，体温未稳定下降至正常，又再发热时，称为再燃。由于病原体暂时受到抑制未被杀灭而再度生长繁殖所致。病毒性肝炎（仔细看书）脊髓灰质炎：是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛为主，部分患者可发生弛缓性神经麻痹并留下瘫痪后遗症，一般多感染5

4、岁以下小儿，故俗称“小儿麻痹症”。人禽流感：是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。人禽流感的主要临床表现为高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，其中高致病性禽流感常由H5N1亚型引起，病情严重，可出现毒血症、感染性休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡。麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹黏膜斑及皮肤斑丘疹。自从婴幼儿广泛接种麻疹减毒活疫苗以来，该病的流行已基本得到了控制。并发症：（一）喉炎（二）肺炎（三）心肌炎（四）脑炎（五）亚急性硬化性全脑炎肾综合征出血热：又称流行性出血热是由汉坦

5、病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害， 临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。 临床表现：（好好看书，前三期）三大主症：发热、出血、肾损害；皮肤三红：面颈、前胸部充血 黏膜三红：眼球结合膜、咽与软腭、舌质；三肿征：球结膜水肿、面部水肿、眼睑水肿治疗：（好好看书，前三期）：“三早一就”治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗“把好四关”：休克、肾衰、出血、感染流行性乙型脑炎：简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。夲病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，

6、主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分病例可留有严重后遗症。脑脊液改变外观无色透明或微混浊，压力增高结核性脑炎脑脊液改变间于化脓性与非化脓性之间，脑脊液见蛋白网状物，涂片可见抗酸杆菌艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。本病主要经性接触、血液及母婴传播。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。 机会性感染：人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎、白色念珠菌食道炎、鹅口疮肿瘤：卡波希肉瘤伤寒：是由伤寒杆菌引起的一种急

7、性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。发病机制与病理解剖：未被胃酸杀灭的部分伤寒杆菌将到达回肠下段，穿过黏膜上皮屏障，侵入回肠集合淋巴结的但和吞噬细胞内繁殖形成初发病灶，进一步侵犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环，形成第一次菌血症。此时临床上处于潜伏期。伤寒杆菌被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血液循环，形成第二次菌血症。临床表现：潜伏期：1014天初期：发热最早出现，阶梯型上升，畏寒少寒战乏力，纳差，咽痛，咳嗽极期：高热多呈稽留热型，持续1014d；全身中毒症状 消化系统；神经系统；循环系统；肝脾肿大；皮

8、疹第7-13d，玫瑰疹，2-4mm，压之退色,，并发肠出血，肠穿孔缓解期：体温下降，食欲好转，腹胀消息，脾缩小，警惕肠出血和肠穿孔恢复期：1个月左右完全恢复实验室检查：肥达实验：O抗体：1：80 H抗体1：160O（+）H（-）：发病早期O（-）H（+）：预防接种O（）：伤寒类疾病并发症：肠出血最常见；肠穿孔最严重；中毒性心肌炎；中毒性肝炎；溶血性尿毒症综合症治疗第三代喹诺酮类药首选细菌性食物中毒：以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎症状为主要特征。霍乱：是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲。非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国，霍乱属于甲类传染病，典型患

9、者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水，肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。病原学分类：1 O1群霍乱弧菌 2 非O1群霍乱弧菌3 不典型O1群霍乱弧菌抗原结构：霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原 霍乱肠毒素（CT）病理生理：1 水和电解质紊乱：虽然霍乱患者丢失的液体是等渗液体，但其中含钾量约为血清钾的46倍，而钠和氯则稍低于血清。因此补液治疗时在有尿的情况下应及时补钾。否则严重低血钾可导致心律失常;亦能引起肾小管上皮细胞变性，进一步加重肾衰竭。临床表现： 潜伏期13天。吐泻期特点：腹泻 是发病的第一个症状，其特点为无发热，无里急后重感，多数不伴有腹痛，排便后自觉轻快

10、感。初起大便含粪质,后为黄水样便或“米泔水”样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频每日可达数十次，甚至排便失禁。干性霍乱：又称爆发型霍乱。起病急聚，发展迅速，尚未出现吐泻症状即进入中毒性休克死亡。治疗：关键是及时足量的补液，纠正脱水，酸中毒及电解质失衡，使心功能改善。补液疗法：原则是早期，迅速，足量先盐后糖，先快后慢，纠正补钙，见尿补钾（具体的看书，重点） 细菌性痢疾（仔细看书）流行性脑脊髓膜炎：简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病

11、人暴发起病，可迅速致死。 传染源：带菌者和流脑病人是本病的传染源。 问题：本病感染有什么特点? 本病隐性感染率高，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失。因此，带菌者作为传染源的意义更重要。 临床表现（暴发型休克型）：严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。随后出现面色苍白、唇周与肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。（顽固性休克、DIC、坏死性紫癜） 脑脊液检查：压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样（化脓性），白细胞数明显增高。糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。 细菌学检查：皮肤瘀点处的组织液，简便易行，应用

12、抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要方法。离心沉淀后的脑脊液也可做图片染色。 暴发型流脑的治疗（休克型治疗）：（1）应尽早应用抗菌药物（2）迅速纠正休克：扩充血容量及纠正酸中毒治疗血管活性药物应用：首选副作用较小的山莨菪碱（6542）（3）DIC的治疗（4）肾上腺皮质激素的使用（5）保护重要脏器功能败血症：是病原菌（致病菌和条件致病菌）侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合征。菌血症：少量细菌入血而未引起明显毒血症者脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为全身炎症反应综合征（SIRS）：是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转

