北京市西城区2019届高三生物二模试题(含解析)

1、北京市西城区2021届高三生物二模试题含解析1 .水是生命之源,以下有关水的表达不正确的是A.水进出细胞需要消耗细胞代谢产生的ATPB.真核细胞光合作用水的光解发生在类囊体膜上C.水既是有氧呼吸原料,也是有氧呼吸的产物D.抗利尿激素能促进肾小管和集合管对水的重吸收【解析】【详解】水进出细胞方式是自由扩散,不需要消耗细胞代谢产生的ATP,A错误；根据光合作用的过程可知,真核细胞光合作用水的光解发生在类囊体膜上,B正确；水作为有氧呼吸第二阶段的原料,也是有氧呼吸第三阶段的产物,C正确；抗利尿激素作用于肾小管和集合管,能促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少,从而降低细胞外液的渗透压,D正确.2

2、 .真核细胞局部蛋白质需在内质网中进行加工.研究发现,错误折叠的蛋白质会通过与内质网中的伴侣蛋白结合而被“扣留在内质网中,直到正确折叠如下图.以下表达不正确伟侣蛋白mRNA的是A.错误折叠的蛋白作为信号调控伴侣蛋白基因表达B.转录因子和伴侣蛋白mRNAS过核孔进出细胞核C.伴侣蛋白能使错误折叠的蛋白空间结构发生改变D.蛋白质A和伴侣蛋白由细胞核中同一基因编码【答案】D【解析】【分析】分泌蛋白合成与分泌过程：核糖体合成蛋白质一内质网进行粗加工一内质网“出芽形成囊泡一高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质一高尔基体“出芽形成囊泡一细胞膜,整个过程还需要线粒体提供能量.识图分析可知,图中错误折叠的蛋白使

3、内质网膜上的受体活化,进而促进转录因子的形成,转录因子形成后通过核孔进入细胞核调控伴侣基因的表达过程；内质网中错误折叠的蛋白形成后,与内质网中的伴侣蛋白结合而被“扣留在内质网中,在伴侣蛋白的影响下形成正确折叠的蛋白.【详解】根据以上分析可知,错误折叠的蛋白作为信号激活内质网膜上的受体,形成转录因子进入细胞核内调控伴侣蛋白基因的表达,A正确；识图分析可知,转录因子和伴侣蛋白mRNA通过核孔进出细胞核,B正确；错误折叠的蛋白与内质网中的伴侣蛋白结合而被“扣留在内质网中,在伴侣蛋白作用下能使错误折叠的蛋白空间结构发生改变形成正确折叠的蛋白,C正确；蛋白质A和伴侣蛋白属于不同的蛋白质,因此由细胞核中不

4、同的基因编码,D错误.3 .以下关于细胞增殖、分化等生命进程的说法,不正确.的是A.有丝分裂可保证遗传信息在亲子代细胞中的一致性B.有丝分裂过程主要通过基因重组产生可遗传的变异C.减数分裂过程会发生同源染色体别离和姐妹染色单体别离D.神经干细胞与其分化产生的神经胶质细胞mRN将在差异【答案】B【解析】【分析】1、有丝分裂与减数分裂比拟：加时跖减分鬟:;减U分曩触有同春染色体无嶷会,不形成因介体有枭色鞠蜃电体置机分布有同嚣她也体次会.晶成四分体有枭电单体国分体跳机分布五局煤盘但停无限含不形成四分体有染色同体柒电体电机分布中网有阿根色体有染色神染色排在赤道版上频行有同鼻桑包体做色单体染色体在赤道掘

5、处常成南行无同1K集电体有果电单体染色体在赤道板上It或一行后期有同鼐染色体卦一极无染色单体普丝粒分装,染色停移向两强有葡蜂色由二股匐有集色事体同馥乘色惮别离浅色膝格向南械无同驰体无案包单麻詈叁粒分裂,染色体移向嗝盘未期有同染电体*一敏尤染色单体染色体均分两粒.在每机转机分布密箱煤染色体二检网3有要色单体1总体均分两及,也每每隆机分布无同源里色体无员电单体巢色体均分用,在每摄H肌分布2、基因重组：进行有性生殖的生物,限制不同性状的基因的重新组合的现象.包括三种类型:减数第一次分裂中期,非同源染色体上的非等位基因自由组合；减数分裂四分体时期,同源染色体上的姐妹染色单体交叉互换；转基因工程中人为条

