心内科练习和讲义基础知识

1、基础知识内科主治医师辅导第三单元心内容概要1，心力衰竭：病因和病理生理2，高血压：常见病因和降压应用3，冠状动脉粥样硬化性心脏病（1） 心绞痛的发病机制（2） 急性心肌梗死的发病机制4，心脏瓣膜病：病因5，心律失常：心律失常心力衰竭：病因和病理生理1.病因：（1） 心肌损害（2） 后负荷增加（3） 前负荷增加负荷过重与心肌损害的作用机制心肌损害（1） 缺血性心肌损害：包括冠心病、心肌梗死。是目前我国心力衰竭最常见的病因。（2） 心肌炎、心肌病（3）心脏代谢性疾病：性、维生素缺乏、心肌淀粉样变性等。前负荷增加前-血量第1页基础知识内科主治医师辅导后负荷增加后-阻力负荷过重的实质后-阻力前-血量后

2、负荷增大的疾病血压高：肺动脉，主动脉出口窄：肺动脉瓣狭窄，主动脉瓣狭窄肺动脉高压常见疾病：COPD，肺心病 前负荷过重包括疾病：a. 机体本身血多（贫血，甲亢）b. 异常结构致心内血多（瓣膜反流，间隔缺损） 泵不干净潴留前负荷第2页基础知识内科主治医师辅导泵不干净，潴留要点小结前负荷：血量（机体本身血量+异常结构） 血量：甲亢；贫血异常结构：瓣膜关闭不全；间隔缺损；动脉导管未闭 后负荷：阻力（血压+瓣膜狭窄）左：二尖瓣，主动脉瓣右：右：肺动脉左：主动脉，肺动脉瓣下列哪种情况引起左心前负荷增大A. 高血压B. 肺动脉高压 C.主动脉瓣狭窄D.主动脉瓣关闭不全E.肺动脉瓣关闭不全【】D仅引起后负荷

3、增加的疾病是A.主动脉瓣关闭不全B.关闭不全C.房间隔缺损 D.阻塞性肺气肿E.高血压【】 D诱因（1）：最常见（呼吸道）（2）快速心律失常：如：快心室率的心房颤动等第3页基础知识内科主治医师辅导（3）其他：治疗不当：洋地黄用量不当，不合理使用了抑制心肌收缩力合并代谢需求增加的疾病：甲状腺功能亢进体力或精神负担过重：妊娠心衰急性期，加重期病理生理（一）早期代偿机制（二）失代偿机制早期代偿机制（受体阻滞剂）1.2.3.Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液的代偿机制（1） 交感神经兴奋性增强（2） 肾素-紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑早期代偿机制1.Frank-Starlin

4、g 机制通过增加心脏的前负荷，使回心血量增多容积增加，从而增加心排量及心脏作功主要前负荷增加回心血量第4页基础知识内科主治医师辅导特点：快速，应激性调节，调节能力有限2.心肌肥厚特点：持久不利：顺应性降低、充盈压增加心肌能耗主要后负荷第5页基础知识内科主治医师辅导3.神经内系统的激活交感神经兴奋性增强肾素-紧张素系统（RAS）的激活交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺素（1）作用于心肌受体心肌收缩力、心率，提高心排血量。（2）周围收缩心脏后负荷，心率心肌氧耗量。去甲肾上腺素肾素-紧张素系统（RAS）的激活第6页基础知识内科主治医师辅导下列是心力衰竭早期代偿机制，除了A. Frank-Star

5、ling 机制B. 心肌肥厚C. 肾素-紧张素系统（RAS）的激活D. 交感激活 E.血色素增高【】E失代偿机制心脏重构神经内系统进一步激活失代偿EF 降低和左心室重塑之间的关系EF 60%互为因果；恶性循环EF40%EF 25%第7页基础知识内科主治医师辅导心力衰竭神经体液的失代偿急性左心衰病因1. 急性心肌缺血2. 重症心肌炎3. 急性瓣膜穿孔（二尖瓣或主动脉瓣）4. 严重高血压5. 急性肺栓塞6. 持续性快速心律失常病因降压病因（一）遗传因素（二）环境因素1. 饮食：高钠盐、低钾盐膳食摄入。2. 精神应激：交感神经活性偏高。3. 吸烟、大量饮酒。4. 超重5.其他：非甾体类消炎药、发病机

