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文档简介
1、呼吸衰竭患者的护理 呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症,进而引走一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。由于临床表现缺乏特异性,明确诊断需依据动脉血气分析,假设在海平面、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血氧分压PaO2)<60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压PaO2)>50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症,即可诊断为呼吸衰竭。【病因与发病机制】一病因 引起呼吸衰竭的病因很多,参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变,都可导致呼吸衰竭,包括:气道阻塞性
2、病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道阻塞和肺通气缺乏,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭;肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺水肿等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,造成缺氧和CO2潴留;3肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭;胸廓与胸膜病变如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力或麻痹,导致呼吸衰竭。二发病机制 1低氧血症和高碳酸血症的发生机制 各种病因通过引起肺泡通气缺乏、弥散障碍、肺泡通
3、气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和或换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。2.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1对中枢神经系统的影响:脑组织耗氧量大,约为全身耗氧量的1/51/4,因此对缺氧十分敏感。通常供氧完全停止45分钟即可引起不可逆的脑损害。缺氧对中枢神经系统的影响取决于缺氧的程度表1和发生速度。 表1 缺氧程度对中枢系统的影响PaO2(mmHg)临床表现<60注意力不集中、视力和智力轻度减退<4050头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄<30神志丧失甚至昏迷<20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤2对循环
4、系统的影响:缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。同事可使交感神经兴奋,引起皮肤和腹腔器官血管收缩,而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张,血流量增加。 3对呼吸的影响:缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的,既有兴奋作用又有抑制作用。 4对消化系统和肾功能烦的影响:严重缺氧可使胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低。而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。5对酸碱平衡和电解质的影响:严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。【分类】1按动脉血气分析分类 型呼吸
5、衰竭:又称缺氧性呼吸衰竭,无CO2潴留。血气分析特点:PaO2<60mmHg,Pa CO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。型呼吸衰竭:又称高碳酸性呼吸衰竭,即有缺氧,又有CO2潴留,血气分析特点为:PaO2<60mmHg,Pa CO2>50mmHg,系肺泡通气缺乏所致。2按发病急缓分类 急性呼吸衰竭:由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内开展为呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭:由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间开展为呼吸衰竭。3按发病机制分类泵衰竭:由呼吸泵功能障碍引起,以型呼吸衰竭表现为主。肺衰竭:由肺组织及肺血管病变
6、或气道阻塞引起,可表现I型或II型呼吸衰竭。【临床表现】 除呼衰原发疾病的病症、体征外,主要为缺氧和CO2潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。1.呼吸困难 多数病人有明显的呼吸困难,急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,辅助呼吸肌活动增加,可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸2.发绀 是缺氧的典型表现。当SaO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。另外,发绀的程度与复原型血红蛋白含量相关,因此红细胞增多者发绀明显,而贫血病人那么不明显。3.精神-神经病症 急性呼衰可迅速出现精神紊乱,躁狂、昏迷、抽搐等病
7、症。慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制病症。兴奋病症包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制病症,表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。4.循环系统表现 多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑血管扩张,病人常有搏动性头痛。5.消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能,并发肺心病时出现尿量减少。局部病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。【实验室及其他检查】1
8、.动脉血气分析 PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,pH值可正常或降低。2.影像学检查 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等。3.其他检查 肺功能的检测能,纤维支气管镜检查。【治疗要点】呼吸衰竭的处理原那么是保持呼吸道通畅,迅速纠正缺氧、改善通气、积极治疗原发病、消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。 1.保持呼吸道通畅 气道不通畅可加重呼吸肌疲劳,气道分泌物积聚时可加重感染,并可导致肺不张,减少呼吸面积,加重呼吸衰竭,因此,保持气道通畅是纠正缺氧和CO2潴留的最重要措施。 1去除呼吸道分泌物及异物。 2昏迷