6、件下的不同物种的生物间基因的重组.【详解】有丝分裂通过亲代细胞的染色体的复制和均分,保证遗传信息在亲子代细胞中的稳定遗传,A正确；基因重组发生在减数分裂的过程中,B错误；减数第一次分裂过程会发生同源染色体别离,减数第二次分裂过程中发生姐妹染色单体别离,C正确；细胞分化的实质是基因的选择性表达,因此神经干细胞与其分化产生的神经胶质细胞由于表达的基因不同,导致mRNAA及指导合成的蛋白质存在差异,D正确.4.农作物的籽粒成熟后大局部掉落的特性称为落粒性,落粒性给水稻收获带来较大的困难.科研人员做了如下图杂交实验,以下说法不正确的是A.限制落粒性的两对基因位于非同源染色体上B.杂合不落粒水稻自交后代

7、不发生性状别离C.F2代中纯合不落粒水稻植株的比例为7/16D.野生稻多表现落粒,利于水稻种群的繁衍【答案】C【解析】【分析】根据题意和图解可知,落粒与不落粒杂交后代全为落粒,那么落粒为显性,Fi自交后代落粒：不落粒=9:7,为9:3:3:1的变形,说明该性状由两对基因限制且位于两对同源染色体上,假设该性状由基因A、a和Bb表示,根据自交结果说明当AB基因同时存在时表现落粒,其他均表现为不落粒.【详解】根据以上分析可知,限制水稻该性状的两对基因位于两对同源染色体上,A正确；根据以上分析可知,不落粒的基因型为A_bb、aaB、aabb,那么杂合不落粒水稻的基因型为Aabb或aaBb,其自交后都表

8、现为不落粒,B正确；根据以上分析,F2代中纯合不落粒水稻植株的比例为3/16,C错误；野生稻多表现落粒,落粒后遇到适宜的环境利于萌发产生后代,因此利于水稻种群的繁衍,D正确.5 .酵母菌细胞壁的主要成分是几丁质.酿酒酵母产酒精水平强,但没有合成淀粉酶的水平；糖化酵母能合成淀粉酶,但酒精发酵水平弱.科研人员通过两种途径改进酵母菌种,实现以淀粉为底物高效生产酒精的目的.以下表达正确的选项是酰酒噩母途径I途径II:融合杂种酉拇上选L糖化酸母精化酗母地目的基因县二酿酒耨母目的倒母菌f鉴定A.途径I需用纤维素酶处理酵母菌,再利用PEG诱导融合B.途径n需要以淀粉酶基因作为目的基因构建表达载体C.途径I和

9、途径n最终获得的目的酵母菌染色体数目相同D.以淀粉转化为复原糖的效率作为最终鉴定目的菌的指标【答案】B【解析】【分析】识图分析可知,途径I利用了细胞融合技术,酵母菌细胞存在细胞壁,如果使二者细胞融合,必须出去细胞壁,根据酵母菌细胞壁的主要成分是几丁质,利用酶的专一性应该选择几丁质酶去除细胞壁,形成原生质体,融合后诱导再生新的细胞壁,形成杂种细胞即杂种酵母,该细胞融合了酿酒酵母和糖化酵母二者的遗传物质,形成了异源多倍体,染色体数目为二者之和.途径n利用了基因工程的方法,将从糖化酵母中获取的目的基因(淀粉酶基因)导入的酒精酵母中,使其既有合成淀粉酶的水平又有较强的产酒精水平.转基因的过程中需要构建