6、制药；阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。（一）交感神经活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，导致阻力收缩。（阻力增大）（二）肾性水钠潴留：肾小球微小结构病变，肾脏排钠激素（血量增大）减少，肾外潴钠激素增加等。（三）肾素-紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肾素-紧张素-醛固酮系统激活1. 刺激肾上腺髓质2. 小动脉收缩肾上腺素3.醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多第8页基础知识内科主治医师辅导（四）胰岛素抵抗：继发性高胰岛素血症肾脏水钠重吸收增强、交感神经活性增强、动脉弹性减退血压升高。（五）重建、内皮细胞功能受损:舒物质（前列环素、一氧化氮等）和缩物质（内皮素、血栓素、紧张素

7、等）功能发生紊乱治疗分类一线降压药：五类利尿剂 受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 紧张素受体阻滞剂（ARB）ACEI 及 ARB 可以归为一类理解，记忆利尿剂机制：利尿剂使细胞外液容量减低、心排出量降低，并能通过利钠作用使血压下降。适用范围：降压作用缓和，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。缓和 老年人心力衰竭分类特点a.噻嗪类应用最普遍可引起血钾降低引起血糖、血尿酸、血胆固醇增高，及高脂血症患者宜慎用，痛风患者禁用b.袢利尿剂利尿迅速，过度作用可致低血钾、低血压。c.保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与 ACEI 抑制剂合用，肾

8、功能不全者禁用； 低血钾代谢最普遍第9页基础知识内科主治医师辅导氢禁用？ 痛风副作用：代谢影响保钾利尿剂醛固酮：吸钠血容量增多血压高排钾血钾低醛固酮拮抗剂：排钠血容量少降血压保钾血钾高安体舒通（螺内酯） 氨苯蝶啶保安第10页基础知识内科主治医师辅导保钾利尿剂副作用受体阻滞剂机制：受体阻滞后可使心排出量降低、抑制肾素减少，从而使血压降低。受体阻滞剂适应症并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质注意事项：a.心动过缓。b.虽然窦房结综合征、传导阻滞不是使用受体阻断药的证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意c.急性心力衰竭d.支哮喘e.外周病禁用。受体阻滞剂使用需

9、注意的情况阿替洛尔（氨酰心安）50100mg qd美托洛尔（美多心安 倍他乐克）2550mg qd-bid比索洛尔 卡维地洛抑制心率抑制收缩 支痉挛第11页基础知识内科主治医师辅导慢 喘 衰虽然不是使用受体阻断药的证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意糖慢，喘，衰，外，糖背着重物走长路，慢、喘、衰第12页基础知识内科主治医师辅导背包里面有糖 心律慢，喘病，心衰加重外面的世界很外周疾病影响糖脂代谢小结：影响代谢的降压药噻嗪类利尿剂 受体阻滞剂，65 岁，测血压经常为 180/120mmHg，同时发现血糖为 8.7mmol/L，血胆固醇 7.2mmol/L.

10、以下何不宜使用A.阿替洛尔B.卡托普利C.哌唑嗪 D.甲基多巴E.尼群地平【】A，40 岁，陈旧性心肌梗死 3 年，高血压病史 4 年，体检：BP 150/95mmHg，心率 90/分，降压治疗种宜首选A.受体阻滞剂B.受体阻滞剂C.利尿剂D.二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂E.神经节阻断剂【】B，60 岁。患高血压心脏病，心功能不全（级），心电图显示二度此时不宜选A.受体阻滞剂B.硝苯地平C.哌唑嗪D.噻嗪类利尿剂E.卡托普利传导阻滞，两肺底。【】A钙通道阻滞剂（CCB）机制：降压作用主要通过阻滞细胞外钙经电压依赖 L 型钙通道进入平滑肌细胞内，减弱兴奋-收缩耦联，降低阻力钙内流 效果强分类：收缩