13、变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。 治疗：抗菌药物选择应用原则尽快 联合 静脉 长程 病原治疗原则（好好看） 钩端螺旋体病：简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体所引起的急性动物源性传染病。该病几乎遍及世界各地，我国绝大部分地区有本病散发或流行。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和粘膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床特征早期为钩端螺旋体败血症，中期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态性反应后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血。 流行形式：稻田型，雨水型，洪水型。 病变基础：全身毛细血管感染中毒性损伤。 病理解剖特点：集体器官功能障碍的严重程度但组织形态变化轻微。临床表现（好

14、好看）：1、单纯型（simple type,感染中毒型、流感伤寒型）：发热、肌肉疼痛（以腓肠肌和腰背肌明显）、结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大及压痛。其它：肝肿大、咽痛、红肿。2、 肺出血型(lung hemorrhage type)：病程34天，A：轻度肺出血-咳嗽、咳血，肺部少许湿罗音，胸片可见散在点状或小片阴影。B：肺弥漫性出血：发热及中毒症状加重；气紧、心慌、窒息，胸片双肺广泛点片状阴影或大片状融合；神志恍惚或昏迷、发绀、呼吸不规律，大量咳血，窒息死亡。3、黄疸出血型：近年国内少见。病初感染中毒，于病程4-8日出现进行性加重的黄疸、出血、肾功衰。4、肾衰竭型：钩体病患者出现氮质血症

15、、少尿、无尿、肾功衰，如不伴有黄疸，则称为肾衰竭型，伴有黄疸者为黄疸出血型的症状。 5、脑膜脑炎型：头痛、呕吐、颈强脑膜炎症状；烦躁、神志不清、谵妄、瘫痪脑炎症状 钩体病后发症：后发热，眼后发症，反应性脑膜炎，闭塞性脑动脉炎。诊断：（1）流行地区，流行季节，易感者在最近28天内有接触疫水或接触病畜史。 （2）急起发热，全身酸痛，腓肠肌疼痛与压痛，腹股沟淋巴结肿大，或并发有肺出血，黄疸，肾损害，脑膜脑炎，或在用青霉素治疗过程中出现赫氏反应。 （3）特异性血清学检查或病原学检查阳性。治疗：青霉素为治疗钩体病首选，常用剂量40万单位。赫氏反应：是一种青霉素治疗后家中反映，多在首剂青霉素后半小时至4小

16、时发生，是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生、固用青霉素治疗钩体病是，宜首剂小量和分次给药，。其表现为患者突然出现寒战、高热、头痛、全身痛、心率和呼吸加快，原有症状加重，部分病人出现提问骤降，四肢厥冷，。一般持续30分钟至1小时，因可诱发肺弥漫性出血，须高度重视。疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病，临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之大汗出后缓解为特点。间日疟及卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作。病原学：间日疟原虫（P.

17、v）卵形疟原虫（P.o）三日疟原虫（P.m）恶性疟原虫（P.f） 雌性按蚊叮人感染性子孢子（迟发型，速发型）血液进入肝脏裂殖子成熟的裂殖体肝细胞破裂释放侵入红细胞无性繁殖周期早期滋养体（环状体）成熟的裂殖体红细胞破裂释放裂殖子及代谢产物疟疾发作再侵犯未感染的红细胞进入下一轮无性繁殖。迟发型子孢子（休眠子）：是间日疟和卵形疟复发的根源。疟疾再燃：是血液中残存的疟原虫引起的。四种疟都有再燃的可能性。多见于愈后14周。疟疾复发:是由寄生于肝脏细胞内的迟发型子孢子引起的，只见于间日疟和卵形疟。多见于愈后36个月。氯喹：杀灭红细胞内裂殖体增殖疟原虫药物伯喹：杀灭红细胞内疟原虫配子体和肝细胞内迟发型子孢子

18、（红外）的药物。日本血吸虫病：是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起的疾病。由皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。主要病变为虫卵寄生于肠道和肝脏的组织而引起的虫肉芽肿。急性期病人有发热、腹痛、腹泻或脓血便，肝大与压痛，血中嗜酸性粒细胞显著增多。慢性期以肝脾大火慢性腹泻为主。晚期则以门静脉周围纤维化病变为主，可发展为肝硬化，巨脾与腹水等。有识可发生血吸虫病异位损害。病原学：日本血吸虫雌雄异体，几声在人或其他哺乳类动物的门静脉系统。 虫卵入水毛蚴钉螺母胞蚴，子胞蚴尾蚴逸出螺体人类皮肤或粘膜血液传到肺肝脏成虫随血流肠系膜下静脉产卵。传播必要条件：含有血吸虫卵的粪便污染水源，钉螺的存在，人畜的皮肤或粘膜接触疫水。肝脏的病理改变：导致肝脏发病的是虫卵。早期肝脏充血肿胀，表面可见黄褐色粟粒样虫卵结节，晚期肝内门静脉分支的虫卵结节形成纤维组织，呈典型的干线状纤维化。血循环障碍，导致肝细胞萎缩，表面有大小不等结节，凹凸不平，形成肝硬化，。由于门静脉血管壁增厚，门静脉细支发生窦前阻塞引起门静脉高压，只是腹壁、食管、胃底静脉曲张破裂引起上消化道出血。实验室检查：血象：急性期外周血象一嗜酸性粒细胞显著增多，白细胞总数10×109/L以上。晚期因脾功能亢进引起红细胞、白细胞和血小板减少。 粪便：查出虫