10、基因表达载体,利用Ca2+转化法导入酵母菌,然后可以在个体水平上进行鉴定.【详解】途径I需用几丁质酶处理酵母菌,再利用PEG诱导融合,A错误；根据题意,途径n需要以淀粉酶基因作为目的基因构建表达载体,以便于导入受体细胞中,B正确；途径I获得的目的菌株为多倍体,是原来两种酵母菌染色体数目之和,途径n获得的目的酵母菌染色体数目与原来酵母菌染色体数目相同,C错误；鉴定目的菌株的依据是酵母菌合成淀粉的水平和酒精发酵的水平,D错误.6 .脱落酸(ABA)有“逆境激素之称,在植物对抗干旱等不利环境因素时起重要作用.(1)ABA对植物的生命活动起作用,其合成经过细胞内复杂的生物化学反响过程,需要NCED1N

11、CED5酶的作用.(2)研究人员对水稻进行干旱胁迫4h及复水4h处理,测定叶片中AB哈量及相关基因的mRNA含量,结果如图1.*-由图1中甲图可知,干旱胁迫下,叶片ABA含量,诱导叶片气孔,减少水分散失.NCED1NCED5因的表达具有组织特异性,如NCED强因主要在根中表达.仅根据图1的结果,能否确认NCED速因不是干旱胁迫的响应基因.请做出判断并说明理由：O3研究人员将NCED霸因作为目的基因,正向连接构建表达载体导入水稻细胞,获得转基因幼苗I,反向连接构建表达载体转录NCED速因的非模板链,获得转基因水稻幼苗n.将两种幼苗与野生型水稻幼苗一起培养,干旱胁迫处理15天后,检测植株相关生长指

12、标及体内ABA含量,局部结果如下表和图2.图?水稻幼苗处理每株地上局部干重g每株根干重g野生型正常灌溉0.500.12干旱胁迫0.410.20据表中结果阐述干旱胁迫下野生型植株形态改变的生物学意义：图2中1、2、3组ABA含量无明显差异的原因是.综合上述研究,分析第6组植株ABA含量低于第4组的原因是4干旱胁迫下,野生型植株和NCED速因敲除突变体中NGA1蛋白含量均增加.研究人员推测NGA1蛋白是干旱环境促进NCED遮因表达的调控因子.检测植株的NCED遮因表达量,结果为实验组低于对照组,初步支持上述推测.假设要进一步验证推测,应选择的实验材料、实验组处理及预期结果包括(填选项前的符号).a

13、.NGA1基因敲除突变体b.NCED遮因敲除突变体c.导入含NGA1突变基因的表达载体d.导入含NGA1基因的表达载体e.导入空载体f.正常供水环境g.模拟干旱环境h.NCED3-mRNA量高于对照组i.NCED3-mRNA量低于对照组【答案】(1).调节(2).催化(3).增加(4).关闭(5).不能,NCED4基因主要在根中表达,检测的是叶片mRN给量(或NCED1因表达具有组织特异性)(6).地上局部生长缓慢可减少蒸腾作用,并将有机物更多地分配给地下局部；地下局部生长快利于水分的吸收(7).干旱是促进(启动)NCED期因表达的信号(正常灌溉下NCED期因几乎不表达)(8).反向连接载体的

14、导入干扰了NCED霖因的表达(译),NCED3勺合成减少(9).NGA1基因敲除突变体和野生型植株(10).adgh【解析】【分析】1、植物激素是由植物体内产生,并从产生部位运输到作用部位,对植物的生长发育具有显著影响的微量有机物,ABA主要在植物体的根冠、萎鬻的叶片中合成.脱落酸(ABA)是一种抑制生长的植物激素,因能促使叶子脱落而得名.除促使叶子脱落外尚有其他作用,如使芽进入休眠状态、促使马铃薯形成块茎、抑制细胞生长、引起气孔关闭以及调节种子胚的发育等生理作用.2、分析图1中甲图可知,干旱胁迫下,叶片ABA含量增加,引起气孔关闭,降低蒸腾作用,减少水分的散失；图1中乙图和丙图都是对叶片中相