11、反应性。平滑肌松驰扩钙通道阻滞剂分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫卓。钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。长效钙通道阻滞剂包括长半衰期，例如氨氯地平；脂溶性膜控型，例如拉西地平和乐卡地平；缓释或控释制剂，例如非洛地平缓释片、硝苯地平控释片。第13页基础知识内科主治医师辅导小结：钙通道阻滞剂（CCB）分类1.二氢吡啶类：降压硝苯地射交感使心率快，解痉氨氯地平、非洛地平2. 苯烷胺类：抗心律失常维拉帕米（异搏定）抑制传导，降低心率3. 硫苯卓类：抗心律失常地尔硫卓抑制传导，降低心率心率快心率慢降压特点：A.起效迅速而强力，剂量与疗效呈正相关关系。B.除心力衰竭外

12、，钙通道阻滞剂较少有治疗证，对血脂、血糖等代谢无明显影响。C.老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入不影响降压疗效；非甾体抗炎药不干扰降压作用；在嗜酒的患者也有显著降压作用；可用于合并化作用。强效+安全D.主要缺点是开始治疗阶段有反射、冠心病或外周病患者；长期治疗时还具有抗动脉粥样硬感活性增强，使用短效制剂引起心率增快、面部、头痛、下肢水肿、便秘等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。适应症：变异心绞痛 解痉伴有痉挛的高血压 解痉钙内流平滑肌松驰扩解除痉挛合并冠状动脉痉挛性心绞痛的高血压患者宜首选A.受体阻滞剂B.利尿剂C.紧张素转换酶

13、抑制剂D.钙通道阻滞剂E.受体阻滞剂【】D评：记忆窍门缺钙易抽筋紧张素转化酶抑制剂机制：降压作用主要通过抑制周围和组织的 ACE，使肽降解减少。紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激紧张素转换酶抑制剂:ACEI紧张素受体阻滞剂:ARB第14页基础知识内科主治医师辅导优点及适应症：胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死肌肥厚、糖耐量减低或肾病的高血压患者。啊！盛唐！最终衰亡高血压合并A. 利尿剂B. -受体阻滞剂、蛋白尿或轻、中度肾功能不全者（非性），治疗上应首选下列中的C.紧张素转换酶抑制剂D.钙通道阻滞剂E.受体阻滞剂【】C，61 岁，患有高血压，同时伴有 2 型A.利尿

14、剂 B.钙拮抗剂C.ACEID.受体阻滞剂E.受体阻滞剂，尿蛋白（+），选择最佳降压为【】C不良反应主要是刺激性干咳性水肿高钾血症妊娠妇女双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过 265molL（3mgdl） 使用时需谨慎高钾+肌酐+干咳妊娠+265molL第15页基础知识内科主治医师辅导3mgdl88ACEI、ARB 在肾功损害严重，血肌酐超过多少时禁用：A.2mg/dl B.3mg/dl C.4mg/dl D.5mg/dlE.6mg/dl【】B患者男，40 岁。高血压，血压 200120mmHg。双下肢水肿、尿少伴心悸，X 线示左心室扩大，血生化BUN12.3mmolL，Cr A.利血平C.-受体

15、阻滞剂E.氢240molL，尿 Rt:RBC（+），Pro（+）。降压药应选B.D.ACEI第16页基础知识内科主治医师辅导【】D高钾+肌酐+干咳妊娠+娠管合并双侧肾动脉狭窄的高血压患者降压不宜首选A.钙通道阻滞剂B.紧张素转换酶抑制剂C.利尿剂 D.受体阻滞剂E.受体阻滞剂【】B其他类型降压药受体阻滞剂（主要是选择性1 受体阻滞剂）对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用，使扩张，血压下降。对糖、脂代谢无影响，可能出现性低血压及耐药性。哌唑嗪 0.52mg，性低血压3 次；冠心病基础知识心绞痛机制第17页基础知识内科主治医师辅导心梗机制心绞痛机制心绞痛的发病机制均是由于氧供与需求失衡，从而导致心肌暂