9、病人用仰头提颏法翻开气道并将口翻开。 3缓解支气管痉挛:用支气管舒张药如2肾上腺素受体冲动剂、糖皮质激素等缓解支气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需静脉给药。 4建立人工气道:如上述方法不能有效地保持气道通畅,可采用简易人工气道或气管内导管建立人工气道,简易人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩,是气管内导管的临时替代方式。 2.氧疗 任何类型的呼衰都存在低氧血症,故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施,但不同类型的呼吸衰竭其氧疗的指征和给氧方法不同。原那么是II型呼吸衰竭应给予低浓度<35%持续吸氧;I型呼吸衰竭那么可给予较高浓度>35%吸氧。急性呼吸衰竭的给氧原那么:在保证PaO2迅速提高
10、到60mmHg或SpO2达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。3增加通气量、减少CO2潴留1呼吸兴奋剂:呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气。使用原那么:必须在保持气通通畅的前提下使用,否那么会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2潴留;脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用;病人的呼吸肌功能应根本正常;不可突然停药。主要用于以中枢抑制为主所致的呼衰,不宜用于以换气功能障碍为主所致的呼衰。2机械通气:对于呼吸衰竭严重、经上述处理不能有效地改善缺氧和CO2潴留时,需考虑机械通气。4 抗感染 感染是慢性呼衷急性加重的最常见诱因,一些非感染性因素诱发的呼衷加重也常
11、继发感染,因此需进行积极抗感染治疗。5纠正酸碱平衡失调 急性呼衰病人常容易合并代谢性酸中毒,应及时纠正。慢性呼吸衰竭常有CO2潴留,导致呼吸性酸中毒,宜采用改善勇气的方法纠正。6病因治疗 在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下,针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。7重要脏器功能的监测与支持 重症病人需转入ICU进行积极抢救和监测,预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全和消化功能障碍,尤其要注意预防多器官功能障碍综合征的发生。【主要护理诊断】1潜在并发症:重要器官缺氧性损伤。 (2气体交换受损:与通气功能障碍有关。3低效性呼吸形态:与不能进行有效呼吸有关。4语言
12、沟通障碍:与呼吸困难、人工气道建立或辅助呼吸有关。5液体缺乏:与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。6营养失调,低于机体需要:与食欲下降、进食减少、消耗增加有关。【护理措施】1 一般护理 1)监测生命体征:观察患者的血压、意识状态、呼吸频率,昏迷患者要检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。2)饮食:呼吸衰竭患者体力消耗大,尤其在施人工通气者,机体处于应激状态,分解代谢增加,蛋白质供给量需增加2050,每日至少需要蛋白质1gkg。鼓励清醒患者进食,增加营养,给高蛋白、高脂肪和低碳水化合物的饮食,如瘦肉、鸡蛋等。3)皮肤护理:根据口腔pH值选择漱口液行口腔护理,3次/d。pH<7
13、用2%碳酸氢钠液;pH>7那么用2%硼酸溶液;中性用1%3%过氧化氢溶液;口腔有溃疡用口泰液护理口腔。睡气垫床,每2小时翻身、拍背、按摩骨突处,防止压疮及坠积性肺炎的发生。为病人创造安静、舒适、整洁、平安的环境,保持室内相对湿度60%70%。4)准出入量:24h的出入量准确记录,注意血钾电解质变化。2 呼吸困难的护理1)痰液去除:指导患者有效咳嗽、咳痰,更换 体位和多饮水。2危重患者每23h翻身拍背一次,帮助排痰,如建立人工气道患者,应加强湿化吸入 3严重呼衰意识不清的病人,可用多孔导管经鼻或经口给予机械吸引,吸痰时应注意无菌操作4神志清醒者可每日23次超声雾化吸入5)人工气道建立:必要
14、时气管插管或气管切开。3 感染的护理:慢性呼吸衰竭由于原有的根底疾病。已使呼吸功能处于边缘状态,轻微的感染导致失代偿而出现呼吸衰竭。而呼吸衰竭患者长期应用抗感染药物,给抗生素选择带来困难,应综合痰培养药敏试验选择抗生素。加强呼吸道护理,做好气道湿化,分泌物引流,是防治感染提高抗感染效果的关键。4 药物治疗的护理 1)呼吸兴奋剂治疗护理(a)药物知识:尼可刹米:直接兴奋延髓呼吸中枢,可提高呼吸中枢对CO2敏感性。用药后改善通气有一定苏醒作用。洛贝林通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。阿米脱林:通过刺激外周化学感受器和改善肺部通气血流比例,到达增加肺泡的通气量,在
15、急、慢性衰时均可使用。(b)用药观察:呼吸兴奋药物作用快,即刻增加呼吸幅度和频率,使紫绀减轻,神志渐清。用药后出现血压增高、心悸、心律失常,烦躁不安发热等不量反响,中毒时出现惊厥,继之中枢抑制。洛贝林过量导致心动过缓和传导阻滞应及时通知医生。(c)考前须知:少吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅,滴速不宜过快,观察患者呼吸频率与节律变化。2)利尿剂治疗护理:(a)药物知识:通过抑制钠水重吸收,减少血容量、减轻右心负荷。(b)用药观察:应观察水肿呼吸困难是否减轻,记录尿量注意低钾低氯性碱中毒表现,如肌无心理护理5 心理护理给予患者心理满足:护士主动与患者及家属交谈,耐心解答患者及家属提出的问题,倾
16、听患者对疾病的感受,理解患者的情感与观点,让其产生信任感,向患者及家属详细讲解肺心病相关知识,提高患者对疾病的认识,增强其心理承受能力。解除紧张心理:呼衰的患者憋喘严重紫绀烦躁不安,并可有濒死感,患者希望减轻由于呼衰带来的痛苦,应嘱咐患者卧床休息,保持体位舒适,坐位式半卧位以利呼吸,并给予持续低流量吸氧,护士应善用语言技巧,稳定老人情绪,在保持呼吸通道通畅的情况下遵医嘱给予呼吸兴奋剂,有方案安排各项治疗和护理操作时间,尽量保证病人充足休息和睡眠。心理护理干预:对于呼吸困难的患者,尽量减少病人的说话次数,保持病室安静,减少环境中嘈杂声音的干扰。同病人交谈时要有耐心,态度和蔼,创造一个轻松和谐气氛,安排熟悉病人情况,能与病人有沟通的护士,提供连续性护理,减少无效交流次数 【健康教育】 呼吸训练指导:为预防呼吸困难,患者必须学会调整自己的活动量,学会放松技巧,防止呼吸困难的诱发因素,学会缩唇呼吸,让气体均匀地通过缩窄的口型呼出,腹部内陷,膈肌松弛,尽量将其呼出,呼气与吸气时间比为2:1或3:1,以不感到费力为适度,每天2次,每次1015分钟,呼吸频率每分钟812次。指导有效咳嗽:病人尽可能
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