15、关基因的mRN给量进行的测定,根据题意NCED速因在根细胞中表达,因此根据图1无法确认NCED速因与干旱胁迫的关系.分析表中数据可知：在干旱缺水条件下,野生型植株中脱落酸抑制茎叶的生长,同时促进根的生长,说明脱落酸的这种作用,有利于植物适应缺水环境.分析图2可知,在正常灌溉的条件下,1、2、3组中ABA含量无明显的差异性,可能是在正常灌溉条件下NCED遮因不表达；干旱胁迫下,4、5、6组中ABA含量均有增加,特别是转基因水稻幼苗IABA增加最多,转基因水稻幼苗H增加最少.【详解】(1)ABA作为植物激素对植物生命活动起到调节作用,ABA在合成过程中需要多种酶的催化作用.(2)由图1中甲图可知,

16、干旱胁迫下,叶片ABA含量增加,诱导植物气孔关闭,降低蒸腾作用,减少水分散失.根据题意,NCED1NCED5基因的表达具有组织特异性,NCED强因主要在根中表达,而图1的结果,检测的是叶片mRN给量,因此不能确认NCED速因不是干旱胁迫的响应基因.3据表中结果,可以看出施加ABA后,根生长加快,从土壤吸收水分增多；茎叶生长减慢,植物叶片的蒸腾速率会减慢,水分散失减少,并将有机物更多地分配给地下局部以对环境的变化作出反响.识图分析可知,图2中1、2、3组ABA含量无明显差异,而4、5、6组ABA含量都有所增加,1、2、3组水稻细胞内均有NCED3分析其原因可能是正常灌溉下NCED理因几乎不表达,

17、因此三组的ABA几乎无明显差异性.分析图2可知,干旱胁迫下,4、5、6组中ABA含量均有增加,特别是第5组转基因水稻幼苗IABA曾加最多,第6组转基因水稻幼苗H增加最少,且低于第4组ABA含量,第6组植株是反向连接构建表达载体转录NCED遮因非模板链,获得转基因水稻幼苗H,可能反向连接载体的导入干扰了NCED遮因的表达译,使得NCED3勺合成减少所致.4根据题意,该实验的目的是推测NGA1蛋白是干旱环境促进NCED理因表达的调控因子.该实验的自变量是NGA1基因的有无,因此通过检测野生型植株对照组和NGA1基因敲除突变体植株实验组的NCED理因表达量,如果结果为实验组低皿照组,那么初步支持述推

18、测；假设要进一步验证推测,应继续选择NGA1基因敲除突变彳含NGA1基因的表达载体,使其细胞内含有了下实验,假设推测成立,那么NGA1基因表达的NGA1蛋白彳组和对照组细胞内NCED3-mRNA量,那么NCED3-mRN/【点睛】此题以脱落酸为背景考查植物激素的知识点,要求据图表的分析获取有效信息,结合脱落酸可以调节植物气孔白的重难点.此题的难点解决方法在于要求学生能够通过审题百解决问题；同时掌握实验设计的原那么,通过分析题意获取实缆析,找出正确的实验思路是解决问题的关键.拟的件NGA1基NCED霆因白够力朱为实验材料,为然后*该植株胃高于对照组.掌握脱落酸的理作用解决问有效信息,结的,找出实

19、验7.角膜环状皮样瘤RDC会影响患者视力甚至导致失明.图1为调查的某RDCe系图.达,那这是该题学的知识t量进行分nn-r-an-rSD-t44-tQi-rQddi-rQ234367S91011121314moyi匚二*匕备口o由百、1】Z345.7E91011131314Ifivic1fnJ'图1此家系代代都有患者,初步判断RDE性遗传病.请说明致病基因不可能位于X染色体上的理由：.2研究发现RDC思者的P蛋白仅中部的第62位氨基酸由精氨酸变为组氨酸,据此推测患者P基因由于碱基对而发生突变.（3） CyclinD1是细胞周期调控基因,P蛋白能结合CyclinD1基因的启动子,调控其转