16、时性缺血缺氧，即产生心绞痛。 供需失衡发病机制促使斑块溃破、血栓形成的因素休克、脱水、外科手术或严重心律失常致心排血量骤降，可使冠脉血流锐减。重体力活动，情绪激动，用力或血压剧升使心肌需氧量猛增，而冠脉供血量明显相对不足。饱餐，特别是进食大量脂肪可使血黏度增加，血小板黏附，聚积增强致使血栓形成。偶尔可由于冠状动脉栓塞、炎症、冠状动脉口阻塞、先天畸形所致。急性心肌梗死发病机制AMI 是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起心肌严重而持久地急性缺血，造成心肌坏死。第18页基础知识内科主治医师辅导斑块破裂瓣膜病基础知识瓣膜病病因二尖瓣狭窄病因单纯二尖瓣狭窄的病因几乎都是风湿性

17、的。其他如先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、结缔组织病等极为少见。二尖瓣关闭不全病因二尖瓣关闭不全病因（一）慢性二尖瓣关闭不全病因1.风湿性心脏病 为我国最常见的病因。常伴有二尖瓣狭窄和（或）主动脉瓣病变。第19页基础知识内科主治医师辅导2. 二尖瓣脱垂 在国外是常见病因。在收缩期中一个或两个瓣叶脱垂入左心房，引起瓣膜关闭不全。其病因未明，可能为先天性因素。3. 二尖瓣环和瓣下钙化 系老年退行性改变所致。4.冠心病冠状动脉供血不全 导致肌、腱索功能不全、腱索间配合失调所致。5.心肌病 左心室扩大显著，瓣环扩张，肌侧移引起二尖瓣关闭不全。6.性心内膜炎 致瓣叶穿孔。7.其他少见病因 先天畸形（二尖

18、瓣裂）、结缔组织病如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、马方综合征等。（二）急性二尖瓣关闭不全病因1.2.性心内膜炎致瓣叶穿孔或。肌或腱索断裂，见于急性心肌梗死、老年退行性心脏病。3. 人工瓣膜置换术后瓣膜损坏、4. 创伤，损害二尖瓣结构。主动脉瓣关闭不全（一）风湿性心脏病多伴有关闭不全和二尖瓣损害（二）先天畸形正常主动脉口由三个半月瓣组成。先天畸形系主动脉瓣发育不全，由单叶瓣或二叶瓣或四叶瓣组成， 或三个叶瓣大小不等，结果造成瓣口开放受限。（三）老年性主动脉瓣退行变为 65 岁以上老年人单纯主动脉瓣狭窄的常见病因。主动脉瓣狭窄病因（一）慢性主动脉瓣关闭不全病因1.主动脉瓣膜病变 风湿病为最常见的病因常合并主动脉瓣狭窄与二尖瓣病变。2.性心内膜炎 为单纯主动脉瓣关闭不全常见病因。3.先天畸形 二叶、三叶主动脉瓣叶畸形或缺陷、先天主动脉瓣穿孔、室间隔穿孔累及主动脉瓣根部。4.主动脉瓣结构病变 如主动脉瓣样病变致主动脉瓣脱垂、老年退行性主动脉瓣钙化。5. 结缔组织病 如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、强直性脊柱炎。6. 升主动脉根部病变性主动脉炎、马方综合征、大动脉炎、强直性脊柱炎、第20页基础知识内科主治医师辅导升主动脉粥样硬化急性主动脉瓣关闭不全病因1.性心内膜炎。2. 主动脉夹层3. 人工瓣膜裂开。4. 创伤。心律失常（了解内容）第21页