20、录.为研究突变型P蛋白是否还有结合CyclinD1基因启动子的功能,设计了3种DNA探针：能结合P蛋白的放射性标记探针A、能结合P蛋白的未标记探针B、未标记的无关探针C,不加触ih入按图2的步骤进行实验,结果如图3.NV里对阀白帽靠Pi青白1234,605请将图2使用探针的情况填入下表i、ii、iii处填“不加或"A或"B或"C,完成实验方案.分组步骤野生型P蛋白突变型P蛋白123456步骤1不加iii不加同i同ii步骤2AAiiiAA同iii图3结果说明突变型P蛋白仍能结合CyclinD1基因启动子,判断的依据是.（4） P基因在HeLa细胞宫颈癌细胞中不表达.

21、利用基因工程技术构建稳定表达野生型P基因的HeLa细胞系甲和稳定表达突变型P基因的HeLa细胞系乙,培养一段时间后,检测各组细胞CyclinD1基因表达水平,结果如图4.140QQ200图实验结果说明.(5)综合以上研究,从分子水平解释杂合子患病的原因.【答案】(1).显(2).I-1患病,其女儿n-11和n-12不患病(3).替换(4).i:C(5).ii:B(6).iii:A(7).1、4组均出现杂交带且位置相似,3、6未出现杂交带(8).突变P蛋白激活CyclinD1基因表达的水平远低于野生型P蛋白(9).突变型P蛋白与里?生型P蛋白均能结合CyclinD1基因启动子,但突变P蛋白激活C

22、yclinD1基因表达的水平降低,进而改变细胞周期,使个体角膜出现病变(突变P蛋白激活CyclinD1基因表达的水平降低,突变型P蛋白与里?生型P蛋白竞争结合CyclinD1基因启动子,干扰野生型P蛋白发挥作用,使个体角膜出现病变.)【解析】【分析】1、基因突变是指基因中的碱基对的增添、缺失或替换引起的基因结构的改变.基因突变的特点包括：普遍性、随机性、不定向性、低频性和多害少利性.2、分析系谱图可知,图中皮样瘤在代代中都有出现,判断可能为显性遗传病,由于I-1父亲患病,而后代中的女儿n-11和n-12不患病,那么该遗传病应该为常染色体显性遗传病.3、分析表格中实验方案可知,野生型P蛋白与突变

23、型P蛋白构成对照关系,野生型P蛋白的三组实验之间也形成对照关系,那么三组都应该参加探针A,不同点在于1组步骤1未加探针,2组步骤1作为对照参加探针B,3组步骤1应该参加探针C,同理,突变型P蛋白的三组实验的设计与此相同.【详解】(1)分析系谱图可知代代都有患者,初步判断RD8显性遗传病,由于I-1父亲患病,而后代中的女儿n-11和n-12不患病,那么该病致病基因位于常染色体上,而不可能位于X染色体上.(2)由于RDC患者的P蛋白仅中部的第62位氨基酸由精氨酸变为组氨酸,只有一个氨基酸的种类改变,据此推测患者P基因由于碱基对的替换引起的基因突变.(3)根据题意,该实验的目的是研究突变型P蛋白是否

24、还有结合CyclinD1基因启动子的功能.题目中的DN琳针有三种：能结合P蛋白的放射性标记探针A,该探针可以与正常P蛋白结合且有放射性、能结合P蛋白的未标记探针B,该探针可以与正常P蛋白结合但是没有放射性、未标记的无关探针C,该探针不能与P蛋白结合；根据野生型P蛋白和突变型P蛋白与探针的结合后电泳的情况判断.实验中根据对照性原那么,野生型1、2、3组之间由于构成对照关系,分析可知,都需要参加探针A,1组未加探针,那么2、3组分别需要参加探针B和C,同理里?生型P蛋白和突变型P蛋白存在对照关系,因此三组处理与之相同.分析图3结果可知,1、4组处理相同,均出现杂交带且位置相似,3、6组处理相同,未

25、出现杂交带,因此说明突变型P蛋白仍能结合CyclinD1基因启动子.4分析图4可知,与对照组相比,稳定表达野生型P基因的HeLa细胞系甲组中CyclinD1基因表达的蛋白含量最高,突变型P基因的HeLa细胞系乙组中比对照组略高,说明突变P蛋白激活CyclinD1基因表达的水平远低于野生型P蛋白.5综合以上研究,杂合子中既有野生型P基因又有突变型P基因,表达后产生了野生型P蛋白和突变型P蛋白,而突变型P蛋白与野生型P蛋白均能结合CyclinD1基因启动子,但突变型P蛋白激活CyclinD1基因表达的水平降低,进而改变细胞周期,使个体角膜出现病变.【点睛】此题以皮样瘤为背景考查遗传病的遗传方式和该

26、遗传病的发病机理的分析,要求学生能够分析图表获取有效的信息结合所学的知识点解决问题是该题的重难点.掌握遗传病的判断方式和基因突变的概念和类型,根据实验的设计原那么分析表格中的实验方案的设计,根据对照性原那么补充实验步骤,能够正确分析图3结果判断P蛋白与启动子的结构情况,分析图4理解P基因对CyclinD1基因表达的水平的影响,最后总结分析得出杂合子患病的原因是该题难点解决的关键.8.咪唾唾咻衍生物BEZO和长春花碱VLB用于治疗卵巢癌、肝癌等癌症,为研究二者对肾癌的治疗效果,研究人员进行了系列实验.1体外培养癌细胞：培养液中补充动物血清利于更好地模拟的成分.将肾肿瘤组织用处理后,制成细胞悬浮液

27、.将装有细胞悬浮液的培养瓶置于中培养.2探究BEZ和VLB单独及联合使用对肾癌细胞凋亡的影响,结果如图1所示.753Caspase-3是细胞内促凋亡蛋白,Mcl-1是Caspase-3基因表达的调控因子.为研究BEZ和VLB治疗肾癌的机制,研究人员对各组细胞进行实验处理24小时后,检测Mcl-1的mRNA和蛋白质含量,结果如图2.XAVLB9RZ需照VLB+馥HEZGAPDHGAEDHmRNA#*循白质制tUiGAPDH作为向泰,器防腐看热作、检热才法净干提图？图2中左图与右图GAPDHJ参的化学成分填“相同或“不同.据图2推测BEZ和VLB通过影响Mcl-1蛋白含量.综合图1、图2结果,在以

28、下箭头上标明"+或“-分别表示“促进和“抑制,图示药物发挥作用的机理.BEZ和VLHdMd-1蛋白匚2口吵%也细胞凋亡口肾肿瘤体积4请结合上述研究,为治疗肾癌提出合理建议：.【答案】1.内环境2.胰蛋白酶3.CO2恒温培养箱4.BEZ的浓度、VLB的浓度及不同浓度的组合5.单独使用BEZ和VLB对癌细胞凋亡无明显影响,二者联合使用促进癌细胞凋亡,且与浓度呈正相关6.不同7.抑制Mcl-1蛋白质的合成译或促进Mcl-1蛋白质降解8.睨加8虫取卜1蛋白以邳坟*嬲航幺酬藏积9.VLB和BEZ联合用药、设法降低Mcl-蛋白含量、增加Caspase-3含量或功能【解析】【分析】根据题意和图1分析可知,实验目是探究BEZ和VLB单独及联合使用对肾癌细胞凋亡的影响,根据该实验目的可知该实验的自变量为BEZ的浓度、VLB的浓度及不同浓度的组合；分析柱状图可知,当BEZ浓度为0时,即单独使用VLB,随着VLB浓度增大时,对癌细胞凋亡无明对癌细胞凋亡也显影响,同理当VLB浓度为0时,即单独使用BEZ时,随着BEZ浓度增加,无明显影响；当二者联合使用后,随着二者浓度的增大,促进癖细胞凋亡作用增强.根据题意和图2分析可知,图中反映了Mcl-1的含量,右图为Mcl-1的蛋白质含量,图中是mRNA右图中GAPD呐参的是蛋白质；根据BEZ和VLB没有影响Mcl-1的mRN